Астматический статус

Наиболее характерны для астматического статуса следующие крите­рии:

1) длительность не купирующегося приступа бронхиальной астмы не менее 6 ч;

2) нарушение дренажной функции бронхов;

3) гипоксемия и гиперкапния;

4) резистентность к симпатомиметическим препаратам.

Причинами развития астматического статуса могут быть присоединение или обострение бронхолегочной инфекции, наслоение острых респираторно-вирусных заболеваний, массивное аллергенное воздействие, глюкокортикоидная недостаточность, несвоевременная и запоздалая терапия бронхоспазма.

Возникновению астматического состояния способствует длительное и избыточное назначение симпатомиметических средств в виде аэрозолей.

Обструкция бронхов у детей с астматическим статусом по сравнению с острым приступом бронхиальной астмы в большей мере связана с воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов и обтурацией (закупоркой) их просвета слизью и в меньшей мере со спазмом гладкой мускулатуры бронхиального дерева.

По данным В. X. Сосюры и соавт. (1967), у детей, длительно страдающих тяжелыми приступами бронхиальной астмы и затяжными астматическими состояниями, наиболее характерными эндоскопическими признаками являются гипертрофия и утолщение шпор и складок слизистой оболочки бронхов за счет воспалительного отека, при этом у большинства детей процесс носит диффузный характер. Почти у всех таких больных при бронхоскопии обнаруживается студенистый беловатый экссудат, который нередко густым слоем покрывает почти всю слизистую бронхов. Кроме того, у многих больных обнаруживаются тягучие сгустки, слизистые пробки в просвете дыхательных путей, желеобразные комочки, плотно фиксированные на слизистой оболочке, а также крошковидные массы. В ряде случаев отделяемое имеет слизисто-гнойный характер.

Клиническая картина астматического статуса у детей характеризуется рядом особенностей, с учетом которых можно выделить три стадии.

Первая стадия – стадия относительной компенсации – клинически представляет затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Она характеризуется выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметическим медикаментозным средствам. Для этого периода характерны учащенное, затрудненное, шумное дыхание, нарастание эмфиземы, жесткое дыхание и значительное количество сухих, а иногда и влажных хрипов. Одновременно имеет место задержка отхождения мокроты. Отмечаются выраженная тахикардия, повышение артериального давления. Возникают признаки дыхательной недостаточности в виде беспокойства ребенка, бледности кожных покровов, акроцианоза. Развивается общая дегидратация.

Вторая стадия астматического статуса – стадия нарастающей дыхательной недостаточности – развивается в результате тотальной обструкции просвета бронхов густым вязким секретом при одновременном наличии выраженного отека слизистой бронхиального дерева и спазма гладкой мускулатуры бронхов. Для этого периода характерны ослабление и последующее исчезновение дыхательных шумов сначала в отдельных сегментах легких, затем в долях его, в целом легком. Формируется так называемый синдром молчания в легких. Одновременно с ослаблением дыхания нарастает диффузный цианоз, сохраняется тахикардия; артериальное давление, будучи повышенным в первой стадии астматического статуса, во второй стадии его начинает падать. Выявляются гипоксемия. Продолжающееся накопление недоокисленных продуктов обмена ведет к метаболическому ацидозу.

Третья стадия астматического статуса – гипоксическая кома – глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома «молчания» по всему полю легких, адинамией с последующей потерей сознания и судорогами. При осмотре ребенка отмечают диффузный цианоз кожи и слизистых, отсутствие дыхательных шумов в легких, мышечную и артериальную гипотонию, падение сердечной деятельности. Астматический статус сопровождается проявлениями глюкокортикоидной недостаточности.

Клинически можно выделить гипоксическую медленно и быстро развивающуюся кому.

Медленно развивающаяся гипоксическая кома чаще всего завершает тяжелый астматический статус и возникает вследствие тотальной обструкции дыхательных путей густой вязкой мокротой.

Быстро развивающаяся гипоксическая кома протекает по типу анафилактической реакции вследствие бурно развивающегося бронхоспазма. Для нее характерна ранняя потеря сознания в связи с быстро наступающей дыхательной недостаточностью. Этот вариант гипоксической комы может развиться как проявление аллергической реакции немедленного типа при ингаляции или парентеральном введении различных антибиотиков, приеме наркотических смесей, при контакте с другими аллергенами в случае предшествующей высокой сенсибилизации к ним. У таких больных детей в течение нескольких минут развивается острый приступ удушья с возникновением синдрома «молчания» в легких и последующей потерей сознания с падением сердечной деятельности.

Послеприступный период.

В послеприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2-4 дней сохраняются рассеянные сухие и влажные средне-пузырчатые хрипы. Кашель в этом периоде обычно влажный с отхождением светлой и слизистой мокроты. Более продолжительные по времени хрипы в легких после купирования приступа чаще указывают на присоединение вторичной бронхолегочной инфекции, в этих случаях мокрота становится слизисто-гнойной, а адекватная антибактериальная терапия приводит к обратному развитию указанных изменений.

Межприступный период.

В межприступном периоде бронхиальной астмы физикально определяемые признаки бронхоспазма отсутствуют. Однако полной нормализации бронхиальной проходимости нет. А. А. Муравьев и Р. Г. Артамонов (1975) при использовании пробы с эфедрином доказали наличие латентного бронхоспазма при клинической ремиссии бронхиальной астмы у детей, особенно выраженного при тяжелом течении болезни. В межприступном периоде бронхиальной астмы в детском возрасте имеют место функциональные нарушения различных органов и систем. Остается сниженной толерантность ребенка к физическим нагрузкам.