Диагностика анемии
•1.3. Определение билирубина по фракциям.
•1.4. Азот, мочевина, креатинин.
•1.5. Проба Кумбса.
•1.6. Электофорез гемоглобина.
•1.7. Определение гаптоглобина.
Диагностика анемии
•2. Дополнительные:
•2.1. Сывороточное железо, ОЖСС.
•2.2. Ферритин.
•2.3. Уровень В12, фолиевой кислоты.
•2.4. Осмотическая резистентность эритроцитов.
•2.5. Определение ферментов эритроцитов.
•2.6. Количественное и качественное определение фетального гемоглобина.
•2.7. Определение нестабильности эритроцитов.
•2.8. Проба Хема.
Диагностика анемии
•2.9. Радиоизотопное исследование с хромом.
•2.10. Иммунология.
•2.11. Серология (парвовирус В19, ВЭБ, ЦМВ и др.).
•2.12. ПЦР.
ЖДА
ЖДА встречается по данным ВОЗ у 1/4 - 1/3 детей, 50 % у детей 2-го полугодия жизни, 5,5 % - у детей в возрасте 5 - 8 лет, 30 - 40 % - в подростковом возрасте и 25 % - среди беременных женщин в возрасте от 13 до 19 лет. Железодефицитные состояния встречаются примерно в 1,5 - 2 раза чаще и характеризуется признаками тканевого дефицита железа.
Этиология ЖДА.
•дефицит всасывания железа (нарушение питания);
•повышенная потребность в железе: рост, низкая масса при рождении, недоношенные, близнецы, подростки, беременные;
•кровопотеря;
•нарушения всасывания железа.
ПАТОГЕНЗ ЖДА
• Железо входит в состав ядра железопорфиринового кольца гема, который соединяясь с цепями глобина, формирует гемоглобин.
•Гемоглобин - это белок, который, связываясь с кислородом, осуществляет важнейшую реакцию организма - перенос
кислорода из легких в ткани. Железо присутствует в миоглобине, цитохроме.
ПАТОГЕНЗ ЖДА
Фармакокинетика железа в организме
А. Абсорбция. Железо всасывается в 12- перстной кишке и в проксимальной части тощей кишки, затем активно транспортируется через слизистую оболочку кишечника. Абсорбированное трехвалентное железо в клетках слизистой оболочки переводится в двухвалентное, связывается с трансферрином, либо - с ферритином и хранится в слизистой оболочке.
ПАТОГЕНЗ ЖДА
Б. Распределение. Транспортной формой железа является трансферрин, благодаря которому железо попадает из мест хранения к развивающимся клеткам эритроидного ряда в костном мозге.
В. Хранение. Железо хранится в двух формах: в составе белков ферритина и гемосидерина.
ПАТОГЕНЗ ЖДА
Г. Выведение. Наибольшее количество железа теряется с эпителиальными клетками слизистой оболочки кишечника, с жёлчью, мочой, потом.
Д. Регуляция фармакокинетики железа. Абсорбция железа регулируется количеством ферритина в слизистой кишечника) и скоростью эритропоэза.
ПАТОГЕНЗ ЖДА
Усиление эритропоэза приводит к повышению количества трансферриновых рецепторов на молодых эритроидных клетках, что усиливает всасывание железа в кишечнике. При дефиците железа количество трансферрина повышается , а количество ферритина понижается.