Хориоидальная неоваскуляризация при заболеваниях глазного дна

Фотодинамическая терапия – технология, позволяющая достаточно эффективно лечить хориоидальную неоваскуляризацию в заднем полюсе глаза, а именно в фовеа.

Наиболее часто хориоидальная неоваскуляризация (ХНВ), или субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ), развивается на фоне сенильной макулодистрофии и миопии высокой степени. ХНВ описана также при ангиоидных полосах сетчатки, предполагаемом гистоплазмозе глаз, центральной серозной хориоретинопатии, после прямой лазеркоагуляции точек «просачивания» в макуле и контузионных повреждений, в идиопатических случаях.

Несмотря на то, что СНМ встречается при различных нозологических формах и является осложнением вышепересичленных состояний макулярной области, тем не менее, эти патологические образования однотипны по механизмам развития, по строению и по исходным визуальным результатам.

Этиология СНМ до конца не изучена. К основным факторам ее развития относят наследственные обменные изменения в хориокапиллярном слое и пигментном эпителии сетчатки, сосудистые заболевания, системные нарушения обменных веществ, токсические и световые повреждения. Среди факторов риска выделяют курение, гипертоническую болезнь, характер питания и некоторые глазные состояния.

Вероятность потери зрения при СНМ колеблется значительно и зависит от стадии заболевания, возраста, расы, пола.

Сенильная макулодистрофия (син.: центральная инволюционная хориоретинальная дистрофия, связанная с возрастом макулодистрофия, наследственные друзы, центральный хориоидит Хатчинсона-Тая, левантийская маляция сетчатки, поверхностный хориоидит Холтхауса-Батена, медоподобный хориоидит Дойна) - заболевание центрального отдела глазного дна у лиц пожилого и старческого возраста. Имеет наследственную предрасположенность. Характеризуется атеросклеротическим, аутоиммунным, клеточным и гуморальным поражением хориокапиллярного слоя, концевых капилляров сетчатки в области макулы, мембраны Бруха, пигментного эпителия сетчатки, а также на поздних стадиях и нейроэпителия. В подавляющем большинстве случаев поражаются оба глаза.

СМД – наиболее частая причина легальной слепоты (острота зрения менее 0,01 в лучше видящем глазу) у людей старше 50 лет в Европе, США, Австралии. По предварительной оценке в США количество пациентов с СМД будет увеличиваться и захватит к 2020 году почти 3 миллиона людей. В настоящее время их около 640 тыс. У лиц старше 40 лет распространенность развитой СМД в США оценивается как 1,5% и возрастает до 15% у белых женщин старше 80.

По данным отечественных ученых на долю СМД приходится примерно 14%, а у лиц в возрасте старше 50 лет – 45,9% от всех случаев сосудистых заболеваний. Кроме того, СМД служит одной из наиболее распространенных причин инвалидности по зрению.

Выделяют следующие формы СМД:

1. Неэкссудативная (сухая, предисциформная) форма: ретинальные друзы, дефекты пигментного эпителия, перераспределение пигмента, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

2. Экссудативная (влажная, дисциформная) форма:

   1. стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия;

   2. стадия экссудативной отслойки нейроэпителия;

   3. неоваскулярная стадия;

   4. стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия.

3. Рубцовая форма.

Началом дистрофического процесса при СМД служит появление друз в центральной и парацентральной зонах сетчатки. Некоторые офтальмологи считают друзы проявлением нормального процесса старения, так как у части пациентов друзы остаются стабильными в течение многих лет и не вызывают заметного снижения зрения. У других пациентов друзы являются первым признаком СМД.

Друзы представляют собой скопление коллоидного вещества между мембраной Бруха и пигментным эпителием. По Sarks, друзы могут быть разделены на твердые, или гиалинизированные, мягкие, или серозные, и кальцифицированные, или регрессирующие.

Твердые друзы – мелкие, с четкими границами, дают раннюю гиперфлюоресценцию и позднее затухание свечения на флюоресцентной ангиографии (ФА). При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Они обычно не сопровождаются серозной отслойкой пигментного эпителия сетчатки. Если на их фоне отмечается снижение зрения, то обычно это происходит вследствие развития ХНВ. Тем не менее, над друзами происходит атрофия клеток пигментного эпителия сетчатки, что при их центральном расположении может снижать остроту зрения.

Мягкие, или серозные, друзы более крупные, бледные, менее четко очерченные, чем твердые. Они имеют тенденцию образовывать группы или сливаться. Гистологически они выглядят аморфными или гранулированными и сопровождаются дегенеративными изменениями пигментного эпителия сетчатки. На ФА они могут быть гипофлюоресцентными за счет накопления липидов и нейтральных жиров. К сожалению, этот тип друз сопровождается серозной отслойкой пигментного эпителия сетчатки и высоким риском снижения зрения. Дальнейшее развитие процесса приводит к появлению субретинальной неоваскуляризации и переходу заболевания в экссудативно-геморрагическую стадию. В последующем возможны резорбция геморрагий и развитие фиброзной рубцовой ткани.

Кальцифицированные, или регрессирующие, друзы – белее и плотнее, чем мелкие друзы, у них обычно неровные края. Они представляют собой остатки твердых друз. Покрывающий их пигментный эпителий атрофирован.

Пациенты с умеренным количеством друз в заднем полюсе глаза имеют высокий риск прогрессирования СМД (18% за 5 лет) и развития ХНВ или географической атрофии. Приблизительно 50 – 60% пациентов с экссудативной формой СМД имеют риск значительного снижения остроты зрения в течение 5 лет.

Нарушение проницаемости мембраны Бруха приводит к скоплению жидкости под пигментным эпителием и формированию его отслойки. На глазном дне можно увидеть куполообразно проминирующий очаг с четкими границами. При этом острота зрения может оставаться нормальной или поддаваться коррекции положительными линзами. При нарушении межклеточных связей между пигментным и нейроэпителием возникает серозная отслойка последнего. Больные отмечают при этом появление скотом, метаморфопсий, снижение контрастной и цветовой чувствительности, остроты зрения. Развивающиеся на этом фоне нарушения в нейроэпителии как правило необратимы. На глазном дне определяется куполообразное утолщение сетчатки с нечеткими границами и различной степенью выраженности дезорганизации пигментного эпителия.

В дальнейшем через мембрану Бруха из хориокапиллярного слоя в сетчатку начинают врастать сосуды - развивается хориоидальная неоваскуляризация. Происходит формирование субретинальной неоваскулярной мембраны. На глазном дне она выглядит как очаг грязно-серого цвета. Неполноценные стенки новообразованных сосудов склонны к разрыву, что чревато развитием обширных суб- и интраретинальных геморрагий с дальнейшим формированием в месте их расположения фиброза. Эти изменения значительно и необратимо снижают остроту зрения.

По данным флюоресцентной ангиографии различают несколько видов ХНВ.