Нарушения гемодинамики

Первичным нарушением гемодинамики является сужение митрального отверстия, которое образует так называемый 1-й барьер. Когда его площадь составляет менее половины нормальной величины (4—6 см2 у взрослых), кровь может поступать из левого предсердия в желудочек только под действием значительного градиента давления (разница между давлением в полости левого предсердия и левого желудочка). Таким образом, компенсация обеспечивается: 1) повышением давления в левом предсердии и 2) усилением и удлинением его систолы. При относительно небольшом стенозе давление в левом предсердии повышается только при физической нагрузке, когда необходимо обеспечить прирост минутного объёма сердца. Возникновению диастолического градиента давления при этом способствует укорочение периода диастолического наполнения вследствие увеличения частоты сердечных сокращений. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах и капиллярах, что вызывает снижение податливости легких и появление одышки (пассивный венозный застой).

Когда площадь отверстия уменьшается примерно до 1 см2, для сохранения нормального минутного объёма сердца в покое требуется значительное повышение давления в левом предсердии — примерно до 25 мм рт. ст. Развивается пассивная (венозная, посткапиллярная) легочная гипертензия, что приводит к увеличению давления в легочной артерии и создает повышенную нагрузку сопротивлением на правый желудочек, вследствие чего развивается его компенсаторная гипертрофия. При возрастании притока крови к левому предсердию, например, при физическом или эмоциональном напряжении, в условиях резко ограниченной пропускной способности митрального отверстия давление в легочных капиллярах повышается настолько, что происходит транссудация жидкой части плазмы крови в альвеолы, то есть отек легких. Эти эпизоды позволяет предотвратить рефлекс Китаева, который состоит в активном сужении легочных артериол в ответ на раздражение барорецепторов при повышении давления в левом предсердии и легочных венах. Защитный эффект этого механизма обусловлен уменьшением притока крови к легким и, следовательно, снижением давления в легочных капиллярах и левом предсердии. Вначале спазм легочных артериол является преходящим, но затем он приобретает стойкий характер. Постепенно присоединяются органические изменения в сосудах в виде утолщения медии и склероза с развитием их облитерации. Возникает устойчивая, так называемая активная, артериальная, или прекапиллярная, легочная гипертензия, которая сопровождается значительным повышением сопротивления легочных сосудов и образует так называемый 2-й барьер.

Защитный эффект "2-го барьера" обеспечивается, однако, за счет снижения и фиксации минутного объёма сердца вследствие резкого ограничения притока крови к левым отделам сердца, а также значительной перегрузки сопротивлением правого желудочка. Это, в конце концов, исчерпывает компенсаторные возможности его гипертрофии и приводит к развитию недостаточности с дилатацией желудочка и застоем крови на путях его притока, то есть в большом круге кровообращения. Выраженная дилатация правого желудочка вызывает развитие относительной недостаточности трехстворчатого клапана, а высокая легочная артериальная гипертензия — недостаточность клапанов легочной артерии.

Рисунок . Патофизиология митрального стеноза. В норме кровь свободно течёт в диастолу из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). При митральном стенозе имеется препятствие для опорожнения левого предсердия. Поэтому давление в левом предсердии увеличивается, что в свою очередь приводит к росту давления в малом круге кровообращения и правых отделах сердца.

Рисунок . Патофизиология митрального стеноза. В норме кровь в диастолу свободно течёт из левого предсердия (ЛП) в левый желудочек (ЛЖ). При митральном стенозе имеется препятствие для опорожнения ЛП. В связи с этим давление в ЛП увеличивается, что в свою очередь приводит к росту давления в малом круге кровообращения и в правых отделах сердца.

Рисунок . Схема гемодинамики при митральном стенозе. Давление в левом предсердии повышено, и в диастолу имеется градиент давления (заштрихован) между левым предсердием и левым желудочком. Имеются патологические тоны сердца: тон (щелчок) открытия митрального клапана (ЩО), отражающий открытие митрального клапана, за которым следует убывающий диастолический шум. Непосредственно перед первым тоном отмечается усиление этого шума, что отражает увеличение градиента давления во время систолы левого предсердия.