В зависимости от степени нарушений внутриклеточного гомеостаза различают:

• обратимое повреждение,

• необратимое повреждение.

Причинные факторы, вызывающие повреждение клетки, разделяются по природе на:

• биологические (вирусы, бактерии, грибы и более высоко развитые организмы, биологические, растительные и животные яды и т.п.);

• физические (механические, высокая и низкая температура, излучение, электрический ток, перепады барометрического давления, изменения Росм в клетке);

• химические (лекарственные вещества, алкоголь, никотин, химические яды, высокие концентрации кислорода, свободные радикалы и др.).

Выделяют следующие стадии повреждения:

1. Стадия паранекроза – обратимое повреждение клеток. При этом после прекращения действия повреждающего фактора клетка восстанавливает свою функцию. Эта первая обратимая стадия направлена на компенсацию нарушений, вызванных повреждающим фактором.

Она включает:

• увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Са²⁺;

• незначительное увеличение проницаемости клеточной мембраны для ионов Na+,

незначительное набухание митохондрий

2. Стадия некробиоза – глубокая, частично необратимая стадия – процесс отмирания клеток, состояние, при котором клетка находится «между жизнью и смертью». Развивается при более сильном или более длительном воздействии повреждающего фактора.

Цитологические признаки некробиоза:

• консолидация ядра (кариопикноз),

• растворение ядра (кариолизис),

• распад ядра на мелкие глыбки (кариорексис),

• митохондрии набухают еще больше, окислительное фосфорилирование разобщаются, клетка переходит на анаэробный гликолиз (в цитоплазме), в результате чего уменьшается образование АТФ и развивается внутриклеточный ацидоз из-за накопления молочной кислоты, образующейся при анаэробном гликолизе.

2. Стадия некроза – посмертные изменения необратимого характера, заключающиеся в постепенном ферментативном разрушении клетки и денатурации белков. Это процесс деструкции клетки после полного прекращения ее жизнедеятельности. Наступает гибель всех органелл.

2. Аутолиз – саморазрушение погибших клеток в результате гидролиза компонентов клетки и межклеточного вещества под влиянием ферментов лизосом.

14.Механизмы повреждения клеточных мембран.

Повреждение мембраны рассматривается как центральное звено в патогенезе необратимого повреждения клетки, независимо от того, какой повреждающий фактор вызывает данное повреждение. Разрушается цитоскелет, теряется гибкость и «рыхлость» мембраны, необходимые для функционирования поверхностных мембранных белков (рецепторов и ферментов) и трансмембранных гликопротеидов (формирующих мембранные каналы); нарушается избирательная проницаемость мембраны, изменяется концентрация ионов (особенно натрия и кальция).

Повреждение плазматической мембраны независимо от причины вызывает ряд типовых патохимических изменений.

Выделяют 3 основные механизмы повреждения мембран:

1. Перекисное окисление их компонентов.

2. Гидролиз фосфолипидов фосфолипазами.

3. Механо-осмотическое растяжение мембраны.

Перекисное окисление липидов мембран.

Свободные радикалы кислорода вызывают:

• перекисное окисление липидов клеточных мембран. Жирные кислоты, входящие в состав липидов мембран, содержат фрагменты, в которых связь углерода и водорода очень слабая, и поэтому наиболее уязвима для действия свободных радикалов. Образующийся углеродный радикал вступает в реакцию с кислородом, приводящую к образованию перокси-радикала . Этот свободный радикал запускает реакцию, которая заканчивается полным окислением липидов мембраны.