Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
вирусты инфекциялардың жасушалармен әрекеттесуі.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
116 Кб
Скачать
☆

Вирусты инфекциялардың түрлері

Вирустардың патогенділігінің мекенжайлық сипаты болады. әрбір вирус өзінің экологиялық қуысынан орын алады. Олардың кейбіреуі иелердің кең шеңберін, басқалары – шамалы өзара жақындау түрлерді, ал үшіншілері – тек қана бір түрді зақымдайды. әйтсе де тәжірибелік үлгі (модель) ретінде әр түрлі жануарларды пайдалануға болады. Ие түрінің шегінде осы вирустарға рецепторлары бар тиісті жасушаларды ғана вирус зақымдайды, ол өз кезегінде вирустардың тіндік тропизмін анықтайды. Сонымен қатар әр түрлі жасушаның әр түрлі рецепторларымен өзара әсерлесе алады, өйткені жасушалардың біреуінде әр түрлі вирустар үшін рецепторлар болуы мүмкін. Және де вирустың бір түріне рецепторлар әр түрлі жасушаларда болуы ықтимал. Жасушаларда вирустар үшін рецепторлардың болуы көбінесе оларда вирустардың репродукциялану мүмкіндігінің көрсеткіші болып табылады.

Тіндік тропизм жасушаларда рецепторлардың болуымен ғана емес, жасушаларда вирусқа тәндік снтезделудің атқарылу мүмкіндігімен де анықталады. Жасушалық жүйенің пермиссивтілігіне байланысты қабылдаушы жасушалардағы инфекция өнімді, шектелген және түсікті (абортивті) болуы мүмкін.

Өнімді инфекция пермиссивті жасушада атқарылады және репродукцияланудың толық циклімен сипатталады, ол жұқпалы ұрпақтың қалыптасуымен аяқталады. Жасушалық жүйенің пермиссивтілігі сол жерде вирустардың бірнеше рет қайталанатын көбею циклін де қамтамассыз етеді.

Вирустық жұқпалы бөлшектердің пайда болуы аяқталмаған немесе өнімді инфекцияға қарағанда әлдеқайда аз мөлшерде түзілетін жағдайды абортивті (түсікті) инфекция деп атайды. Абортивті инфекция екі жағдайда болуы мүмкін. Біріншіден, жұқтыру қабылдаушылығы бар болғанымен жасушалар пермиссивті болмауы ықтимал, өйткені оларда вирус гендерінің бәрі емес, кейбіреулері ғана экспрессиялануы мүмкін. Жасушалардың генетикалық пермиссивсіздігінің механизмдері негізінде репродукциялану үшін жасушалық факторлардың болмауы немесе вирустардың репродукциялану процесін бұзатын факторлардың болуы жатыр. Екіншіден, абортивті инфекция пермиссивті және де пермиссивті емес жасушаларға репродукциялану үшін қажетті вирус гендерінің толық жиынтығы жоқ кеміс (дефекті) вирустардың жұғуы нәтижесінде болуы мүмкін. Дефекті вирустар паразитизмнің ең шектен шыққан түрі, өйткені олар басқалар, көбінесе туыстас емес, гомологиялық емес вирустар түзген гендік өнімдерді пайдаланады. Мысал ретінде аденоссоцияланған вирустарды және Д гепатит вирусын келтіруге болады, оларға көмекші ретінде В гепатит вирусы қызмет етеді. Абортивті инфекцияны дефекті интерференциялаушы вирустық юөлшектер де қоздырады, оларда генетикалық материалдарының бөлшегінен айырылған. Дефекті вирустардан ерекшелігі сол, олар репликациялану барысында гомологиялық жұқпалы вирустармен интерференцияланады, осыған байланысты оларды дефекті интерференцияланушы вирустық бөлшектер деп атайды (Ди-бөлшектер). Ди – бөлшектердің пайда болуы интерференциялану үрдісіне орай толық құнды вирустардың өлім туғызушылығын әлсіретуде маңызды рөл атқарады және кейбір жасушаларда ұзаққа созылатын персиситенциялық инфекция қалыптасуына әсер етеді.

Және де жасушалар тек қана уақытша пермиссивті болуы мүмкін. Себебі, вирус жасуша пермиссивтік түрге айналғанға дейін сақатлады, немесе кез келген сәтте шамалы ғана жасушалар популяциясында вирустық ұрпақтар пайда болады. Инфекцияның бұндай түрін кейбір зерттеушілер рестрикивті (restrictive), басқалары шектелген (restrigent) деп атайды. Бірқатар жағдайларда цитолитикалық вирустар морфологиялық зақымдану (гормондар, холестирин синтездеуін өзгертпей т.б.) туғызбай, немесе жасушаларда қатерлі ісіктік трансформациялануын қоздырып, жасушаның функциялық белсенділігін ғана өзгертуі мүмкін. Вирустық геномның жасушада сақталуы шектелген, әрі абортивті инфекцияның қосымша салдары болып табылады.

Егер де вирус жасушалық геномнан тәуелсіз түрде реприкацияланса, ондай инфекция автономды деп аталады. Егер вирустық геном жасуша геномының құрамына интеграцияланса және онымен бірге репликацияланса, мұндай инфекция интегративті (вирогения) деп аталады. Геном толық күйінде де және оның бөлшегі ретінде де интеграциялана алады. Мысалы, В гепатит кезінде геномның толық интеграциялануы мүмкін, аденовирустық немесе ұшық инфекцияларында әдетте геномның бөлшегі ғана интеграцияланады, ал онковирустар жұққанда геном толық күйінде де және оның бөлшегі түрінде де интеграциялануы ықтимал. Жасуша геномының құрамына кіретін вирустық тізбекшелер провирус немесе провирустық ДНК деп аталады. Инфекциялық процестің интеграциялық типі адено - , папилома -, ұшық -, В гепатит вирустары жұққанда болуы мүмкін, ал қайтымды транскриптаза ферменті бар ретро вирустар үшін ол міндетті түрде болады.

Жасушамен өзара әсерлесуі нәтижесі бойынша инфекция цитолитикалық және цитолитикалық емес болуы мүмкін. Жасушалардың өлімімен аяқталатын инфекция цитолитикалық деп аталады. Жасушаларды тікелей бірден лизистемейтін, сонын нәтижесінде жасуша біраз уақыт бойы вирустық бөлшектерді өндіре отырып, функциясын сақтай алатын инфекция – цитолитикалық емес деп аталады. Жасушаның инфицирленуі оның бағдарламаланған өлу механизіміне жол ашады, ол вирустардың репродукциялануына кедергі жасайды. Сондықтан бірқатар вирустардың, мысалы, поксвирустардың құрамында гендері бар, олардың ақуыздық өнімдері апоптозды тежейді. Вирустар жасушаның морфологиясын өзгертпей немесе ісіктік трансформация қоздырмай, тек қана жасушалардың функциялық белсенділігін өзгерте алады.

Вирус пен жасуша арасындағы өзара әсерлесу әрі жедел әрі созылмалы түрде болуы мүмкін. Вирус ұрпақтары түзілгеннен кейін жасуша не өледі , немесе вирустық компоненттерден арылып сауығатын жағдайды жедел (жіті) инфекция дейді. Жасуша ұзақ уақыт вирустық бөлшектерді немесе олардың компоненттерін өндіруді жалғастыратын осындай қабілеттілігін ұрпақтық жасушаларға беретін инфекция түрін созылмалы беп атайды. Айта кету керек , вирусты инфекциялар вирус популяциясының гетерогенділігімен және оның инфекциялық процесс барысында өзгеруімен, жекеленген, соның ішінде агрессивті, клондардың қалыптасуымен, антигендік спецификалығының ауысуымен сипатталады.

Жасушалардың бұзылуы нәтижесінде вириондар мен вирустық компоненттер, және де жасушалардың ыдырауы нәтижесінде пайда болған өнімдер қан айналымына түседі де организмді жалпы уландырып, дене қызбасын дамытады және қабыну процестерін қоздырады. Сонымен қатар гуморальдық әрі жасушалық иммундық реакциялар дамиды.

Вирустармен жасушаның зақымдануы, олардың бұзылуы және ыдырауы вирустық инфекцияның жасушалық деңгейден ағзалық және организмдік деңгейге дейін жойылуына әсер етеді. Инфекция организмде таралуы мүмкін: жасушамен жанасу арқылы, соның ішінде ішкі мембраналардың бірігуі нәтижесінде пайда болған жасушааралық, көпіршелермен; жақын және шеткері жатқан тіндер мен ағзаларға шырышты қабық сілікейлерімен. Жүйке тарамдарының бойымен. Дегенмен, вирустар көбінесе қан арқылы – гематогенді жолмен тарайды. Осы жолмен тарала отырып, вирустар организмде екіншілік шоғырлану ошағын туғызады. Классикалық мысалы ретінде сал (полиомиелит) ауруын келтіруге болады. Алғашқы кезде вирус ащы ішек эпителиясында шоғырланып мекендейді. Көпшілік жағдайда инфекциялық процесс осы жерде аяқталады, бірақ кейбір кезде вирусемия дамып, вирус ОЖЖ (ЦНС) – де, дәлірек айтсақ, жұлынның сұр затының алдыңғы мүйіздерінде және де сопақша ми жасушаларында өсіп-өніп, сал болуын қоздырады және өлімге әкеледі. Макроорганизмде вирустардың таралуында организмнің резистенттілігі негізгі рөл атқарады.

темекі мозайкасы , жануарлар вирусының формасы және көлемі.

Организмдік деңгейде вирустық инфекцияларды екі топқа бөлуге болады: ошақты және генерализацияланған инфекция. Ошақты инфекция кезінде вирустардың әсер етуі кіру есігінің аумағында ғана байқалады. Генерализацияланған инфекция кезінде біріншілік ошақта вирустардың репродукциялануы басталғаннан шамалы уақыттан кейін инфекциялық процестің генерализациялануы басталады, вирус сезімтал тіндерге жетіп екіншілік ошақтар қалыптастырады. Макроорганизммен өзара әсерлесу мерзімінің ұзақтығына қарай инфекция жедел және персистентті түрде болуы мүмкін. Жедел инфекция жасуша деңгейіндегі өніміді инфекцияға сәйкес келеді. Ол клиникалық айқын, немесе инапарантты түрде де жүруі мүмкін, толық сауығуымен немесе өліммен аяқталады. Персистенциялық вирустың сыртқы ортаға шығуына және ауру симптомдарының көрінісіне байланысты вирус тасымалдаушылық, латентті, созылмалы немесе баяу вирусты инфекциялар деп ажыратылады. Бірнеше айлар мен жылдарға созылатын ұзақ мерзімді жасырын кезеңімен сипатталатын, соңынан індет баяу және үдемелі түрде дамып, өліммен аяқталадын, макроорганизмнің қандайда болмасын бір жүйесін (әдетте ОЖЖ) зақымдайтын түрін баяу вирустық инфекция деп атайды.