8. Содержание лекции:
Определение понятия
Дыхательная недостаточность — патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, или оно достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания.
Причины заболевания
Главная функция легких подразделяется на три основных процесса: вентиляцию, диффузию и легочный кровоток. Отклонение каждого из них от физиологической нормы неизбежно ведет к расстройству газообмена. Изолированные нарушения достаточно редки, чаще всего происходят комбинированные нарушения, основными из которых являются изменения вентиляционно-перфузионного отношения.
Нарушения вентиляции. Транспорт воздуха в легкие обеспечивается изменением объема грудной клетки под воздействием дыхательных мышц. Адекватность вентиляции зависит от следующих взаимосвязанных факторов:
1) состояния центральной регуляции дыхания;
2) адекватности дыхательных мышц;
3) целости и подвижности грудной клетки;
4) проходимости дыхательных путей;
5) податливости (растяжимости) легочной ткани;
6) внутрилегочного распределения газа соответственно степени перфузии различных отделов легкого.
Первые три механизма внелегочные, и если при них возникает поражение легких, то оно вторичное. Три последних механизма ОДН называются легочными, так как они связаны с поражением легких. Нарушение проходимости дыхательных путей (обструктивные расстройства — важнейший тип патологии вентиляции, которым начинается или заканчивается любая гиповентиляция. Патология податливости (растяжимости) альвеолярной ткани (рестриктивные расстройства) — это в основном потеря сурфактанта. Все перечисленное вызывает нарушение вентиляции и создает неадекватность объема потребности.
Нарушение диффузии. Главный механизм диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану — различие их парциальных давлений по обе стороны мембраны, а мембранное сопротивление связано со специфическими свойствами газа. Растворимость кислорода в ткани мембраны в 20 раз меньше, чем растворимость СО2, который растворяется и диффундирует в достаточных количествах, концентрация СО2 в крови увеличивается лишь в тех случаях, когда диффузия становится в 10 раз меньше (отек, лимфостаз).
Нарушение легочного кровотока. Движущей силой легочного кровотока (перфузии) является различие давлений в правом желудочке и левом предсердии, а главным регулирующим механизмом — легочное сосудистое сопротивление. Факторы, влияющие на кровоток: ОЦК, эффективность работы сердца, легочное сосудистое сопротивление, газовый состав крови и воздуха. Термином «венозная примесь», или право-левый шунт крови, обозначается объем крови, который по тем или иным причинам не подвергся газообмену с альвеолярным воздухом. Все перечисленные механизмы приводят к гипоксии и гипокапнии. Различают следующие формы гипоксии:
— дыхательную — при недостаточном поступлении кислорода в кровь легочных капилляров;
— циркуляторную — при нарушении транспорта кислорода к тканям из-за расстройства кровообращения (нарушение реологии крови и микроциркуляции);
— гемическую — результат несостоятельности крови как газотранспортируюшей среды (анемии, отравление окисью углерода, внутрисосудистый гемолиз и др.);
— гистотоксическую — неспособность тканей усвоить поступающий к ним кислород при нарушении ферментативных процессов (отравление цианидами, окисью углерода, резкие сдвиги КОС, острая почечная недостаточность);
— кислородную интоксикацию, или гипероксическую гипоксию; смешанную.
Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)
Функции легких можно разделить на 2 большие категории: дыхательные (проведение кислорода к легким и обратно углекислого газа, газообмен) и недыхательные:
1. Очистительная (фильтрационная) функция — легкие очищают кровь от механических примесей: агрегатов клеток, капель жира, мелких тромбов, бактерий, крупных атипичных клеток.
2. Фибринолитическая и антикоагулянтная функции — лизис уловленных тромбов, поддержание фибринолитической и антикоагулянтной активности крови.
3. Деструкция и синтез белков и жиров (легкие исключительно богаты протеолитическими и липолитическими ферментами).
4. Удаление воды (500 мл в сутки), поддержание нормальной осмолярности крови и тканей, выведение CO2, и соответственное изменение уровня осмотически активных карбонатов.
5. Избирательная деструкция, продукция и «хранение» биологически активных веществ: серотонина, гистамина, ангиотензина, ацетилхолина, норадреналина, кининов и простагландинов, вы полнивших свою роль и подлежащих удалению из крови.
6. Детоксикация некоторых лекарственных препаратов.
7. Гемодинамическая функция — легкие являются резервуаром и одновременно прямым шунтом между правой и левой половинами сердца, благодаря чему поддерживается непрерывность кровотока, несмотря на противоположное воздействие вдоха и выдоха на большой и малый круги кровообращения.
Перечисленные недыхательные функции легких делают их важнейшим контролером метаболизма и требуют повышенного кислородного и энергетического снабжения их, особенно при развитии терминального состояния.
При терминальных состояниях легочный кровоток снижается настолько, что не может обеспечить собственный метаболизм. При этом возникает ишемия легких, сопровождающаяся снижением продукции сурфактанта, страдают недыхательные функции легких.
Исходя из этого, ОДН представляет собой неспособность легких превратить проникающую к ним венозную кровь в артериальную.
Различают два основных типа ОДН:
1) первичную ОДН, возникающую в связи с нарушениями функции аппарата внешнего дыхания и регулирующих его систем;
2) вторичную ОДН, причиной которой являются изменения в органах, не относящиеся к анатомическому комплексу аппарата внешнего дыхания, но приводящие к нарушению газообмена в легких, транспорта газов кровью, тканевого дыхания.
Развитие ОДН обусловлено рядом факторов.
При первичной ОДН к ним относятся:
1) болевой синдром с угнетением внешнего дыхания (перелом ребер, ИМ);
2) нарушение проходимости дыхательных путей: острый бронхит, бронхиолит с гиперсекрецией и развитием обтурационных ателектазов (отсутствие кашлевого рефлекса, функциональная неполноценность экспираторных мышц), бронхоастматическое состояние, отек гортани, ее гематома; закупорка бронхов инородным телом, гноем, оторвавшимся кусочком опухоли; аспирация крови, рвотных масс при нарушениях глотания (коматозное состояние, наркоз, паралич мышц глотки); спазм, паралич голосовых связок;
3) недостаточность функционирующей легочной ткани: массивная бронхопневмония, обширные ателектазы, сопутствующий пневмосклероз и эмфизема оставшегося после пневмонэктомии;
4) нарушение центральной регуляции дыхания: передозировка наркотических средств, анальгетиков, некоторые отравления; инфекции ЦНС; черепно-мозговая травма, отек головного мозга; электротравма; нарушение центральной гемодинамики;
5) недостаточность функции дыхательной мускулатуры: остаточное действие мышечных релаксантов; полиомиелит, столбняк, ботулизм, поражение двигательных нервов, травмы грудной клетки.
При вторичной ОДН имеют значение следующие факторы:
1) массивная невозмещенная кровопотеря, анемия;
2) острая сердечно-сосудистая недостаточность с отеком легких;
3) эмболия и тромбозы ветвей легочной артерии;
4) внутри- и внеплевральные сдавления легкого (пневмо- и гидроторакс).
Различают четыре степени ОДН: легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую (предагональную).
Легкая степень ОДН: небольшая одышка (до 25 дыхательных циклов в мин.) при умеренной тахикардии (до 100-110 сердечных сокращений в 1 мин.), цианоз губ.
ОДН средней тяжести: число дыхательных движений — до 30-35 в 1 мин., тахикардия — 120-140 сердечных сокращений в 1 мин., АД повышено (признак гиперкапнии), липкий холодный пот, эйфория, беспокойство или угнетение психики.
Тяжелая форма ОДН: поверхностное учащенное дыхание с частотой дыхательных циклов до 35-40 в 1 мин., тахикардия — 140-150 сердечных сокращений в 1 мин., пульс малого наполнения, АД ниже уровня его в норме. Кожа имеет землистый оттенок, холодный липкий пот, губы синюшные, неадекватные психические реакции, возбуждение сменяется торможением.
Крайне тяжелая (предагональная) ОДН — прогрессирование патологических симптомов и развитие гипоксической комы. Сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы, кожа лица цианотичны. пятна синюшного цвета на конечностях, туловище. Дыхание либо поверхностное и учащенное — до 40 дыхательных движений в 1 мин. и более, либо редкое — 8-10 дыхательных циклов в 1 мин. — и глубокое, тахикардия — 160 сердечных сокращений в 1 мин. и более, пульс малый, едва пальпируется. Если не устранить причину ОДН, наступает смерть.
ЛАРИНГОСПАЗМ
Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных путей.
Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечно-полосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.
Клиника. На фоне относительного благополучия, у пострадавшего внезапно возникает стридорозное (свистящее шумное дыхание, обусловленное турбулентным воздушным потоком в дыхательных путях) дыхание, быстро появляются признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН) I степени, в течение нескольких минут переходящие в ОДН II-III степени; это сопровождается потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.
Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обоснованным методом лечения является общая кураризация больного с последующей интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время кроме миорелаксантов нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких десятков с - 1 мин) снять спазм поперечно-полосатой мускулатуры.
Проводим СЛР, начиная с 5 вдохов.
|
БРОНХИОЛОСПАЗМ
Бронхиолоспазм является синонимом анафилактического и анафилактоидного варианта астматического статуса.
Астматические состояния
Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством нехватки воздуха, страхом смерти.
Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, бронхов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца, ОИМ, перикардиты).
Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислорода в кровь.
В развитии астматических состояний при заболеваниях сердечно-сосудистой системы в основном лежат отек слизистой оболочки бронхов в результате скопления в ней интерстициальной жидкости и сдавление мелких бронхов отечной и интерстициальной тканью.
В развитии бронхиальной обструкции принимают участие следующие механизмы: спазм гладкой мускулатуры бронхиол, дискриния и гиперкриния, воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, дискинезия трахеи и крупных бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, склеротические изменения в стенке бронхов.
В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют сердечную астму, астматический статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.
Приступ бронхиальной астмы
Приступ бронхиальной астмы характеризуется развитием выраженной экспираторной одышки, сопровождающейся чувством нехватки воздуха и нарушениями газового состава крови (гипоксией и при затяжном течении гиперкапнией).
Клиническая картина приступа бронхиальной астмы складывается из трех периодов: