68. Выработка клетками света и тепла.

Выделение тепла происходит в ка­ждой клетке в связи с обменом веществ, когда сложные органические соединения сгорают в более простые, выделяя заключающуюся в них энергию в виде тепла. Оно увеличи­вается при работе, напр. во время мышеч­ного сокращения, хотя все еще остается очень малым и доступно измерению только чувствительными термоэлектрическими при­борами (тысячные доли градуса). Прежде господствовало убеждение, что при работе К. выделение тепла является первичным моментом, а за ним следует переход тепла в другие виды энергии, например механиче­скую; иначе говоря, что К. работает по принципу паровой машины; теперь устано­влено, что химич. энергия непосредственно трансформируется в механическую (Engel­mann, Hill), а тепло возникает уже в стадии восстановления после работы в результате сгорания остаточных продуктов. Ничтожные количества тепла, выделяемые отдельными клетками, суммируясь, создают t° сложного организма, всегда превышающую t° окружа­ющей среды, и вместе с тем условия, необхо­димые для жизни К.—В ы деление элек­тричества также является постоянным моментом в жизни К.; источником служат заряды ионов, всегда имеющихся в прото­плазме. Концентрация ионов различных зна­ков в разных местах, например по обеим сто­ронам полупроницаемой перепонки, создает разность потенциалов (концентрационные цепи, Nernst) и является причиной токов, наблюдаемых в мышцах и нервах. За по­следнее время делаются попытки при помо­щи витальн. окрасок определить электри­ческие заряды и место их нахождения в К. (Keller и его сотрудники); теоретические со­ображения показывают, что при малых рас­стояниях, какие имеются в клетках, разно­сти потенциалов могут достигать колоссаль­ных размеров. Продукция значительных количеств электричества, сравнимых с за­рядом больших Лейденских банок, имеет место в электрическ. органах рыб, которые представляют собой измененные мышцы.— Выделение света свойственно сравни­тельно немногим клеткам, сосредоточенным обыкновенно в светящихся органах (сальпы,

рыбы, нек-рые насекомые). Оно вызывается особым веществом, вырабатываемым К.,—люциферином,—к-рое под влиянием фермен­та люциферазы, окисляясь в присутствии О, начинает светиться (см. Люминисценция). Выделение света не связано т. о. непосред­ственно с жизненным процессом и предста­вляет специальное приспособление.

69. Гибель клеток. Некроз и апоптоз.

Гибель (смерть) отдельных клеток или целых их групп постоянно встречается у многоклеточных организмов, также как гибель одноклеточных организмов. Причины гибели, процессы морфологического и биохимического характера развития клеточной смерти могут быть различными. Но все же их можно четко разделить на две категории: некроз (от греч. nekrosis - омертвление) и апоптоз (от греч. корней, означающих «отпадение» или «распадение»), который часто называют программируемой клеточной смертью (ПКС) или даже клеточным самоубийством (рис. 354).

Некроз

Этот вид клеточной смерти обычно связывается с нарушением внутриклеточного гомеостаза в результате нарушения проницаемости клеточных мембран, приводящим к изменению концентрации ионов в клетке, с необратимыми изменениями митохондрий, что сразу приводит к прекращению всех жизненных функций, включая синтез макромолекул. Некроз вызывают повреждения плазматической мембраны, подавление активности мембранных насосов под действием многих ядов, а также необратимые изменения энергетики при недостатке кислорода (при ишемии происходит закупорка кровеносного сосуда) или отравлении митохондриальных ферментов (действие цианидов). При этом при повышении проницаемости плазматической мембраны клетка набухает за счет ее обводнения, в цитоплазме происходит увеличение концентрации ионов Na+ и Са2+, закисление цитоплазмы, набухание вакуолярных компонентов и разрыв их мембран, прекращение синтеза белков в цитозоле, освобождение лизосомных гидролаз и лизис клетки. Одновременно с этими изменениями в цитоплазме изменяются и клеточные ядра: вначале они компактизируются (пикноз ядер), но по мере набухания ядра и разрыва его оболочки пограничный слой хроматина распадается на мелкие массы (кариорексис), а затем наступает кариолизис - растворение ядра. Особенностью некроза является то, что такой гибели подвергаются большие группы клеток (например, при инфаркте миокарда из-за прекращения снабжения кислородом участка сердечной мышцы). Обычным является то, что участок некроза подвергается атаке лейкоцитов и в зоне некроза развивается воспалительная реакция (см. рис. 354).

Апоптоз

В процессе развития организмов и их функционировании во взрослом состоянии часть клеток постоянно гибнет, но без их физического или химического повреждения, происходит как бы их «беспричинная» смерть. Гибель клеток наблюдается практически на всех стадиях онтогенеза. Многочисленны примеры отмирания клеток без повреждения при эмбриогенезе. Так, отмирают клетки вольфовых и мюллерова каналов при развитии мочеполовой системы у позвоночных, погибает часть нейробластов и гонадоцитов, клетки при метаморфозах насекомых и амфибий (резорбция хвоста у головастика и жабер у тритона) и т.д.

рис. 354. Два пути клеточной гибели а — апоптоз (программированная клеточная смерть): 1 — специфическое сжатие клетки и конденсация хроматина, 2 — фрагментация ядра, 3 — фрагментация тела клетки на ряд апоптических телец; 6 — некроз: 1 — набухание клетки, вакуолярных компонентов, конденсация хроматина (кариорексис), 2 — дальнейшее набухание мембранных органоидов, лизис хроматина ядра (кариолизис), 3 — разрыв мембранных компонентов клетки - лизис клетки

В о взрослом организме также постоянно происходит «спонтанная» гибель клеток. Миллионами погибают клетки крови — нейтрофилы, клетки эпидермиса кожи, клетки тонкого кишечника — энтероциты. Погибают фолликулярные клетки яичника после овуляции, клетки молочной железы после лактации. Таких примеров много. Особенно много примеров гибели клеток без непосредственного их повреждения при различных патологических процессах. Например, кастрация (удаление семенников) вызывает гибель клеток простатической железы, удаление гипофиза приводит к гибели клеток надпочечников. Другой пример — гибель шванновских клеток при дегенерации аксона. Шванновские клетки в поврежденном периферическом нерве взрослого животного, так же как и клетки-сателлиты и чувствительные нейроны в соответствующих спинномозговых узлах, погибают.

Эти наблюдения наводят на мысль, что клеточная смерть регулируется межклеточными взаимодействиями различным образом. Множество клеток многоклеточного организма нуждается в сигналах с тем, чтобы оставаться живыми. В отсутствие таких сигналов или трофических факторов в клетках развивается программа «самоубийства» или программируемой смерти. Например, клетки культуры нейронов погибают при отсутствии фактора роста нейронов (NGF), клетки простаты гибнут в отсутствие андрогенов семенника, клетки молочной железы — при падении уровня гормона прогестерона и т.д. В то же время клетки могут получать сигналы, которые в клетках-мишенях запускают процессы, приводящие к гибели по типу апоптоза. Так, гидрокортизон вызывает гибель лимфоцитов, а глютамат — нервных клеток в культуре ткани, фактор некроза опухоли (TNF) вызывает гибель самых различных клеток. Тироксин (гормон щитовидной железы) вызывает апоптоз клеток хвоста головастиков. Кроме этого существуют ситуации, когда апоптическая гибель клетки вызывается внешними факторами, например радиацией.

Понятие «апоптоз» было введено при изучении гибели части клеток печени при неполной перевязке портальной вены. При этом наблюдается своеобразная картина клеточной смерти, которая затрагивает лишь отдельные клетки в паренхиме печени. Процесс начинается с того, что соседние клетки теряют контакты, они как бы сморщиваются (первоначальное название этой формы гибели shrinkage necrosis - некроз сжатием клетки), в ядрах по их периферии происходит специфическая конденсация хроматина, затем ядро фрагментируется на отдельные части, вслед за этим сама клетка фрагментируется на отдельные тельца, отграниченные плазматической мембраной, — апоптические тельца. Апоптоз — процесс, приводящий не к лизису, не к растворению клетки, а к ее фрагментации, распаду. Судьба апоптических телец тоже необычна: они фагоцитируются макрофагами или даже нормальными соседними клетками. При этом не развивается воспалительная реакция.