Глава 7

7.1. Модели взаимодействия субъекта и среды при дизонтогенезе

В главах 4 и 6 были представлены типичные, обобщенные описания симп­томов, синдромов, отдельных клинических форм недоразвития речи, так ска­зать, в статике. Однако в реальности мы встречаем самые разнообразные ва­риации этих проявлений дизонтогенеза у детей в разные возрастные периоды. Наблюдая одного и того же ребенка с определенной формой речевой патоло­гии, мы видим постоянные изменения симптоматики, происходящие в ходе развития.

Вопросы динамики пограничных нервно-психических расстройств, возник­ших в детском возрасте, изучены весьма неравномерно. Лучше всего исследо­ваны в этом отношении неврозы, неврозоподобные состояния, психопатии и патохарактерологические развития (Ушаков Г. К., 1978, Личко А. Е., 1983, Гу­рьева В. А., Гиндикин В. Я., 1980, Буянов М. И., 1986). Значительно меньше данных о динамике состояний психического недоразвития и задержек психи­ческого развития (Фрейеров О. Е., 1964, Крыжановская И. Л., 1978, Лупан-дин В. М., 1978, Лычагина Л. И., 1987, Коробейников И. А., 2002). Проблема возрастной эволюции лингвопатологической симптоматики освещена крайне недостаточно. Имеются лишь единичные работы катамнестического характе­ра (Ковалев В. В., Кириченко Е. И., 1970, Давидович Л. Р., 1975) и одна работа лонгитюдного типа (Корнев А. Н., 1995).

Нами было предпринято лонгитудинальное исследование 470 детей с недо­развитием речи. Дети наблюдались на протяжении 3—5 лет. Это позволило на­копить факты, касающиеся динамики речевых и психических нарушений на протяжении дошкольного и младшего школьного возраста. Они свидетельству-

229

I Л Л ИЛ 7. ДИНАМИКА И С И X О 1>|; ЧК II UX РАССТРОЙСТВ У Д1'.-|| II с III ЦОТ'ЛЗВИТИВМ I'h'lll

ют о том, что динамическая картина психического развития детей с дизонто генезом оказывается значительно сложнее той схемы, которая представлена I патопсихологической литературе (Лебединский В. В., 1985). Традиционно ос новное содержание понятия «дизонтогенез» представляется как совокупное 11. явлений дефицитарности определенных церебральных систем и функционал!, но связанных с этим психологических недостатков (то есть проявления когни­тивной и/или эмоциональной, личностной незрелости), эффектов вторично­го недоразвития и компенсаторных перестроек в организации некоторых психических процессов. Генетически такое представление связано с психиат­рическим подходом к патогенезу психических аномалий. Было бы неверно утверждать, что социальные факторы в этой парадигме не рассматривались со­всем. Соотношению биологического и социального в патогенезе психических заболеваний у детей посвящен ряд публикаций (Ковалев В. В., 1981,1986, Коз­ловская Г. В., Кремнева Л. Ф., 1985, Тайхман X., Хайдер Б., Мейер-Пробст Б., Камман Г., 1985). Социальным факторам отводится достаточно значимое мес­то. Тем не менее при обсуждении вопросов взаимодействия «среды» и «почвы» больной рассматривается скорее как носитель дезадаптивных качеств, оказав­шийся в благоприятных или неблагоприятных социальных условиях. После­дние обсуждаются на достаточно абстрактном уровне. Содержательная сторо­на жизни индивида остается за кадром. Проблема проживания и переживания ребенком с аномалией развития конкретных социально-психологических си­туаций не затрагивается совсем.

В психопатологической литературе подобный подход описывается в рам­ках так называемой медицинской модели (Rutter M., 1979, Garmezy N., 1989). При этом все основные закономерности дизонтогенеза выводятся из биологи­ческих особенностей организма или наследственности. Подобная модель, как справедливо утверждает М. Lewis (1990), применима лишь к тяжелым психи­ческим заболеваниям (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), в основе которых лежат нарушения на биохимическом уровне. Аналогичного мнения придерживается и И. А. Коробейников (2002).

Другую крайность представляет собой «средовая модель» (environmental model), которая на Западе базировалась на исследованиях В. Skinner (1953), а у нас в стране — на теории условных рефлексов И. П. Павлова. Основным в дан­ной модели является гипертрофированное представление о влиянии среды как главной детерминанты, формирующей личность. При этом недооцениваются природные задатки, конституциональные особенности личности, которые при одних и тех же средовых влияниях приводят к разному результату у разных детей. В советской возрастной психологии достаточно долго переоценивался «соци­альный фактор». Тем не менее еще в 30-е гг. в работах Л. С. Выготского была заложена основа содержательного анализа переживаний аномального ребенка в конкретных кризисных ситуациях, влияющих на формирование его личнос­ти и вырабатываемые им формы защитного поведения (Выготский Л. С, 1983). Однако социальная ситуация рассматривалась при этом как неизменная и не­изменяемая (так называемая «презумпция правоты социума»).

«Интеракционная модель» и ее вариант — «трансформационная модель» рас­сматривают процесс формирования личности как результат взаимодействия

1,2, К" и in н п и II и (. их ич hi; к" i ч д и.и mi им г, и г,.m п in пг.д.м n ...ii i м ii ■ г. ...

организма И орвДЫ (Lewis M., 1972, SameroffA., 1975). В процессе взаимодей­ствия изменяются как индивид, так и среда. В каждой следующей точке кри­вой онтогенеза изменившийся индивид взаимодействует с изменившейся сре­дой. Это приводит к дальнейшим изменениям. Такой подход делает онтогенез трудно прогнозируемым процессом. Точнее, прогноз может быть лищь веро­ятностным, что, по-видимому недалеко от истины. В качестве примера мож­но рассмотреть процесс взаимодействия гиперактивного ребенка и его микро­социума, то есть семьи, Как реакция на шумного, беспокоящего ребенка (в случае неспособности к его эмоциональному принятию) в некоторых семь­ях формируется репрессивный, третирующий ребенка тип отношения к нему. В ответ у ребенка может выработаться протестный тип поведения, который, в свою очередь, еще более усиливает репрессивные тенденции родителей. В ре­зультате высока вероятность формирования у такого ребенка психопатоподоб-пого поведения. Если не принимать в расчет вышеописанных интеракций и трансформаций, то основные патогенетические механизмы будут связываться с резидуально-органическим поражением головного мозга или генетическими задатками, то есть трактовка будет соответствовать «медицинской» модели, что представляется несколько односторонним взглядом на проблему.

Еще одна модель, названная «моделью благополучного соответствия» (good-ness-of-fit model), формально примыкает к интеракционистской, но, по сути, имеет много отличий принципиального характера. Она была предложена A. Thomas, S. Chess (1977), позднее получила развитие в работах J. Lerner (1984). Согласно концепции, представленной в этой модели, дезадаптация возникает как следствие несовпадения особенностей психики ребенка, способностей, интересов, манеры его поведения установкам, принятым в конкретном социу­ме. В связи с этим данная модель может быть названа «релятивистской». Она близка позициям адептов так называемой «антипсихиатрии».