18.Аутоиммунные болезни.

Аутоиммунные заболевания достаточно широко распространены в человеческой популяции: ими страдает до 5% населения Земли. К примеру, ревматоидным артритом в США больны 6,5 млн человек, в Англии в крупных городах до 1% взрослых людей являются инвалидами с рассеянным склерозом, юношеский диабет поражает до 0,5% населения планеты. Печальные примеры можно продолжить.

Следует прежде всего отметить различие между аутоиммунными реакциями, или аутоиммунным синдромом и аутоиммунными заболеваниями, в основе которых лежит взаимодействие между компонентами иммунной системы и собственными здоровыми клетками и тканями. Первые развиваются в здоровом организме, протекают непрерывно и осуществляют устранение отмирающих, стареющих, больных клеток, а также возникают при какой-либо патологии, где они выступают не как ее причина, а как следствие. Аутоиммунные заболевания, которых насчитывают к настоящему времени около 80, характеризуются самоподдерживающимся иммунным ответом на собственные антигены организма, который повреждает клетки, содержащие аутоантигены. Нередко развитие аутоиммунного синдрома далее переходит в аутоиммунное заболевание. Аутоиммунные заболевания условно разделяют на три основных типа.

1. Органоспецифические болезни, которые вызываются аутоантителами и сенсибилизированными лимфоцитами против одного или группы аутоантигенов конкретного органа. Чаще всего это забарьерные антигены, к которым естественная (врожденная) толерантность отсутствует. К ним относятся тиреоидит Хосимото, миастения гравис, первичная микседема (тиреотоксикоз), пернициозная анемия, аутоиммунный атрофический гастрит, болезнь Аддисона, ранняя менопауза, мужское бесплодие, вульгарная пузырчатка, симпатическая офтальмия, аутоиммунный миокардит и увеит.

2. При неорганоспецифических заболеваниях аутоантитела к аутоантигенам ядер клеток, ферментов цитоплазмы, митохондрий и т.д. взаимодействуют с разными тканями данного или даже другого

вида организма. Аутоантигены в этом случае не изолированы (не являются «забарьерными») от контакта с лимфоидными клетками. Аутоиммунизация развивается на фоне ранее существовавшей толератнтности. К таким патологическим процессам относят системную красную волчанку, дискоидную эритематозную волчанку, ревматоидный артрит, дерматомиозит (склеродермия).

3. Смешанные болезни включают оба перечисленных механизма. Если роль аутоантител доказана, то они должны быть цитотоксическими против клеток поражаемых органов (или действовать непосредственно через комплекс АГ-АТ), которые, откладывась в организме, обусловливают его патологию. К этим заболеваниям относят первичный билиарный цирроз, синдром Шегрена, язвенный колит, глютеновую энтеропатию, синдром Гудпасчера, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунную форму бронхиальной астмы.

Этиология

В подавляющем большинстве аутоиммунных болезней причиной заболевания является инфекция: вирусы, кокки, палочки, спирохеты, хламидии, бруцеллы, риккетсии, лейшмании, лептоспиры, плазмодии, клостридии и другие.

При некоторых аутоиммунных болезнях, инфекты, как причина заболевания, идентифицированы. Это ревматизм, некоторые гепатиты, сифилис, туберкулез, ВИЧ-инфекция и многие другие.

При других аутоиммунных болезнях микробный агент не найден, но предполагается и активно ищется.

Аутоиммунное заболевание может вызвать любая инфекция, способная проникнуть в кровеносное русло, вызвать острое инфекционно-аллергическое воспаление артериол, капилляров, венул, питающих и дренирующих клетки органов и тканей, выйти через стенку этих сосудов в перивискулярную соединительную ткань и вызвать там хроническое инфекционно-аллергическое воспаление в виде хронического инфекционно-аллергического инфильтрата или хронической инфекционно-аллергической гранулемы.

Инфицирование может произойти внутриутробно, в детском, юношеском, взрослом и любом другом возрасте.

Большинство заболеваний начинается в детском и юношеском возрасте.

Заражение может происходить неоднократно в течение жизни больного.

Патогенез аутоиммунных болезней

Проникновение инфекционного агента в кровеносное русло происходит через воспаление в очагах первичного поражения. Очагами первичного поражения могут быть кожа, слизистые, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовые пути, небные миндалины┘, т.е. те органы, которые имеют контакт с окружающим микромиром. Инфекционный агент более или менее длительное время персистирует в очагах первичного поражения, и если в это время не погибает, следует прорыв его в кровеносное русло.

При парентеральном заражении инфекционный агент поступает непосредственно в кровь.

Воспаление в очагах первичного поражения предшествует аутоиммунному заболеванию.

Иногда такое воспаление бывает настолько кратковременным, что его трудно, а иногда и невозможно выявить как по локализации, так и по клинике. Иногда воспаление в очагах первичного поражения сохраняется одновременно с аутоиммунным воспалением на протяжении всей жизни больного. Поскольку при парентеральном заражении очаг первичного поражения отсутствует, описание патогенеза аутоиммунных болезней считаю возможным начать с момента проникновения инфекта в кровеносное русло. I. Инкубационный период.

В ответ на инфекционный агент и его токсины, организм мобилизует свою защитную систему. Начинают вырабатываться в больших количествах иммунокомпетентные клетки, иммуноглобулины, химические медиаторы воспаления.

Иммунный ответ организма более или менее длительное время протекает безсимптомно. В кровеносном русле идет накопление инфекционного агента и его токсинов с одной стороны, иммунокомпетентных клеток, иммуноглобулинов, химических медиаторов воспаления с другой.

С накоплением в кровеносном русле критических величин с обеих сторон, возникает острое взаимодействие организма и инфекта по типу реакции антиген √ антитело. Эта реакция развивается на внутренних стенках артериол, капилляров, венул, в результате чего возникает острый инфекционно-аллергический васкулит мелких сосудов.

II. Продромальный период. Развитие инфекционно-аллергического васкулита именно в мелких сосудах определяется тем, что в них снижена скорость кровотока, повышена концентрация инфекционного агента и его токсинов, иммунокомпетентных клеток, иммуноглобулинов, химических медиаторов воспаленияВремя от начала клинических проявлений болезни до начала массовых реакций антиген-антитело, т.е. до начала разгара болезни, и будет продромальным периодом.

III. Разгар болезни, или стадия острых органных поражений.С началом массовых реакций антиген-антитело в стенках артериол, капилляров, венул, начинается разгар болезни. Кроме внутренних органов, острым инфекционно-аллергическим васкулитом одновременно могут поражаться кожа, слизистые, мышечная и костная системы, крупные и средние артерии, вены, крупные и средние нервные стволы, центральная нервная система, железы внешней и внутренней секреции, половые органы, лимфатические узлы и т.д. Комбинации пораженных органов могут быть самыми разнообразными.Васкулит протекает с отеком сосудистой стенки, кровоизлияниями в нее, повышением проницаемости, тромбозами мелких сосудов. Клиника разгара болезни будет выявляться в виде острого воспаления того или иного органа или органов, тканей. Она может зависеть от массивности инфекции, ее патогенности, токсигенности, вирулентности, антигенности, тропности, ответной реакции организма. Обычно имеются обще инфекционные явления, такие как, повышение температуры тела, слабость, недомогание, миальгии, артральгии, региональные или генерализованные лимфадениты, респираторный синдром, головные боли, органные боли, ознобы. Механизмом, в основе которого лежит острый инфекционно-аллергический васкулит, могут поражаться любые органы и ткани.Так могут протекать острые менингиты, менингоэнцефалиты, острые пневмонии, острые бронхиты, острые миокардиты, острые гепатиты, острые панкреатиты, острые артерииты, острые аднекситы, острые орхиты, острые тиреоидиты, острые дерматиты, острые артриты и так далее. Необходимо помнить, что органы, ткани, имеющие контакт с окружающим микромиром могут поражаться в первую очередь от непосредственного взаимодействия с инфекцией, т.е. не через аутоиммунный механизм воспаления. Как правило, это моно органные поражения.Сочетания пораженных органов, тканей, могут быть самыми разнообразными, в зависимости от вида инфекта, его тропности, массивности, патогенности, токсигенности, вирулентности, а также от наличия предрасположенности данного организма к данной инфекции.Время течения острого инфекционно-аллергического васкулита, а, следовательно, и время течения периода острых органных поражений длится дни, недели, месяцы. IV. Стадия разрешения болезни, или стадия разрешения острых органных пораженийЕсли не происходит летального исхода, с течением времени и под влиянием лечения, даже если инфекционный агент не погибает, инфекционно-аллергический васкулит начинает регрессировать: уменьшается отек стенки сосуда, рассасываются очаги кровоизлияний, тромбозы, нормализуется проницаемость, кровообращение в артериолах, капиллярах, венулах восстанавливается. Соответственно этому разрешается и острое органное воспаление.

Купируются явления острого менингита, менингоэнцефалита, острой пневмонии, острого миокардита, острого гепатита, острого лимфаденита, острого аднексита, острого тиреоидита и т.д.Регрессирует острый васкулит в связи с исчерпанием составляющих элементов реакции антиген-антитело.Если инфекционный агент погибает, воспаление обрывается, наступает выздоровление.Если инфекционный агент не погибает, он проходит через стенку мелкого сосуда в периваскулярную соединительную ткань. Выходу инфекта из сосудистого русла способствует повышенная проницаемость стенки мелких сосудов при остром васкулите.Выброс инфекционного агента и его токсинов из сосудистого русла является для организма защитной реакцией, так как с выходом их в периваскулярную соединительную ткань явления острого васкулита купируются, кровообращение в мелких сосудах восстанавливается.Длительность стадии недели, месяцы.Этой стадией заканчиваются острые формы поражения органов, тканей при инфекционных аутоиммунных болезнях.Таким образом, в основе острых форм поражения органов и тканей при инфекционных аутоиммунных болезнях лежит острый инфекционно-аллергический васкулит артериол, капилляров, венул, питающих и дренирующих эти органы и ткани.Возникающий при этом ДВС синдром, выраженный в большей или меньшей степени, может привести к острой дистрофии того или иного органа. Функция пораженного органа снижается вплоть до летального исхода.При умеренно выраженном ДВС синдроме, поражение органов и тканей заключается в явлениях альтерации и экссудации клеток и тканей этих органов. Функция пораженных клеток снижается.При гипоэргическом васкулите ДВС синдрома может не быть. Явления альтерации и экссудации минимальны. Функция клеток пораженных органов может не нарушаться. V. Стадия хронических органных поражений. Инфекционный агент, вышедший из сосудистого русла в периваскулярную соединительную ткань, воспринимается организмом как чужеродное тело. К нему подходят иммуноглобулины, иммунокомпетентные клетки, химические медиаторы воспаления, клетки соединительной ткани, и там начинается инфекционно-аллергическое воспаление, которое принимает хроническое течение.

Стадия хронических органных поражений имеет три фазы:

а) безсимптомная фаза

б) гиперпластическая фаза

в) атрофическая фаза.Хроническое инфекционно-аллергическое воспаление в периваскулярной соединительной ткани мелких сосудов может протекать преимущественно по гуморальному типу, и тогда образуется инфекционно-аллергический инфильтрат. Воспаление может протекать преимущественно по клеточному типу, и тогда образуется инфекционно-аллергическая гранулема. Течение и исходы хронических форм аутоиммунных болезней.

1. Выздоровление. Гибель инфекционного агента приводит к полному купированию инфекционно-аллергического воспаления в периваскулярной соединительной ткани и выздоровлению. Выздоровление может быть с остаточными морфологическими и функциональными изменениями, в том числе и после стадии острых органных поражений.

2. Ремиссия. Стихание хронического инфекционно-аллергического воспаления в периваскулярной соединительной ткани до минимальной активности и исчезновение или ослабление симптомов заболевания до минимальных клинических проявлений ведет к ремиссии заболевания.

3. Клиническое выздоровление. Стойкое отсутствие активности инфекционно-аллергического воспаления в периваскулярной соединительной ткани и стойкое отсутствие клинического проявления заболевания в течение длительного времени ведет к клиническому выздоровлению.

4. Неоднократная смена активного инфекционно-аллергического воспаления в периваскулярной соединительной ткани периодами минимальной активности воспаления ведет к волнообразному течению заболевания.

5. Постоянное активное инфекционно-аллергическое воспаление в периваскулярной соединительной ткани ведет к непрерывно рецидивирующему течению заболевания.

6. Летальный исход может наступить как в гиперпластическую, так и в атрофическую фазу воспаления.

19.Ткаевая несовместимость.

ТКАНЕВАЯ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ, иммунная реакция организма, направленная против чужеродных клеток (тканей) и вызванная различиями их антигенного состава. В основе механизма несовместимости тканей лежит реакция антител организма-хозяина на антигены клеточных мембран пересаживаемой или вводимой ткани. Результаты тканевой несовместимости – отторжение пересаженной ткани или органа, осложнения при переливании крови и беременности. Для преодоления этих последствий при подборе пары донор – реципиент учитывают их совместимость по антигенному составу ткани и группам крови. После пересадки реципиенту назначают иммунодепрессанты, подавляющие активность иммунных клеток и образование антител. . Классификация трансплантаци

По типу трансплантатов

Все операции трансплантации разделяют на:

.пересадку органов или комплексов органов (трансплантация сердца, почки, печени, поджелудочной железы, зуба, комплекса "сердце-лёгкие")

.пересадку тканей и клеточных культур (пересадка костного мозга, костной ткани, культуры ?-клеток поджелудочной железы, эндокринных желёз

По типу доноров

В зависимости от взаимоотношения между донором и реципиентом выделяют следующие виды трансплантаций.

.Аутотрансплантация - пересадка органа в пределах одного организма (донор и реципиент - одно и то же лицо).

.Изотрансплантация - пересадку осуществляют между двумя генетически идентичными организмами (однояйцовыми близнецами). Подобные операции редки, так как количество однояйцовых близнецов невелико, кроме того, они часто страдают схожими хроническими заболеваниями.

.Аллотрансплантация (гомотрансплантация) - пересадка между организмами одного и того же вида (от человека человеку), имеющими разный генотип. Это наиболее часто используемый вид трансплантации. Возможен забор органов у родственников реципиента, а также у других людей.

.Ксенотрансплантация (гетеротрансплантация) - орган или ткань пересаживают от представителя одного вида другому, например, от животного человеку. Метод получил крайне ограниченное применение (использование ксенокожи - кожи свиньи, клеточной культуры ?-клеток поджелудочной железы свиньи).

.Эксплантация (протезирование) - пересадка неживого небиологического субстрата. Чаще трактуется как имлантация - хирургическая операция вживления в ткани чуждых организму структур и материалов.

По месту имплантации органа

.Ортотопическая трансплантация.

Донорский орган имплантируют на то же место, где находился соответствующий орган реципиента.

.Гетеротопическая трансплантация.

Донорский орган имплантируют не на место нахождения органа реципиента, а в другую область. Причём неработающий орган реципиента может быть удалён, а может и находиться на своём обычном месте. Ткани, которые являются антигенно-идентичными, называются гистосовместимыми, они не индуцируют иммунные реакции отторжения. Ткани, которые обладают существенными антигенными различиями, называются гистонесовместимыми. Они генерируют реакции отторжения. Антигены, определяющие гистосовместимость, закодированы в более чем 40 различных локусах. Локусы, индуцирующие наиболее сильные иммунные реакции, картированы в главном комплексе гистосовместимости (ГКГ). Эта система у человека получила название HLA-системы.

Антигены HLA на клетках представлены молекулами двух классов.

Молекулы HLA-1 класса кодируются локусами А, В, С ГКГ, присутствуют на всех ядросодержащих клетках организма. В наибольшей плотности они представлены на лимфоцитах, клетках лимфомиелоидных органов, в меньшей плотности они содержатся на клетках печени, почек, легких. В головном мозге скелетных мышцах, жировой ткани их относительно мало. На эритроцитах, ворсинчатых клетках трофобласта эти молекулы совсем не экспрессируются. Антигены HLA- 1 класса имеют решающее значение в индукции цитотоксических Т-лимфоцитов, обеспечивают иммунный надзор за клеточным постоянством организма.

Антигены HLA-2 класса кодируются сублокусами DR, DQ и DP ГКГ. Они обнаруживаются на В-лимфоцитах, макрофагах, дендритных клетках, тромбоцитах, активированных Т-лимфоцитах, фибробластах. Антигены HLA 2 класса играют решающую роль в презентации антигена, в кооперации иммунокомпетентных клеток и развитии гуморального иммунного ответа.

Антигены HLA 1 и 2 класса появляются на клетках на самых ранних стадиях эмбриогенеза Иммунологи́ческая толера́нтность — состояние организма, при котором иммунная система устойчиво воспринимает чужеродный антиген, как собственный и не отвечает на него. Толерантность — то есть неотвечаемость, терпимость.

Реакция «трансплантат против хозяина» (РТПХ) представляет собой осложнение, развивающееся после трансплантации стволовых клеток или костного мозга в результате того, что пересаженный материал начинает атаковать организм реципиента.

ПричиныКостный мозг вырабатывает различные клетки крови, включая лимфоциты, которые осуществляют иммунный ответ. В норме стволовые клетки находятся в костном мозге.Поскольку лишь однояйцевые близнецы обладают абсолютно идентичными типами ткани, донорский костный мозг полностью не соответствует тканям реципиента. Именно это различие и заставляет Т-лимфоциты (тип белых кровяных клеток) донора воспринимать организм реципиента как чужеродный и атаковать его.Острая форма РТПХ обычно развивается в течение первых трех месяцев после операции, а хроническая реакция возникает позже и может длиться в течение всей жизни пациента.Риск РТПХ при получении трансплантата от родственного донора составляет 30-40% , при неродственной трансплантации он возрастает до 60-80%. Чем ниже показатель совместимости между донором и реципиентом, тем выше у последнего риск развития РТПХ. После операции пациент вынужден принимать препараты, подавляющие иммунную систему: это помогает снизить шансы возникновения заболевания и уменьшить степень его тяжести.

№ 20 Шок: характеристика понятия, виды, этиология, патогенез, проявления, принципы лечения.

Шок – общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем.

Причины:

Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, раз­рывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие элек­трического тока).

Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).

Переливание большого объёма несовместимой крови.

Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллер­генов.

Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, пече­ни, кишечника).

Проявление шока (стадия компенсации):

Нервная и эндокринная: психическое и двигательное возбуждение, активация симпатико-адреналовой систем.

ССС: тахикардия, гипертензивные реакции, централизация кровообращения, аритмии.

Легкие: тахипноэ с развитием гипокапнии

Печень: активация гликогенолиза, снижение дезинтоксикационной функции.

Почки: Олигурия, уремия.

Проявления шока (стадия декомпенсации):

Нервная и эндокринная: Психическая и двигательная заторможенность, спутанность сознания, низкая эффективность нейроэндокринной регуляции, гипорефлексия.

ССС: Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия и коллапс, перераспределение кровотока, капилляротрофическая недостаточность.

Легкие: дыхательная недостаточность (шоковые легкие)

Система крови и гемостаза: депонирование крови, изменение вязкости крови, тромбогеморрагический синдром.

Печень: печеночная недостаточность (шоковая печень).

Почки: почечная недостаточность (шоковые почки).

Виды шока:

С учётом: шок травматический (раневой), ожоговый, посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический, кардиогенный, токсический, психогенный (психический).В практической медицине шоковые состояния подразделяют в зависимости от тяжести их течения: шок Iстепени (лёгкий), шокIIстепени (средней тяжести), шокIIIстепени (тяжёлый).

Стадии:

1. активация специфических и неспецифических адап­тивных реакций. Эту стадию ранее называли стадией генерализованного воз­буждения. Адаптивная, ком­пенсаторная, непрогрессирующая, ранняя.

2. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Стадия деадаптации, или декомпенса­ции (стадия общего торможения).. На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключаю­щуюся в истощении компенсаторных реакций и гапоперфузии тканей) и нео­братимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью).

№21.этиология и патогенез различных видов шока. Шок – это ответная реакция организма на чрезвычайный раздражитель, в результате происходит изменение функций ЦНС, ССС, ДС и изменение обмена веществ.

Этиология. Основные причины:

- Различные варианты травм (механическое повреждение, обширные ожоги, воздействие электрического тока).

- Массивная кровопотеря.

- Переливание большого объема несовместимой крови.

- Анафилактические реакции.

- Острая недостаточность жизненно важных органов.

- Экзо- и эндогенные интоксикации.

Факторы риска: переохлаждение и перегревание организма, длительное голодание, нервное или психическое перевозбуждение, значительная физическая усталость, тяжелые хронические заболевания, нарушение реактивности организма.

Патогенез. Происходит в 2 стадии:

- Возникает активация специфических и неспецифических адаптивных реакций (стадия генерализованного возбуждения, эректильная, адаптации, компенсации). Перераспределение пластических и энергетических ресурсов в пользу ЖВО. Гипертензивные реакции, тахикардия, учащение дыхания, перераспределение кровотока (централизация кровотока), нервное, психическое и двигательное возбуждение, уменьшение ОЦК, изменение вязкости крови, изменение тонуса сосудов, гипоксия циркуляторного характера, нарастание интоксикации при ИТШ, преобладание процессов катаболизма. Сознание не утрачивается.- Если процессы адаптации недостаточны, развивается торпидная стадия, декомпенсации. Заторможенность, спутанность сознания, гипорефлексия, эффекты нервных и гуморальных влияний уменьшаются, развитие сердечной недостаточности, снижение АД, дальнейшее снижение ОЦК, выход жидкости в межклеточное пространство, развитие ДВС-синдрома, ишемии, ацидоз, гипоксия смешанного типа, доминирование процессов катаболизма белков, липидов, углеводов, подавление активности ферментов и ж/д клеток.

№22 Шоковые реакции. Обморок сопровождается внезапной слабостью мышц и потерей сознания. Почти во всех случаях причиной обморока является сни­жение кровообращения в мозге, снижение использования кислорода тканями, аноксия определенных мозговых центров.Главным симптомом обморока является па­дение кровяного давления, бледность кожных покровов больного вследствие нарушения деятельности сосудисто-двигательных центров. Однако во многих случаях падение кровяного давления является непосредственной причиной обморока.Причиной же падения кровяного давления при обмороке может быть несоответст­вие объема сосудов и циркулирующей крови, возникающее в результате снижения количества циркулирующей крови или расширения сосудов. В обоих случаях принято говорить о коллапсе, в первом случае об олигемическом, а во втором — о сосудисто-регуляторном.Коллапс не тождествен обмороку и не всегда сопровождается потерей со­знания. Можно, например, наблюдать такую картину, когда лежащий больной в состоянии коллапса не чувствует себя особенно плохо, но стоит ему встать или даже только сесть, как он теряет сознание.Несмотря на все попытки раз­граничить понятия коллапса и шока, и до настоящего времени их не удалось точно разграничить и их определения меняются в зависимости от времени, места и особенностей состояния больного. У постели больного трудно решить, является ли данная недостаточность периферического кровообращения шоком или коллапсом, поэтому на практике коллапсом принято называть более лег­кую, доброкачественную, обратимую форму нарушения периферического кро­вообращения, а шоком — более тяжелую форму, опасную для жизни и иногда необратимую.Причиной обморока может быть не только нарушение пери­ферического кровообращения. Он может быть вызван уменьшением систоли­ческого или минутного объема, а также недостаточностью оттока венозной крови. Обморок может быть вызван и изменениями центральной нервной сис­темы. Различные попытки систематизации причин обморока не являются со­вершенными. Патогенетически можно различать следующие причины, измене­ния, ведущие к обмороку:

первичное нарушение сосудистой регуляции;

первичное уменьшение минутного объема;

первичное снижение количества циркулирующей крови;

заболевания центральной нервной системы, которые обычно вызывают продолжительную потерю сознания, а иногда и временную потерю созна­ния — обморок.Коллапс и шок могут возникать при наличии первых трех состояний. Уже указывалось, что между обмороком и комой нельзя провести резкой границы: внезапная потеря сознания мо­жет оказаться временным состоянием, а может перейти и в глубокую, даже смертельную кому. Коллапс может быть началом необратимого шокового состояния.

№23 Кома: характеристика понятия, этиология, общий патогенез, проявления; принципы терапии коматозных состояний.Кома — состояние ареактивности, из которого больного невозможно выве­сти путём стимуляции, при глубокой коме могут отсутствовать даже при­митивные защитные рефлексы:умеренная (I),глубокая (II),запредельная (III).Причины комы:

Экзогенные и эндогенные (могут быть инфекционными и неинфекционными).

Экзогенные факторы— патогенные агенты окружающей среды, чрезвычайной силы, токсичности и/или разрушительного характера.

Эндогенные факторы,приводящие к развитию комы, являются результатом тяжёлых расстройств жизнедеятельности организма. Они наблю­даются при неблагоприятном течении различных болезней и болезненных со­стояний. Эти состояния приводят к значительным отклонениям от нормы жизненно важных параметров и констант, избытку или дефициту субстратов обмена веществ и/или кислорода в организме.

Патогенез и проявления:

Патогенез коматозных состояний, независимо от вызвавших их причин, вклю­чает несколько общих ключевых звеньев.

Гипоксия, нарушения процессов энергообеспечения клеток, интоксикация, расстройства КЩР, дисбаланс ионов и жидкости, нарушения электрогенеза, дисбаланс содержания БАВ и их эффектов развиваются во всех органах и тканях.

Нервная система: расстройство сознания, потеря сознания;

ССС- сердечная недостаточность, аритмии, артериальная гипотензия, коллапс.

Легкие – дыхательная недостаточность;

Система крови – депонирование крови, изменение вязкости;

Печень – печеночная недостаточность;

Почки – почечная недостаточность.