Интенсивная терапия в отделении реанимации.

  Ранее церебральный вазоспазм диагностировался только с помощью радиологических методов, а клинически - проявлением неврологических нарушений [16]. С появлением доступного неинвазивного метода в виде транскраниальной допплерографии (ТКД) стал возможным диагноз нарастающего церебрального вазоспазма, как до, так и на фоне неврологических проявлений, была установлена закономерность его развития (на 3-5 день), временной интервал нарастания (5-14день) и разрешения (от 10 до 30 дней) [1;25;35;48]. Хотя патогенез церебрального вазоспазма до настоящего времени окончательно не выяснен, многочисленные работы, посвященные патофизиологии этого процесса позволили выработать методы, в том числе медикаментозные, защиты мозга, вошедшие в стандарты лечения в ходе многочисленных мультицентрических рандомизированных двойным слепым методом клинических исследований [6;18;22;34].

  К этим методам относят, так называемую, Triple-Н терапию, применение церебральных кальций-блокаторов, транслюминальную ангиопластику.

Triple-h Teрaпия (управляемая артериальная Гипертензия, Гиперволемическая Гемодилюция) [4;44;50].

  Основная концепция Triple-H тeрaпии базируется на реализации эффектов, описываемых в представленной ниже формуле Хагена-Пуазейля

  CBF=(ABP-ICP)*Радиус4/Вязкость крови,

  где СBF-мозговой кровоток, ABP-среднее артериальное давление, ICP-внутричерепное давление, Радиус4 -радиус церебрального сосуда.

  Таким образом, величина мозгового кровотока, зависит от таких переменных как церебральное перфузионное давление (ЦПД), вязкость крови и диаметр конкретного мозгового сосуда. Изменение этих переменных может обусловить появление или усугубление неврологической симптоматики, в то же время являясь ориентиром для интенсивной терапии, направленной на улучшение мозгового кровообращения.

Основные эффекты достигаемые Triple-h Teрaпией.

  Происходит увеличение ЦПД (не ниже 70 мм.рт.ст.), снижение вязкости крови, в том числе за счет уменьшения аггрегации и улучшения деформируемости тромбоцитов и эритроцитов, увеличение сердечного выброса, улучшение микроциркуляции [33;47;53]. Гиперволемию достигают используя коллоидные растворы (альбумин, декстраны, свежезамороженную плазму), при необходимости ограничивая темп диуреза введением аналогов вазопрессина 29. Артериальную гипертензию контролируют применением добутамина и добутрекса достигая систолического АД не более 200 мм.рт.ст. при клипированной аневризме или не более 160 мм.рт.ст. у больных с неклипированной аневризмой. Наилучшие результаты были получены при профилактическом применении Triple-H тeрaпии до проявления неврологических нарушений. Ключевые клинические параметры для проводимой Triple-H тeрaпии приведены в таблице № 2. Для контроля ОЦК в условиях гиперволемии возможно ориентироваться на динамику величины центрального венозного давления (ЦВД) при отсутствии условий для установки катетера Swan Ganz'a и контроля ДЗЛА, но с учетом агрессивности Triple-H терапии, возрастает риск опасных осложнений. К ним относят: экстракраниальные - отек легких, аритмии, ишемию миокарда, гипонатриемию, коагулопатии, анемию; и внутричерепные - отек мозга, повторное кровоизлияние из аневризмы, геморрагический инфаркт мозга [40;49;51].

  Таблица № 2 Критерии проводимой triple-H терапии

Параметры	Интервалы измерений
Давление заклинивания легочной артерии(ДЗЛА)	14-16 (-18) mmHg
Центральное венозное давление (ЦВД)	8-10 mmHg
Сердечный выброс (CO)	>3.5 l/m2/min
Гематокрит (Ht)	30 - 34 %
Гемоглобин (Hb)	10-12 g/dl
Натрий плазмы (Na+)	135-145 mmol/l
Осмолярность пл. (Osm)	290-300 mosmol/l

  Применение церебральных Ca2+-блокаторов.

  В настоящее время, практически единственным доказанным эффективным церебральным Ca2+-блокатором является нимодипин. История его применения в нейрохирургии и неврологии насчитывает более 10 лет. Благодаря хорошей растворимости в липидах, препарат легко проникает через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) и достигает головного мозга вскоре после введения. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, Нимотоп модулирует проницаемость кальциевых каналов (L-тип). Эти участки связывания располагаются как на мембранах нейронов, нейроглиальных клеток, так и на кровеносных сосудах [11] что обуславливает двунаправленное действие с влиянием и на нейрональную активность, и на мозговой кровоток. Воздействуя на сосуды мелкого и среднего калибра препарат увеличивает перфузию в большей степени в пораженных участках мозга, в то же время подчеркивается преимущественное церебропротективное действие препарата [3]. Большие серии клиничеcких испытаний препарата в 80х годах подтвердили его эффективность и позволили включить в стандартный протокол лечения при САК [2;21;34;45;46].