1.5. Типові порушення обміну речовин

1.5.1. Порушення енергетичного обміну. Порушення енергозабезпечення клітин. Гіпоергічні стани, їх класифікація. Порушення транспорту поживних речовин через клітинні мембрани. Розлади центральних внутрішньоклітинних катаболічніх шляхів. Порушення клітинного дихання в мітохондріях, Механізми роз’єднання окиснення та фосфорилювання.Значення порушень енергетичного обміну для життєдіяльності клітин, органів та організму в цілому. Роль розладів енергозабезпечення клітин у розвитку їх пошкодження. Порушення основного обміну.

1.5.2. Порушення вуглеводного обміну. Порушення всмоктування вуглеводів корму, процесів синтезу, депонування и розщеплення глікогену, транспорту вуглеводів у клітини. Порушення нервової та гормональної регуляції вуглеводного обміну. Гіпоглікемія, причини та механізми. Гіпоглікемічна кома. Цукровий діабет. Причини і механізми розвитку інсулінозалежного цукрового діабету. Інсулінонезалежний цукровий діабет, його зв’язок зі спадковими факторами та ожирінням. Значення іммунологічних порушень у патогенезі цукрового діабету. Причини позапанкреатичної недостатності інсуліну. Порушення вуглеводного та інших видів обміну речовин при цукровому діабеті. Патогенез основних клінічних проявів цукрового діабету. Види ком при цукровому діабеті. Патогенез основних ускладнень цукрового діабету: макро- та мікроангіопатії, нейропатії. Експериментальні моделі цукрового діабету. Патогенетичні принципи лікування цукрового діабету.

1.5.3. Порушення жирового обміну. Порушення травлення і всмоктування ліпідів. Розлади транспорту ліпідів у крові. Гіпер-, гіпо- і дисліпопротеїнемії. Розлади нервової та гормональної регуляції ліпідного обміну. Спадкові та набуті порушення складу ліпопротеїнів плазми крові. Порушення депонування ліпідів.Первинне і вторинне ожиріння.Експериментальні моделі і патогенез ожиріння. Гіперкетонемія: причини, механізми, наслідки. Порушення проміжного обміну ліпідів у клітинах. Механізми жирової дистрофії.

1.5.4. Порушення білкового обміну. Порушення обміну пуринових та піримідинових основ. Позитивний та негативний азотистий баланс. Порушення

засвоєння кормових білків. Спадкові розлади обміну амінокислот. Порушення кінцевих етапів білкового обміну, синтезу сечовини. Продукційна та ретенційна гіперазотемія. Порушення білкового складу плазми крові: гіпер-, гіпо- і диспротеїнемія, парапротеїнемія. Конформаційні зміни білкових молекул. Порушення транспортної функції білків плазми крові. Подагра: роль екзо- і ендогенних факторів, патогенетичні механізми.

1.5.5. Порушення обміну вітамінів. Гіпер-, гіпо- та авітамінози. Екзогенні (первинні) та ендогенні (вторинні) гіповітамінози.Порушення всмоктування транспорту, депонування, утилізації та метаболізму вітамінів. Антивітаміни. Гіпервітамінози. Механізми порушень обміну речовин та фізіологічних функцій

при найважливіших формах гіпо- і гіпервітамінозів.

1.5.6. Порушення водно-сольового обміну. Позитивний і негативний водний баланс. Зневоднення: позаклітинне та внутрішньоклітинне. Гіпо-, ізо- та

гіперосмолярне зневоднення. Причини та механізми розвитку. Захисні компенсаторні механізми. Синдром ангідремії.

Надмірне накопичення води в організмі. Гіпо-, ізо- та гіперосмолярна гіпергідрія, причини та механізми розвитку, захисні компенсаторні реакції. Поза- та внутрішньоклітинна гіпергідрія. Набряки, етіологічна та патофізіологічна класифікація. Гідростатичні та онкотичні механізми розвитку набряків. Роль порушень проникності судинної стінки та відтоку лімфи в патогенезі набряків. Набряки, зумовлені затримкою солей натрію в організмі. "Мікседематозні" набряки. Принципи лікування набряків.

Гіпер- і гіпонатріємія. Причини та механізми розвитку. Порушення, спричинювані змінамі концентрації іонів натрію у позаклітінній рідині. Гіпер- та гіпокаліємія. Причини і механізми розвитку. Основні прояви порушень обміну іонів калію. Порушення обміну мікроелементів.

1.5.7. Порушення фосфорно-кальцієвого обміну. Порушення гормональної регуляції фосфорно-кальцієвого обміну: гіпер- і гіпопаратиреоз, гіпо- та гіпервітаміноз Д, розлади секреції кальцитоніну. Гіпокальціємічні стани, причини та механізми розвитку. Основні прояви гіпокальціємії, тетанія. Рахіт, кальці- та фосфопенічний варіанти розвитку. Резистентність до дії вітаміну Д. Принципи профілактики і лікування рахіту. Остеодистрофія, її прояви.

Гіперкальціємічні стани, причини і механізми розвитку. Обвапнення м'яких тканин: метастатичний, дистрофічний і метаболічний механізми. Поняття про кальцифікацію. Гіпер- і гіпофосфатемія. Причини та механізми розвитку.

1.5.8. Порушення кислотно-основної рівноваги. Основні форми порушень

кислотно-основної рівноваги. Газовий ацидоз, діагностичні критерії, причини розвитку, захисні компенсаторні реакції. Негазовий ацидоз, діагностичні критерії, причини розвитку, Механізми компенсації. Ацидоз із збільшеною та нормальною аніонною різницею. Причини внутрішньоклітинного ацидозу. Газовий алкалоз, діагностичні критерії, причини розвитку, захисні компенсаторні реакції. Негазовий алкалоз: гіпохлоремічний, гіпокаліємічний, гіпернатріємічний. Діагностичні критерії, механізми розвитку і компенсаторні реакції. Власне патологічні зміни, спричинювані порушенням кислотно-основної рівноваги. Принципи корекції ацидозів і алкалозів. Зв’язок порушень кислотно-основної рівноваги з розладами водно-електролітного обміну.