Прогноз

Обычно благоприятный. При генерализованных (септических) формах у новорожденных и больных с иммунодефицитом возможны летальные исходы.

Диагностика кампилобактериоза

Многообразие клинических проявлений инфекции и отсутствие типичного для данного заболевания симптомокомплекса делают клиническую диагностику кампилобактериоза затруднительной, а чаще – невозможной.

Для подтверждения диагноза кампилобактериоза используют лабораторные методы, важнейшими из которых являются бактериологический и бактериоскопический. Основным материалом для исследования служат испражнения больных, вместе с тем исследованию подлежат кровь, цереброспинальная жидкость и другие биологические материалы (например, гной из абсцессов). При фазово‑контрастной микроскопии определяют характер подвижности возбудителя, типичный для кампилобактерий.

Посевы проводят непосредственно на селективные питательные среды или после предварительного обогащения в течение суток.

Для серологической диагностики используют методы микроагглютинации, иммунофлюоресценции, РСК, РПГА, ИФА. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10–14 дней.

Дифференциальная диагностика

Кампилобактериоз дифференцируют от острых кишечных инфекций другой этиологии (сальмонеллез, эшерихиоз, пищевые токсикоинфекции, дизентерия, холера), хирургических заболеваний органов брюшной полости. Генерализованную форму приходится дифференцировать от пневмонии, менингитов, сепсиса другой этиологии. Дифференциальную диагностику хронической формы кампилобактериоза проводят с такими инфекционными заболеваниями, как бруцеллез, кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез, токсоплазмоз.

Лечение кампилобактериоза

Наиболее эффективными средствами этиотропной терапии являются эритромицин и гентамицин, возможно использование левомицетина, ампициллина, тетрациклина, стрептомицина, фуразолидона. В лечении гастроинтестинальной формы используют обычные возрастные дозировки препаратов в течение 7 дней. В случае генерализованной формы кампилобактериоза применяют сочетания антимикробных препаратов с учетом чувствительности к ним выделенных штаммов возбудителя с увеличением продолжительности курса лечения. При хронической форме проводят повторные курсы лечения различными антибактериальными препаратами с интервалом между ними 7–10 дней, дополнительно назначают средства иммунокорригирующей терапии.

Объем и состав патогенетической и симптоматической терапии определяются клиническими проявлениями кампилобактериоза. По показаниям больным проводят регидратацию водно‑солевыми растворами, дезинтоксикацию, гипосенсибилизацию, общеукрепляющее и иммунорегулирующее лечение.

Профилактика

Основой профилактики кампилобактериоза являются санитарно‑гигиенические мероприятия. Важное значение имеет соблюдение санитарно‑ветеринарных правил содержания скота и птицы на животноводческих и птицеводческих фермах и предприятиях по их переработке. Существенная роль в профилактике кампилобактериоза принадлежит соблюдению санитарных правил на предприятиях по кулинарной обработке и реализации продуктов питания животного происхождения.

Специфическая профилактика кампилобактериоза не разработана

Свойства хеликобактерий

Таксономия. К роду Helicobacter в настоящее время относится до 10 видов микроорганизмов (Helicobacterpylori, Helicobacter heilmannii, Helicobacter mustelae, Helicobacter felis и т.д). Основным возбудителем заболеваний у человека является H. pylori. Определенное значение в патологии имеет H. heilmannii.Считается, что Helicobacter pylori играет существенную роль в патогенезе острого и хронического гастритов, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. Кроме того, инфекция Helicobacter pylori является предрасполагающим фактором в развитии рака желудка и лимфоцитарной опухоли желудочно-кишечного тракта (мальтомы).

Морфологические свойства. Это грамотрицательные, короткие, извитые S-образные бактерии средних размеров, подвижные, имеют 4-5 жгутиков, лофотрихи. Содержание Г+Ц составляет 35-37%.

Культуральные свойства. Хорошо растут в микроаэрофильных условиях, в аэробных и анаэробных условиях не растут. Температурный оптимум 37°С, не растут при температуре 25-28 и 42°С, хорошо растут на кровяном агаре, на средах, содержащих 10% сыворотки. Не растут на средах, содержащих глицерин, желчные соли и NaCl.

Биохимические свойства. Оксидазо- и каталазоположительны, проявляют выраженную уреазную активность, обладают фосфатазой, образуют H2S, не свертывают молоко.

Антигены. Имеется О-АГ - ЛПС, Н-АГ, а также поверхностные мембранные белковые АГ (OMP-белки), по которым определяют типоспецифичность возбудителя с помощью моноклональных АТ.

Характеристика заболевания

Источником, или естественным резервуаром, хеликобактериоза является зараженный человек. Это доказал еще в 1985 г. B.Marshall, у которого развился острый гастрит, после того, как он выпил раствор с культурой H.pylori, полученной от 65 летнего больного хроническим гастритом и содержащий 106 бактерий. В первые 6-8 дней после заражения ("инкубационный период") никаких клинических проявлений заболевания не обнаруживалось, на 7 день появились диспептические явления и боли. Эндоскопические признаки гастрита определялись уже на 10-ый день после заражения. Факт заражения, при приеме культуры H.pylori были подтверждены при последующих исследованиях как у людей, так и у ряда лабораторных животных (особенно показательны исследования с заражением человекообразных обезьян). Однако заселение слизистой оболочки желудка H.pylori не всегда вызывает развернутую картину хронического гастрита. Иногда заболевание носит смазанный (латентный) характер, или принимает характер носительства. Носительство у практически здоровых людей возможно связано с заселением их слизистой оболочки слабовирулентными штаммами, или уменьшением количества рецепторов на поверхности желудка, способствующих адгезии микроорганизма.

Пути передачи H.pylori окончательно не установлены. Обнаружение специфических антител к H.pylori в крови новорожденных детей позволило предположить трансплацентарный путь передачи хеликобактерной инфекции, однако, в дальнейшем, эта гипотеза не нашла подтверждения. Снижение титров специфических антител с возрастом ребенка подтверждает проницаемость плацентарного барьера только для этих антител.

Наиболее изученным и определенным является контактный путь передачи инфекции от человека к человеку. Чаще всего инфицирование хеликобактериями происходит между членами семьи орально-оральным путем или через предметы личной гигиены. Это подтверждается тем фактом, что H.pylori были выделены из зубного налета. Чаще инфицируют друг друга супруги, подтверждая предположение B.Marshall о передаче инфекции через поцелуи. Детям родители передают HP также при поцелуях, или при пользовании одним и столовыми приборами, "облизывании" сосок грудных младенцев и т.п. Как правило, все члены семьи бывают поражены одним и тем же штаммом H.pylori. Однако имеются сообщения, что в одной семье могут одновременно персистировать до 2 штаммов микроорганизмов у разных супругов. При этом передача микроорганизма происходит чаще от родителей к детям, чем обмен между братьями и сестрами. В семьях, имеющих 2 и более детей, распространенность и степень инвазии HP выше, а стойкая эрадикация наступает только в случае лечения всех членов семьи от H.pylori.

Чаще заражаются HP инфекцией гастроэнтерологи, эндоскописты, стоматологи имеющие, по роду работы дело с зараженными людьми. На основании наших исследований передача хеликобактериоза может осуществляться и через эндоскопическую аппаратуру и зонды, с помощью которых проводятся различные инвазивные исследования органов пищеварения, при их недостаточной обработке

Имеется указания ряда авторов, что H.pylori могут переносить некоторые домашние животные собаки или кошки, в организме которых были найдены микроорганизмы, очень сходные по своему строению с H.pylori, однако сведений, позволяющих считать хеликобактериоз зоонозной инфекцией недостаточно.

Влияние каких-либо природных факторов на распространенность HP инфекции не замечено. Заболевания хеликобактериозом не носят выраженный сезонный характер, хотя отмечается увеличение обращения детей школьного возраста с жалобами на боли в животе, связанные с HP-инфекцией, в осенне-весенний период.

При пероральном попадании возбудителя большое число бактерий скапливается в антральной части желудка, так как там мало клеток, секретирующих соляную кислоту, что помогает выживанию бактерий на поверхности эпителия. Проникая через слой слизи, хеликобактеры прикрепляются к эпителиальным клеткам (в области межклеточных ходов адгезины микроба связываются с мембранными гликолипидами, компонентами слизи), проникают в железы слизистой оболочки, разрушают слизистый слой и обусловливают контакт желудочного сока со стенкой органа. ЛПС стимулирует выделение ИЛ-8, миграцию нейтрофилов и способствует развитию острого воспаления. Локализация в области межклеточных ходов обусловлена хемотаксисом к местам выхода мочевины и гемина. Под действием фермента уреазы мочевина превращается в аммиак, который повреждает слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, аммиак нейтрализует соляную кислоту желудка, способствуя выживанию хеликобактерий.

Клинические проявления не отличаются от симптомов гастродуоденитов. Инкубационный период - 7 суток. В острой фазе заболевания отмечается изменение рН желудочного сока, тошнота, рвота, в дальнейшем появляются симптомы язвенного гастродуоденита.