Витамин к
Препараты данной группы обладают антигеморрагическими свойствами (повышают свертываемость крови). ним относятся природные витамин К1 (филлохинон) и менее активный витамин К2 (менахинон). Сходными свойствами обладает синтетический водорастворимый препарат викасол. Он имеет более широкое применение, так как витамин K1 разрушается под влиянием ультрафиолетовых лучей и щелочей.
Большие количества витамина К находятся в растениях (шпинате, капусте, тыкве и др.). Из продуктов животного происхождения источником витамина К может служить печень. Интенсивно синтезируют его также микроорганизмы толстой кишки.
Витамин К обладает стимулирующим влиянием на синтез в печени протромбина, проконвертина и ряда других факторов свертывания крови. Кроме того, он благоприятствует синтезу АТФ, креатинфосфата, ряда ферментов.
При недостаточности витамина К снижается содержание в крови протромбина и других факторов свертывания крови, что проявляется кровоточивостью тканей, развитием геморрагического диатеза.
Возникает К-гиповитаминоз чаще при нарушении всасывания витамина К (при патологии печени, кишечника).
Применяют препараты группы витамина К в качестве гемостатиков при кровоточивости и геморрагическом диатезе, связанных с гипопротромбинемией. Их назначают при геморрагической болезни новорожденных, гепатитах, циррозе печени, хронической диарее, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, по определенным показаниям во время подготовки к операции и в послеоперационном периоде, при маточных кровотечениях. Действие веществ наступает через несколько часов после их введения. Фитоменадион (витамин К1) может быть использован в качестве антагониста антикоагулянтов непрямого действия неодикумарина, фенилина и др. Вводят препарат внутрь и парентерально.
Средства, влияющие на фосфорно-кальциевый обмен
Кальций и фосфор играют важнейшую роль в обеспечении:
клеточных функций (при нарушении количества и соотношения данных ионов в клетке может возникнуть мышечная слабость, тетания, кома);
в регуляции гемостаза (кальций, IV фактор свертывающей системы крови, принимает участие на всех этапах ее работы);
в поддержании структурной основы тела (приблизительно 98% кальция и 85% фосфора содержатся в костях).
В организме происходит постоянный обмен минералами между костями и внеклеточной жидкостью, таким образом обеспечивается минеральный гомеостаз. Наиболее метаболически активной является трабекулярная ткань кости, менее активной — кортикальная. Неорганическая часть кости — кальция фосфат находится в виде нерастворимого микрокристаллического минерала (гидроксиапатита). Органическая часть костной ткани (остеоид) содержит коллаген и неколлагеновые белки. Существует три типа клеток костной ткани:
остеобласты (продуцирующие матрикс кости, в состав которого входит, в частности, неколлагеновый протеин — остео-кальцин);
последние превращаются в остеоциты (активирующие другие клетки);
остеокласты (участвующие в резорбции матрикса).
Регуляции процессов смены костной ткани и роста костей осуществляется под влиянием комплекса взаимозависимых гормональных (паратиреоидина, витамина D, кальцитонина) и других факторов (интерлейкинов 1,3,6; гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора; фактора некротизирующего опухоль; простагландинов; инсулиноподобных факторов роста 1 и 2; ионизированного кальция во внеклеточной жидкости). Кроме костной ткани, важную роль в поддержании минерального гомеостаза играют почки и желудочно-кишечный тракт.
Нарушение обмена костной ткани проявляется в виде
остеопороза (аномального снижения костной массы при сохранении нормальной гистологии костей). Остеопороз — наиболее частый вариант метаболических заболеваний скелета. Кость становится более хрупкой и повышается риск переломов. ВОЗ – у женщин неуклонно увеличивается с возрастом, старше 50 лет и к 80 годам 70% имеют остеопороз и 27% - остеопения. Перелом бедра (смертность). К 20025 г. Ожидается двухкратное повышение годовой численности переломов.
остеомаляции (остеопенического состояния, связанного с нарушением минерализации костей)
фиброзного остеита (повышенной резорбции костей с фиброзным замещением образовавшихся полостей).
Основные причины нарушения фосфорно-кальциевого обмена: эндокринные расстройства (гипогонадиэм, гиперкортицизм, гипертиреоидизм), гиповитаминоз D, хроническая почечная недостаточность, мальабсорбция, недостаток кальция и/или фосфора в пище, длительное использование лекарственных средств (гепарина, противоэпилептических средств, метотрексата, барбитуратов, алюминийсодержаших антацидов).
Различают первичное и вторичное повреждение костной ткани. Первичное возникает без видимой причины, спонтанно, а вторичное является следствием лечения глюкокортикоидами, гепарином, паратгормоном; иммобилизации; заболеваний печени и почек.
Первичное повреждение костной ткани условно делят на постменопаузальное (климактерическое) и старческое (сенильное). Следует подчеркнуть, что остеопатии в виде остеопороза, остеомаляции или фиброзного остеита могут быть результатом 1) нарушения новообразования костей или 2) активации процессов их рассасывания.
На этом основан выбор препаратов.
Предотвращающие резорбцию кости – половые гормоны, бисфосфонаты, витамин Д, кальцитонин, соли кальция, оссеин-гидрооксиапатит, препараты фосфора, иприфлавон
Способствующие формированию кости – фториды, анаболики, паратгормон, соматотропин, витамин Д
К данной группе относят:
1. препараты кальция (кальция хлорид, глюконат, карбонат, лактат, фосфат, цитрат, глюцептат, комб. витрум-кальциум, кальций-Д3 никомед)
2. препараты фосфора (кальция глицерофосфат, фитин, флит фосфосода, нейтра-фос, церебролецитин, липоцеребрин, инфос, гипер-фос-К)
3. паратиреоидин (паратгормон, фрагменты - терипаратид, ПТГ 1-34)
4. витамин Д (Д2-эргокальциферол, активные метаболиты - кальцидиол, кальцитриол (синт. кальципотриол), синт. - оксидевит, альфа-кальцидол; провитамин Д3- дигидротахистерол
5. кальцитонин (свиной - кальцитрин, синт. лососевые - кальсинар, миакальцик, синт. человека - сибакальцин)
6. бисфосфонаты (этидронат, клодронат, памидронат, алендронат)
7. фториды (натрия фторид=оссин, натрия монофторфосфат, витафтор, фторлак, динатрий монофлуорофосфат)
8. иприфлавон - синтетическое производное флавоноидов
9. оссеин-гидроксиапатит (остеогенон) - комбинированный препарат кальция и фосфатов в виде гидрооксиапатита.
10. Другие лекарственные препараты, оказывающие действие на фосфорно-кальциевый обмен: глюкокортикоиды, тироксин, эстрогены, анаболики, андрогены, гестагены, соматотропин.
