1.2. Тяжелые металлы

О масштабах загрязнения тяжелыми металлами можно судить из данных, характеризующих общемировое годовое производство. Однако необходимо учитывать и другие источники. Например, 1,5–2 тыс. т ртути ежегодно поступает в биосферу при переработке минералов и руд, 0,1–8 тыс. т – при сжигании топлива; ежегодно в биосферу при сжигании угля попадает около 3,5 тыс. т свинца, 56 тыс. т – в результате выветривания и 110 тыс. т выносят реки.

В списке 20 самых опасных токсикантов, составленном в 2003 году Агенством по токсическим веществам и регистрации болезней совместно с Агенством по защите окружающей среды, тяжелые металлы свинец, ртуть, и кадмий по своей токсичности занимают 2, 3 и 7 места соответственно.

Тяжелые металлы вызывают острое или хроническое отравление. Токсичность тяжелых металлов проявляется в подавлении роста и развития растений и микроорганизмов, нанесения серьезного ущерба здоровью человека и животных. Так, тяжелые металлы вызывают нарушения функционирования центральной нервной системы, изменение состава крови, отрицательно влияют на функции почек, легких, печени и других органов. Длительное воздействие их может вызвать развитие рака, аллергии, физических и неврологических дегенеративных процессов.

Степень токсичности тяжелых металлов для человека и животных, а также для растений неодинакова и колеблется в весьма широких пределах. Они оказывают повреждающее действие на биообъекты в концентрациях, не превышающих 1 мг/л. Так, цинк, титан характеризуются низкой токсичностью для человека и теплокровных животных, но даже в низких концентрациях они оказывают губительное действие на рыб и других обитателей водных экосистем.

Наиболее часто металлы, в том числе и высокотоксичные, попадают в окружающую среду в результате промышленных сбросов в водоемы со сточными водами, не прошедшими эффективной очистки, а также использование пестицидов, в состав которых они входят.

В ряде случаев происходит депонирование металлов в придонных слоях, особенно значительное в холодное время; по мере повышения температуры происходит постепенное их растворение. Для повреждения механизмов природного самоочищения водоемов бывает достаточным даже кратковременное повышение концентрации металлов в водной экосистеме, что весьма существенно при организации мониторинга тяжелых металлов в сточных водах.

Коротко рассмотрим токсикологическую характеристику наиболее распространенных и токсичных металлов-поллютантов.

Свинец попадает в окружающую среду в больших количествах. Ежегодно в земную атмосферу выбрасывается около миллиона тонн его соединений, значительная часть которых водорастворима, что обусловливает экологическую опасность Pb²⁺. Основной источник – этилированный бензин. Токсикологическая опасность свинца усугубляется его активным всасыванием в пищеварительном тракте человека и животных, значительным объемом распределения в тканях и накоплением в костях. Депонированный в костях свинец способен поступать в кровь, с током которой доставляется в различные органы. Считают, что в организм взрослого человека с водой и продуктами питания за сутки поступает 0,3 мг свинца и еще 0,3 мг попадает из табачного дыма у интенсивных курильщиков.

Случаи хронического отравления свинцом наблюдаются при длительном употреблении питьевой воды, в которой его содержание достигает 0,04 –1 мг/л.

В наибольшей степени опасному воздействию свинца подвергаются рабочие, занятые на его добыче в шахтах, а также при выплавке. В этом случае металл поступает в организм ингаляционным путем.

Примерно 35 % свинца, попавшего в дыхательные пути человека, оседает в легких. Около 10 % свинца, поступившего с продуктами питания в пищеварительный тракт, всасывается. Выведение свинца из организма человека осуществляется преимущественно (более 70 %) почками и в меньшей мере через пищеварительный тракт (~ 10 %).

Проведенные в Гренландии исследования показали, что содержание свинца во льду, образованном примерно в середине XVIII в., оказалось примерно в 25 раз выше, чем во льду, образование которого было отнесено к VIII в. до н. э. С 1750 г. накопление свинца в ледниках Гренландии постоянно возрастает. С 40-х гг. XX в. этот процесс усилился и продолжается до настоящего времени.

Определенную роль в накоплении свинца в экосистемах играют растения, получающие металл не только из атмосферы, но и из почвы. Отмечается видовая специфичность растений при его накоплении. Так, при выращивании растений присутствующий в атмосфере свинец обнаружен в листьях салата и бобов, но практически отсутствует в томатах, кочанной капусте, картофеле и моркови.

Свинцовая интоксикация вызывает нарушение биосинтеза гемоглобина на уровне ингибирования левулинатдегидратазы и гемсинтетазы. Имеются сведения о нарушении синтеза цитохрома Р-450 при свинцовой интоксикации.

Главной мишенью воздействия свинца при хронических отравлениях являются центральная и периферическая нервные системы (свинцовая энцелопатия: появление головной боли, нарушение сна, памяти, возникновение тремора, галлюцинаций и т. д.). Для различных вариантов отравления свинцом характерно поражение почек, пищеварительного тракта.

Ртуть и ее соединения относятся к веществам общетоксического действия, вызывающим у людей летальный исход, попадая в организм с питьевой водой в количестве 75–300 мг в сутки. Наиболее токсична двухлористая ртуть (сулема), однократная летальная доза которой составляет для человека 0,2–0,5 г. Ртуть характеризуется высокой нефротоксичностью, приводящей к быстро развивающейся почечной недостаточности. Выведение ртути осуществляется почками, через пищеварительный тракт, потовыми и молочными железами.

Начиная с концентрации 0,006–0,01 мг/л ртуть в виде водорастворимых солей оказывает губительное влияние на рыб и другие водные организмы.

При отравлениях ртутью, особенно ее органическими соединениями, отчетливо выражены симптомы поражений нервной системы (парезы, параличи, нарушения зрения и слуха).

В 1953 г. в Японии у 121 жителя побережья Минамата было выявлено заболевание, сопровождающееся ломотой в суставах, нарушением слуха и зрения. При этом заболевании, вошедшим в литературу под названием «болезнь Минамата» умерло почти треть больных. Проведенное расследование позволило установить, что на ацетиленовом производстве ртутные отходы сбрасывались в реку, впадающую в бухту Минамата. Ртуть микробиологическим путем превращалась в метилртуть, которая через планктон, моллюсков и рыб в конце концов концентрировалась и дойдя до человека достигала токсичной концентрации.

Такая кумуляции возможна только в том случае, когда токсин поступает быстрее, чем выводится из организма. Биологический период полувыведения ртути велик, он составляет для большинства тканей человека 70-80 дней.

К еще одной экологической катастрофе, связанной с отравлением органическими соединениями ртути, применяемыми в качестве пестицидов, относится массовое отравление людей в 1972 г. в Ираке. Отравление произошло в результате употребления в пищу хлеба, приготовленного из обработанных фунгицидом, содержащим метилртуть, семян. Общее количество госпитализированных пораженных составило 6 530, из которых 500 человек погибло. Содержание метилртути в муке выпеченный из которой хлеб явился непосредствен ной причиной массового отравления, колебалось в пределах 4,8–14,6 мкг/г. Клиническая картина отравления характеризовалась развитием парестезий, нарушениями координации, атаксией, нарушениями зрения вплоть до полной слепоты, нарушениями слуха. Произведенные расчеты, хотя и весьма приблизительные, позволили выявить зависимость тяжести симптоматики отравления от дозы. Попадание на протяжении нескольких месяцев ртути с хлебом в суммарном количестве около 30 мг вызывало парестезии, а при увеличении дозы до 55 и 170 мг – атаксию и глухоту.

Аналогичный случай массового отравления при употреблении в пищу кукурузы, обработанной фунгицидом на основе метоксиэтилртути, произошел в Гане. Общее количество пострадавших составило 114, из которых 20 человек погибли. У всех отравленных были отмечены симптомы поражения нервной системы – тремор, гиперрефлексия, в тяжелых случаях (в особенности у детей) – паралич конечностей.

Кадмий относится к числу металлов, которые, попав в живой организм, влияют на него губительно. Весьма важным является фактор длительности воздействия кадмия на организм человека и животных в связи с его способностью накапливаться в печени, почках, поджелудочной и щитовидной железах и др. Кадмий характеризуется выраженной нефротоксичностью при попадании в организм с питьевой водой.

Высокой чувствительностью к действию кадмия характеризуются водные организмы. Так, пребывание рыб (гуппи, карп, карась и др.) на протяжении суток в воде с содержанием Cd²⁺ 0,001–0,3 мг/л приводит к их гибели.

Для кадмия период полувыведения из организма человека составляет более 10 лет, поэтому при систематическом попадании даже следов кадмия в организм могут в конечном итоге наблюдаться различные неблагоприятные симптомы.