Гемодинамике.

Особенности строения сосудистой системы обеспечивает их функцию. 1) аорта, легочная артерия и крупные артерии в своем среднем слое содержат большое количество эластических волокон, что и определяют их основную функцию - эти сосуды называют амортизирующими, или упруго-растяжимые, то есть сосуды эластического типа. Во время систолы желудочков происходит растяжение эластических волокон и образуется

аортальная «компрессионная камера» благодаря которой не происходит резкого подъема артериального давления во время систолы. Аортальная компрессинная камера - это функциональное образование, которое образуется во время систолы желудочков, благодаря большому количеству эластических волокон в среднем слое стенки аорты. Во время систолы желудочков часть энергии сердца расходуется на растяжение эластических волокон аорты, благодаря чему образуется аортальная компрессионная камера - это потенциальная энергия. Другая часть энергии сердца расходуется на придание скорости кровотоку - это кинетическая энергия. Во время диастолы желудочков сердца потенциальная энергия компрессионной камеры аорты переходит в кинетическую энергию скорости кровотока. Таким образом, благодаря аортальной компрессионной камере прерывистый поток крови из сердца (во время систолы есть кровоток, во время диастолы - нет) превращается в непрерывный поток крови в сосудах (наличие кровотока во время систолы и диастолы желудочков).

Таким образом, благодаря эластическим свойствам аорты, легочной артерии и крупных артерий прерывистый ток крови из сердца (во время систолы есть выход крови из желудочков, во время диастолы нет) превращается в непрерывный ток крови по сосудам (стр.95, рис.Ж1). Кроме этого, освобождение крови из "«компрессионной камеры" во время диастолы способствует тому, что давление в артериальной части сосудистой системы не падает до нуля; 2) средние и мелкие артерии, артериолы (мельчайшие артерии) и прекапиллярные сфинктеры в своем среднем слое содержат большое количество мышечных волокон, поэтому они оказывают наибольшее сопротивление току крови - их называют резистивными сосудами. Это особенно относится к артериолам, поэтому эти сосуды И.М. Сеченов назвал «кранами» сосудистой системы. От состояния мышечного слоя этих сосудов зависит кровенаполнение капилляр; 3) капилляры состоят из одного слоя эндотелия, благодаря

86

87

этому в этих сосудах происходит обмен веществ, жидкости и газов - эти сосуды называются обменными. Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра, который изменяется за счет состояния пре- и посткапиллярных сфинктеров; 4) вены в своем среднем слое содержат малое количество мышечных и эластических волокон, поэтому они обладают высокой растяжимостью и способны вмещать большие объемы крови (75 -80% всей циркулирующей крови находится в венозной части сосудистой системы) - эти сосуды называют емкостными; 5) артерио-венозные анастомозы (шунтирующие сосуды) - это сосуды соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. При открытых артерио-венозных анастамозов кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастамозов увеличивается давление в венозном русле, чтя увеличивает приток к сердцу, а, следовательно, и величину

сердечного выброса.

Гемодинамика - это раздел науки, изучающий механизмы движения крови в сердечно-сосудистой ситеме По закону Гагена количество протекающей жидкости через определенный участок трубочки зависит от 'следующих, факторов: 1) от градиента давления (разницы давления в начальной и конечной части трубочки) - чем больш градиент давления, тем больше количество протекающем жидкости; 2) от длины трубочки — чем больше длина трубочки, тем меньше объем протекающей жидкости; 3) от поперечного сечения - отмечается прямая зависимость от радиуса в четвертой степени; 4) от вязкости протекающей жидкости - чем больше вязкость, тем меньше объем протекающей жидкости; 5) от времени ~ чем больше время, тем больше объем протекающей жидкости. Коофициент пропорциональности при этом соответствует п/8. Сопротивление току жидкости по трубочкам изучал Пуазейль и определил, что сопротивление зависит от следующих

88

факторов: 1) вязкости жидкости, - чем больше вязкость, тем больше сопротивление; 2) от радиуса трубки в четвертой степени - чем больше радиус,'тем меньше сопротивление; 3) от длины трубки — чем больше длина трубки, тем больше сопротивление. Коофициент пропорцианальности при этом соответствует 8/п. Таким образом объединяя закономерности Гагена и Пуазейля получаем, что количество жидкости, протекающее через любую трубу (AV), прямо пропорционально разности давлений в начале (Pi) и в конце (Рг) трубы, времени и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости: AV = (Pi - Р₂) х t/R. В клинике вместо объема протекающей жидкости используют объемную скорость, то есть объем протекающей крови через определенное сечение сосуда за единицу времени: Q = AV/L С другой стороны следует иметь в виду, что давление в конце данной системы (большого круга кровообращения), то есть в месте впадения полых вен в сердце, близко к нулю. В этом случае . закон Гагена-Пуазейля применительно клинике можно записать в виде следующего уравнения: Q = P/R -количество крови, изгнанное сердцем в минуту прямо пропорционально среднему давлению в аорте и обратно пропорционально величине сосудистого сопротивления. Из этого уравнения следует, что Р = QxR, то есть давление в устье аорты прямо пропорционально МОК и величине периферического сопротивления.

Давление в различных отделах сосудистой системы (стр.96,рис. Ж4) зависит от сопротивления: чем больше сопротивление, тем меньше давление. Часть энергии сердца расходуется на преодоление сопротивления, оказываемое сосудами, другая часть идет на давление, оказываемое на стенку сосуда: чем больше энергии расходуется на преодоление сопротивления, тем меньше остается на давление. Чем дальше сосуды от сердца (насоса)', тем больше сопротивление - самое маленькое сопротивление в аорте и самое большое суммарное сопротивление в полых венах. По мере удаления от насоса сопротивление увеличивается и

89

давление падает. Таким образом, давление в различных отделах сосудистой системы обратно пропорциональна j сопротивлению: чем больше сопротивление, тем меньше давление. Давление в артериях эластического типа падает I плавно. Наибольшее сопротивление току крови оказывают артериолы, так как они богаты мышечным слоем, поэтому наибольший перепад давления отмечается в начальной и I конечной части артериол. Начиная с капилляр давление плавно уменьшается до полых вен, где давление отрицательное (ниже атмосферного) и составляет -5 мм рт.ст. 1 Таким образом, градиент давления, обеспечивающее . движение крови по сосудам большого круга кровообращения, составляет 100 - (-5) = 105 мм рт.ст. Следует отметить, что системное артериальное давление (отмечаемое в системе артериальных сосудов от аорты до артериол) прямо пропорционально сопротивлению, что вытекает из формулы Гагена-Пуазейля: (РрРг) - QxR, где (РрРг) - это градиент давления в начале аорты и.в начале артериол, то есть среднее ' давление в артериальной части сосудистой системы. При сокращении мышечного слоя артериол они суживаются и резко увеличивается сопротивление току крови, отток крови из артерий уменьшается, и давление в них повышается, то есть в данном случае между давлением и сопротивлением зависимость прямая: чем больше сопротивление, тем больше давление.Объемная скорость (количество крови, протекающее через поперечное сечение сосуда за единицу времени), или МОК в различных отделах сосудистой системы не j изменяется (стр.96, рис.Ж5*) и определяется работой сердца (МОК = ЧСС х СОК): через суммарный просвет любой части сосудистой системы за единицу времени проходит одинаковое количество крови (Q\ = Q₂ = Q3 "■- const.). Количество крови, протекающее через сосуд определенной длины, можно определить через поперечное сечение и длины этого сосуда: Q = lxnr²/t. Поперечное сечение обозначим через S, a 1/t есть линейная скорость (расстояние, пройденное ]

астицей крови вдоль сосуда за единицу времени) и ее можно обозначить как V. Учитывая, что объемная скорость в различных отделах сосудистой системы есть величина постоянная, мы имеем VixS-i = V₂xS₂ = const., или Vj/Si = V2/S2, то есть линейная скорость обратно пропорциональна суммарному поперечному сечению сосудов (стр.96, рис.Ж5). Наименьшее сечение в аорте и здесь самая большая линейная скорость (0,5 м/с). Наибольшее суммарное сечение в капиллярах (в 600 раз больше сечения аорты) и здесь наименьшая линейная скорость (0,02 м/с). Суммарное сечение полых вен в два раза (две полые вены) больше, чем сечение аорты и линейная скорость в полых венах в два раза меньше (0,25 м/с). Следует отметить, что средняя линейная скорость зависит от суммарного сечения сосудов. В действительности линейная скорость различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока (вдоль продольной оси сосуда) и у сосудистой стенки. В центре сосуда линейная скорость максимальна, около стенки сосуда-- она минимальна в связи с тем, что здесь особенно велико трение частиц крови о стенку. Таким образом, линейная скорость в отдельных сосудах зависит от сопротивления, а средняя линейная скорость в различных отделах сосудистой системы зависит от суммарного сечения.

Артериальное давление (АД). АД является одним из ведущих параметров гемодинамики. АД - это давление во всей артериальной части сосудистой системы - от аорты до артериол (стр.97, рис. Ж7), На его величину влияют два фактора: 1) тонус артериол (определенная степень сужения артериол), что влияет на сопротивление - чем больше тонус (степень сужения ), тем больше сопротивление (R), тем больше АД; 2) объемная, скорость, или минутный объем крови (Q), которая зависит от ЧСС и систолического объема крови (СОК) - чем больше Q, тем больше АД. Таким образом АД прямо пропорционально сопротивлению и объемной скорости (АД = QxR). Таким образом основные факторы,

91

влияющие на величину АД являются объемная скорость (МОК) и периферическое сопротивление: чем больше эти показатели, тем больше АД. Артериальное давление можно измерить двумя способами: прямой способ, который используется на животных путем введения в артерию стеклянную канюлю, или катетер, соединенного с манометром трубкой с жесткими стенками. Катетер и соединительную трубку заполняют раствором

противосвертывающего вещества, чтобы кровь в них не свертывалась. Этим способом можно' записать кривую артериального давления. На кривой АД (стр. 104, рис.ЖЗ) различают различные волны, отличающиеся по своей амплитуде и частоте (периоду).,

Волны первого порядка (пульсовые или систолические) - самые частые (обладают наименьшим периодом). Эти волны образуются за счет повышения давления во время систолы желудочков и уменьшения давления во время диастолы желудочков. Давление, определяемое во время систолы называю!' систолическим (СД), или максимальным. Давление, определяемое во время диастолы называют диастолическим (ЦД), или минимальным. Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением (ЦД). Величина ПД влияет на амплитуду волн первого порядка. ПД прямо пропорционально величине сердечного выброса крови из желудочков сердца. В мелких артериях ПД уменьшается, а в артериолах и капиллярах - отсутствует, следовательно, и пульсовые волны в артериолах и капиллярах отсутствуют. Кроме СД, ДД и ПД определяют среднее артериальное давления (САД) - это равнодействующая всех изменений давления в сосудах. Продолжительность понижения давления во время диастолы больше, чем продолжительность повышения давления во время систолы, поэтому САД ближе к величине диастолического. САД в одной и той же артерии представляет собой более постоянную величину, а СД и ДД

92

«изменчивы. Зная ДД и ПД, можно определить САД (САД = f ДД + 0,ЗхПД; САД = ДД + 0,42хПД).

Волны второго порядка (дыхательные), так как их 1 колебания зависят от вдоха (понижается давление) и выдоха

• (повышается давление). Период этих волн больше, чем

• период волн первого порядка. Одна волна второго порядка «включает 3-5 волн первого порядка. Эти колебания зависят Вот тонуса ядра блуждающего нерва: во время вдоха I увеличивается тонус вагуса, и отрицательные эффекты вагуса I уменьшают МОК, а при выдохе - наоборот, уменьшается В тонус вагуса.

Волны третьего порядка - самые редкие (имеют самый Вдлительный период) и низкоамплитудные - они включают несколько волн второго порядка. Эти волны обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательного центра, находящегося в продолговатом мозге.

Косвенный, или бескровный способ определения АД. Для этого используют сфигмоманометр Рива-Роччи. Обследуемому накладывают на плечо полую резиновую манжету, которая соединена с резиновой грушей (для нагнетания воздуха) и с манохметром. При надувании манжета сдавливается плечевая артерия, а манометр показывает величину этого давления. Для измерения давления с помощью данного прибора, по предложению Н.С. Короткова, выслушивают сосудистые тоны, возникающие в артерии к периферии от наложенной на плечо манжеты. В несдавленной артерии поток крови ламинарный, поэтому при движении крови звуки отсутствуют. Если после сдавливания просвета плечевой артерии выпускать воздух из манжеты (проводить декомпрессию), кровь с большой скоростью движется через сдавленный участок и ударяется о стенку артерии и это порождает звук, слышимый ниже манжеты. Кроме этого первый звук Н.С. Короткова обусловлен турбулентным движением крови. Давление в манжете, при котором появляются первые звуки - Н.С. Короткова, соответствует СД. При дальнейшем снижении давления в

93

манжете, просвет исчезает и артерия занимает свой первоначальный диаметр и турбулентное движение крови переходит в ламинарный поток, что приводит к исчезновению звуков. Давление в манжете в момент исчезновения звуков в артерии соответствует величине ДД. У взрослого человека СД равно 110-125 мм рт.ст. Значительное снижение давления происходит в мелких артериях, артериолах и капиллярах. В артериальном конце капилляра давление равно 20-30 мм рт.ст. У новорожденных СД составляет 50 мм рт.ст. и к концу первого месяца жизни составляет 80 мм рт.ст. ДД у взрослых равно 60-80 мм рт.ст., ПД составляет 35-50 мм рт.ст., а среднее - 90-95 мм рт.ст.

Регуляция кровообращения осущесчтвляется следующими механизмами: 1) местная регуляция, или базальный тонус; 2) нервная регуляция: а) вазоконстрикторы (сосудосуживающие нервы), б) вазодилятаторы (сосудорасширяющие нервы), в) рефлекторная (собственные сосудистые рефлексы, к которым относятся прессорный и депрессорный рефлексы; сопряженные сосудистые рефлексы); 3) гуморальная регуляция: а) сосудосуживающие, б) сосудорасширяющие.

Местная регуляция, или базальный тонус сосудов – это определенная степень сужения сосудов, осуществляемая за счет автоматии гладко-мышечных клеток стенки сосудов (ГМК), которая поддерживается за счет растяжения стенки сосудов при их кровенаполнении.

Нервная регуляция осуществляется вазоконстрикторами и вазодилятаторами. К вазаконстрикторам относится симпатический нерв. При этом норадреналин, выделяющийся в окончаниях постганглионарного волокна взаимодействует с альфа адренореактивными структурами гладкомышечных клеток сосудов и происходит сокращение этих мышц -сосуды суживаются, увеличивается сопротивление, что приводит к увеличению АД. К вазодилятаторам относится: 1) симпатические нервы - при этом норадреналин взаимодействует с бета2 адренореактивными структурами

94

ГМК и происходит расслабление этих мышц, сосуды расширяются, сопротивление уменьшается и АД уменьшается; 2) парасимпатические нервы (блуждающий нерв, который расширяет сосуды желудка; парасимпатические нервы, расширяющие сосуды слюнных желез и сосуды мозговой оболочки); 3) задние корешки спинного мозга, расширяющие сосуды кожи.

Рефлекторная регуляция осуществляется за счет собственных и сопряженных сосудистых рефлексов. К собственным сосудистым рефлексам относятся прессорный и депрессорный. Прессорный рефлекс (стр.103, рис.Ж!) - это сокращение ГМК сосудов, что приводит к сужению сосудов и повышению артериального давления (АД). Рецепторы этого рефлекса (хеморецепторы - ХР) находятся в дуге аорты и в бифуркации общей сонной артерии. Адекватным раздражителем этих рецепторов является уменьшение напряжения кислорода в артериальной крови. Следует отметить, что пороговое напряжение кислорода при котором возбуждаются ХР 160-180 мм рт.ст. Однако максимальное напряжение кислорода в артериальной крови может быть 100 мм рт.ст. В связи с этим в состоянии покоя ХР находятся в постоянном возбуждении и по афферентным волокнам постоянно поступают импульсы в. прессорный отдел (ПО) СДЦ. Импульсы от ПО СДЦ поступают к боковым рогам спинного мозга грудных и поясничных сегментов и оттуда по эфферентным волокнам поступают в ГМК сосудов, обеспечивая их сокращение (центральный тонус сосудов), сосуды суживаются и АД повышается, Депрессорный рефлекс (стр.103, рис.Ж2) - это расслабление ГМК сосудов, что приводит к их расширению и уменьшению АД. Рецепторы этого рефлекса (барорецепторы - БР) находятся в дуге аорты и в бифуркации общей сонной артерии. Адекватным раздражителем этих рецепторов является повышение АД. При повышении АД происходит возбуждение БР, импульсы по афферентным волокнам поступают в депрессорный отдел (ДО) СДЦ. При возбуждении ДО СДЦ происходит

95

реципрокное торможение ПО СДЦ. Это приводит к уменьшению потока импульсов по эфферентным волокнам ПО СДЦ и расслаблению ГМК, что приводит к расширению | сосудов (уменьшению их тонуса) и АД уменьшается. Таким образом, ДО СДЦ не имеет эфферентного пути и свой депрессорный эффект оказывает через уменьшение тонуса ПО СДЦ. Кроме этого при возбуждении БР импульсы поступают в ядро блуждающего нерва, повышая его тонус. 1 Это приводит к отрицательным батмотропным, дромотролным, инотропным и хронотропным эффектам на ] сердце, уменьшается объемная скорость и АД уменьшается. ; Таким образом, при депрессорном рефлексе уменьшение АД происходит за счет уменьшения сопротивления (за счет повышения тонуса ДО СДЦ) и объемной скорости (за счет j повышения тонуса ядра блуждающего нерва).

Гуморальная регуляция осуществляется за счет сосудосуживающих и сосудорасширяющих веществ. К сосудосуживающим относится гормоны мозгового слоя надпочечников (адреналин и норадреналин) и гормона почек ренина. Адреналин и норадреналин взаимодействуют с альфа адренореактивными стуктурами ГМК, они сокращаются, сосуды суживаются и АД повышается. Ренин почек попадает в кровь и взаимодействует с ангиотензиногеном крови (образуется в печени), превращая его в активную форму -ангиотензин. Это вещество способствует сокращении. ГМК, а также повышает тонус симпатического отдела АНС, поэтому отмечается стойкое повышение АД. К сосудорасширяющим относится ацетилхолин, который расслабляет ГМК сосудов и АД снижается.

Микроциркуляторное русло. Регионарное кровообращение

Это русло включает все сосуды, диаметр которых не превышает 2мм (стр.104, рис.Ж4). Сюда относятся:

96

рртериолы, прекапимярные сфинктеры, капилляры, посткапиллярные сфинктеры, веиулы и артериовенозные анастомозы.

Артериолы - это тонкие сосуды диаметром 15-70 мкм. Стенка этих сосудов содержит толстый слой циркулярно расположенных гладких мышечных клеток, при сокращении которых просвет сосуда может значительно уменьшаться. При этом резко повышается сопротивление артериол. Благодаря этому свойству артериолы выполняют следующие функции: 1) регулируют системное артериальное давление -при расслаблении мышечного слоя артериолы расширяются, сопротивление уменьшается и АД уменьшается; 2) регулируют кровенаполнение капилляров, поэтому эти сосуды И.М. Сеченов назвал кранами сосудистой системы.

Прекапиллярные сфинктеры являются сосудами, которые непосредственно регулируют кровенаполнение капилляр - при расслаблении мышечного слоя прекапиллярного сфинктера увеличивается кровенаполнение капилляр и улучшается кровоснабжение данного органа, при сокращении мышечного • слоя кровь проходит через артериовенозный анастамоз, минуя капиллярное ложе. Центральным звеном микроциркуляторного русла являются капилляры.

Капилляры - это тончайшие сосуды, диаметром 5-7 мкм, длиной 0,5 - 1,1 мм. Эти сосуды пролегают в межклеточных пространствах, тесно соприкасаясь с клетками органов и тканей организма. Суммарная длина всех капилляров около 100000 км. Физиологическое значение капилляров состоит в том, что через их стенки .осуществляется обмен веществ, жидкости и газов. Стенки капилляров образованы только одним слоем клеток эндотелия, снаружи которого находится тонкая соединительнотканная базальная мембрана. Количество капилляр на 1 мм² поперечного сечения ткани зависит от интенсивности обмена веществ. Давление в артериальном конце капилляра около 30 мм рт ст, а на венозном - 15 мм

97

рт.ст.. В капилляра почечных клубочков давление 65-70 м рт.ст., а в капиллярах почечных канальцев 14-18 мм.рт.с Очень маленькое давление в капиллярах лёгких - 6 мм рт.с] Рассмотрим механизм транскапиллярной фильтрации. Чере сосудистую систему за сутки проходит 8000 - 9000 л. крови Через стенку капилляров профильтровывается около 20 j жидкости и 18 л. реабсорбируется в кровь. Закономерностр обмена жидкости между капиллярами и тканевым пространством, были описаны Старлингом. В настоящее время выделяют три основных механизма транскапиллярного обмена: 1) за счет пассивного транспорта - диффузии, фильтрации и абсорбции; 2) за счет активного транспорта - в этом участвует работа транспортных систем; 3) за счет микропиноцитоза.

Филътрационно-абсорбционный механизм обеспечивается за счет действия различных сил. Основной силой при котором происходит перемещение жидкости из. капилляров в ткани является гидростатическое давление в капиллярах (Ргк): на артериальном . конце это давление составляет 30-35 мм.рт.ст., а на венозном - 15-20 мм.рт.ст. Сила, удерживающая жидкость в капиллярном русле - это онкотическое давление крови (Рок), которое на всем протяжении капилляра остается относительно постоянным и составляет 25 мм рт.ст. Определенную роль в обмене жидкости между кровью и тканевым пространством играют j гидростатическое (Ргт) и онкотическое (Рот) давление межтканевой жидкости, которые соответственно равны - 3-9 мм.ртгст. и 4,5 мм.рт.ст. Таким образом, на артериальном i конце капилляра осуществляется процесс фильтрации -выхода жидкости, а на венозном - обратный процесс - реаб j сорбция жидкости.

Диффузионный механизм транскапиллярного обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Это обеспечивает движение веществ по концентрационному градиенту. По гакому же механизму осуществляется обмен газов (кислорода

98

и углекислого газа) за счет разности парциального напряжение этих газов между кровью и межклеточной жидкостью. Активный механизм осуществляется эндотелиальными клетками капилляров, которые при помощи транспортных систем их мембран переносят молекулярные вещества и ионы. Пиноцитозный механизм обеспечивает транспорт через стенку капилляра крупных молекул и фрагментов частей клеток за счет активного поглощения. Ультраструктура стенки капилляра в различных органах имеет свою специфику, что лежит в основе классификаций капилляров.

Выделяют три типа капилляров: 1) первый тип -сплошные капилляры (соматические) - стенка этих капилляров образована сплошным слоем эндотелиальных клеток, в мембране которых имеются мельчайшие поры. Стенка таких капилляров мало проницаема для крупных молекул белка, но легко пропускает воду и растворенные в ней минеральные вещества. Этот тип капилляров характерен для скелетных и гладких мышц, кожи, лёгких, ЦНС, жировой и соединительной ткани: 2) второй тип - оконченные (висцеральные). В стенке этих капилляров имеются «окна» (фенестры), которые могут занимать до 30% площади поверхности клеток. Такие капилляры характерны для органов, которые секретируют и всасывают большое количество воды и растворенных в ней веществ, или участвуют в быстром транспорте макромолекул: клубочки почки, слизистая оболочка кишечника, эндокринные железы; 3) третий тип - межклещочно-окончатые, несплошные капилляры (синусоидные). Эндотелиальная оболочка этих капилляр прерывистая, клетки эндотелия расположены далеко друг от друга и благодаря этому образуются большие межклеточные пространства. Через стенку этих капилляров легко проходят .макромолекулы и форменные элементы крови. Такие капилляры встречаются в костном мозге, печени и селезенки.

99