- •1. Качественные особенности живой материи. Уровни организации живого
- •2. Структурное нарушение хромосом . Классификация хромосомных мутаций
- •Классификация хромосомных мутаций
- •3. Прокариоты и Эукариоты
- •Свойства генетического кода
- •6. Основные структурные компоненты эукариотической клетки
- •7.Наследственные болезни человека
- •Причины появления наследственных заболеваний
- •Профилактика наследственных заболеваний
- •8.Химимческий состав клетки
- •Виды наследственных заболеваний
- •9. Простейшие- возбудители болезней человека
- •10.Наследование группы крови. Наследование резус фактора
- •11.Жизенный цикл дизентерийной амебу
- •12.Биосинтез белка
- •13.Цикл развития малярийного плазмодия
- •14.Строение и функции днк
- •15.Цикл развития аскариды
- •16.Митотический цикл клетки. Митоз , его биологическое значение.
- •17.Аллельные гены, определение и формы взаимодействия.
- •18. Модификационная изменчивость , норма реауции.
- •19. Мейоз.
- •20.Кариотип, кариограмма , идеограмма человека. Хар-ка кариотипа человека в норме.
- •21 Третий закон Менделя, или Закон независимого наследования при дигибридном (полигибридном) скрещивании
- •23 Первый закон Менделя, или Правило единообразия
- •24 Цикл развития печеночного сосальщика.
- •25. Типы взаимодействия неаллельных генов
- •26. Приспособления к паразитизму у плоских червей.
- •27. Анализирующее скрещивание
- •28. Комбинативная изменчивость
- •29. Хромосомный механизм определения пола
- •30. Обмен веществ и превращение энергии в клетке
- •31. Закон сцепления гласит: сцепленные гены, расположеные в одной хромосоме, наследуются совместно (сцепленно).
- •32. Методы диагностики наследственных болезней
- •32. Методы диагностики наследственных болезней.
- •33. Генные мутации, их типы, механизм возникновения.
- •34. Понятие об аллельности, гомозиготности , гетерозиготности. Примеры.
- •Кодоминирование
- •36. Трипоносома возбудитель сонной болезни.
- •37. Промежуточный характер наследования. Примеры
- •38. Трихинелла возбудитель трихинеллеза человека.
- •Источники трихинеллеза
- •Пути заражения трихинеллезом
- •Формы существования возбудителей трихинеллеза
- •40. Сперматогенез и овогенез.
- •41. Цитологическое обоснование закона независимого наследования признаков. Первый закон Менделя, или Правило единообразия
- •42. Методы изучения наследственности человека.
- •43. Мутации – генные , хромосомные, геномные. Генные (точковые) мутации
- •Геномные мутации
- •44. Формы размножения организмов.
- •45.Половой хроматин , хромосомные болезни пола. Причины их возникновения , примеры.
- •46. Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов.
- •46. Эпистатическое взаимодействие неаллельных генов.
- •47.Половое размножение.Типы.Оплодотворение.
- •48.Комплементарное взаимодействие неаллельных генов.
- •49.Множественный аллелизм на примере кроликов.
- •50.Паразитическое животное возбудители болезней человека.
- •51.Спонтанные и индуцированные мутации.Их биологическая роль.Факторы мутагенеза.Антимутагенез.
- •52.Цикл развития малярийного плазмодия.
- •53.Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный тип наследования.Моделирующие признаки у человека.Примеры.
- •54.Строение и функции днк.
- •55.Понятие вида,современные взгляды на видообразования.Популяция и её экологическая характеристика.
- •56.Сперматогенез и овогенез.
- •57.Процессы микроэволюции и макроэволюции.Движущие силы этих поцессов.
- •59.Элементарные факторы эволюции и их действие.
- •60.Сперматогенез и овогенез.
- •61.Современные концепции биосферы.Учения в.И.Вернадского о биосфере.
- •62.Членистоногие возбудители и переносчики заболеваний человека.
Формы существования возбудителей трихинеллеза
Развитие трихинелл у человека и животных происходит однотипно и включает:
кишечную фазу трихинеллеза,
миграционную фазу трихинеллеза,
мышечную фазу трихинеллеза.
Кишечная фаза трихинеллеза. Заражение происходит при поедании мяса, содержащего инкапсулированные личинки трихинелл. В процессе пищеварения в желудке и двенадцатиперстной кишке капсулы разрушаются, что занимает примерно 1 час. Молодые трихинеллы, находясь в просвете двенадцатиперстной кишки, созревают в течение 3-4 суток, после чего самки начинают откладывать личинки. Этот процесс длится от 10 до 45 дней, и после его окончания самки вскоре погибают. Срок кишечной стадии трихинеллеза — 42-56 дней. Самка откладывает до 2100 личинок.
Миграционная фаза трихинеллеза. Личинки по лимфатическим путям попадают в ток крови и разносятся по всему организму. Миграция их начинается примерно на б день от момента заражения.
Мышечная фаза трихинеллеза. Оседание личинок происходит в поперечно-полосатых мышцах. Первые, пока еще немногочисленные личинки появляются там уже на 6-7 день. Они распределяются неравномерно, предпочитая мимическую, дыхательную, жевательную мускулатуру, диафрагму, сгибатели конечностей.Осев в мышцах, личинки возбудителей трихинеллеза увеличиваются в размерах примерно в 10 раз, свиваются в спираль и к 17-18 дню становятся способны заражать следующего хозяина. К 3-4 неделе вокруг личинок формируются капсулы, стенка которых спустя год покрывается известью. В таком виде личинка остается жизнеспособной до 25 лет.
Те личинки, которые не попали в мышцы, быстро погибают. В человеческом организме эти гельминты дальше не развиваются. Для продолжения жизненного цикла им нужно попасть в кишечник крысы или свиньи. В организмах этих животных проходит главный период существования трихинелл.
Различают 3 стадии трихинеллеза:
Стадия 1 (инвазия): развивается через неделю после заражения трихинеллезом, когда половозрелые гельминты активно размножаются.
Стадия 2 (диссеминация): наступает через 10 дней после заражения трихинеллезом, когда трихинеллы проникают через слизистую оболочку тонкого кишечника и мигрируют в поперечно-полосатые мышцы.
Стадия 3 (инкапсулирование): наступает в период выздоровления, обычно через неделю после второй стадии трихинеллеза. Но в мышцах человека капсулы оставляют большие эрозии. Личинки трихинелл с током крови разносятся по всему телу и останавливаются в скелетной мускулатуре в определенных группах мышц.
39. Ген функциональная единица наследственности. Тонкая структура гена и его свойства.
Ген - это элементарный материальный наследственный фактор, определяющий строение белковой полипептидной цепи. Это участок ДНК, кодирующий развитие отдельного признака.
Возможность проявления гена в виде признака зависит от других генов гомологичной хромосомы и от условий внешней среды.
У всех организмов одного вида каждый конкретный ген расположен в одном и том же месте - локусе - строго определенной хромосомы.
В гаплоидном наборе хромосом имеется только один ген, ответственный за развитие данного признака. В диплоидном наборе хромосом содержатся 2 гомологичные хромосомы и значит 2 гена определяют развитие какого-либо признака. Гены, расположенные в одних и тех же локусах гомологичных хромосом и ответственные за развитие одного признака, называются аллельными.
Доминантный ген - преобладающий, подавляет проявление других аллелей; обозначается большой буквой латинского алфавита.
Рецессивный - подавляемый ген, проявляется только в гомозиготном состоянии, обозначают маленькой буквой.
Организм, в котором данная пара аллельных генов одинакова, называется гомозиготой: АА, аа.
Организм, в котором пара аллелей неодинакова (Аа) - гетерозигота. Гемизигота - (от греческого hemi - полу и зигота), когда в диплоидных клетках присутствует один ген из пары аллелей и он всегда проявляется. Например, у мужчин в половых Х-хромосомах некоторые гены не имеют второго аллеля•в Хромосомах, и признак определяется не парой аллельных генов, а одним аллелем.
Закон чистоты гамет: в процессе образования гамет в каждую из них попадает только 1 ген из аллельной пары. Цитологически это объясняется мейозом: в анафазе мейоза гомологичные хромосомы расходятся и вместе с ними расходятся аллельные гены.
Генотип - совокупность генов данного организма. Но часто под генотипом понимают одну или две пары аллелей (гомозиготы или гетерозиготы). Гены в генотипе взаимодействуют друг с другом, влияя на проявленние определенных свойств. Таким: образом, для генов существует своя генотипическая среда.
Свойства генов:
1) способность к мутации;
2)способность к рекомбинациям с другими генами.
Фенотип - совокупность признаков данного организма (внешних и внутренних). Он развивается в результате взаимодействия генотипа с внешней средой. В фенотипе реализуются не все генотипические возможности, а лишь их часть, для которых были оптимальные условия. Фенотип-это частный случай реализации генотипа в конкретных условиях.
ТОНКАЯ СТРУКТУРА ГЕНА
Раньше считалось, что гены представляют собой часть хромосомы и являются неделимой единицей, обладающей рядом свойств: способностью определять признаки организма; способностью к рекомбинации, т. е. перемещению из одной гомологичной хромосомы в другую при кроссинго-вере; способностью мутировать, давая новые аллельные гены.
В дальнейшем оказалось, что ген представляет собой сложную систему, в которой указанные особенности не всегда бывают нераздельными.
Первые представления о, сложной структуре гена возникли еще в 20-х годах текущего столетия. Советские генетики А. С. Серебровский и Н. П. Дубинин выдвинули предположение, что ген состоит из отдельных «ступенек». В настоящее время это блестяще подтвердилось новыми исследованиями. Установлено, что ген представляет собой часть молекулы ДНК и состоит из сотен пар нуклеотидов. Ген как функциональную единицу американский генетик С. Бензер предложил назвать цистроном. Именно цистрон определяет последовательность аминокислот в каждом специфическом белке.
Цистрон в свою очередь подразделяется на предельно малые в линей ном измерении единицы - р е к о н ы, способные к рекомбинации при кроссинговере.
Выделяют, кроме того, понятие мутон- наименьшую часть гена, способную к изменению (мутированию).
Размеры рекона и мутона могут равняться одной или нескольким парам нуклеотидов, цистрона - сотням и тысячам нуклеотидов.
Оказалось, что разные функции гена связаны с отрезками цепи ДНК различной величины. Ген оказался сложной структурой, внутри которой могут осуществляться процессы мутирования и рекомбинации.
генетический код
В главе о клетке уже были даны основные сведения о генетическом коде. Выяснено, что гены состоят из многих пар нуклеотидов.
Генетический код- это система расположения пар нуклеотидов в молекуле ДНК, контролирующая последoвательность расположения аминокислот в молекуле белка. Сами гены принимают непосредственного участия в синтезе белка. Посредником между геном и белком является информационная РНК. Ген-матрица для молекулы информационной РНК- Три нуклеотида в информационной РНК как и отрезок молекулы ДНК составляют триплет, или к о д о н, Каждый из них соответствует определенной аминокислоте, включающейся в синтезируемую поли пептидную цепочку.
Синтез белка осуществляется в рибосомах. Аминокислоты доставляются рибосоме транспортной РНК. Полагают, что молекула транспортной РНК представляет собой полинуклеотидную цепочку, сложенную пополам; при этом прилегающие друг к другу нуклеотиды являются комплементарными и между ними образуются водородные связи, подобно существующим в ДНК. Лишь в месте перегиба остаются три неспаренных нуклеотида, которые получили название антикодона. Этот триплет, имеющий незамещенные водородные связи, может взаимодействовать с комплементарным кодоном на молекуле информационной РНК и передавать соответствующую аминокислоту для синтеза белка. В настоящее время выяснены кодоны информационной РНК, соответствующие всем 20 аминокислотам. Они представлены в табл. 5.
Обнаружено, что на точность считывания генетической информации оказывают влияние условия «работы» рибосом. Например, при повышении содержания ионов магния в рибосоме нарушается нормальное считывание генетического кода. На качественный и количественный состав синтезируемого белка влияет взаимодействие между генами.
