Раздел 07. Обмен аминокислот

          Трипсин и пепсин:

= вырабатываются в поджелудочной железе

= активируются путем белок-белковой регуляции

= синтезируются клетками желудка

= являются экзопептидазами

+ участвуют в переваривании белков

            Процесс в организме, сопровождающийся образованием NH₃:

= инактивация биогенных аминов при участии SAM

= образование адреналина

= превращение α-кетоглутараты в глу

+ катаболизм аминокислот

= синтез дофамина

            В реакции восстановительного аминирования образуется:

= глутамин

= аспарагин

+ глутамат

= α-кетоглутарат

= оксалоацетат

            Катаболизм тирозина протекает в метаболическом пути:

+ тир → . . . . .→ гомогентизиновая кислота

= тир → . . . . . → иодтиронины

= тир → . . . . . → адреналин

= тир → . . . . . → катехоламины

= тир → . . . . . → меланины

            Нарушение метаболического пути: «Тир → ДОФА → … → Меланины» приводит к:

= фенилкетонурии

+ альбинизму

= тирозинемии

= болезни паркинсона

= алкаптонурии

            Фермент МАО (моноаминооксидаза) катализирует:

= прямое окислительное дезаминирование аминокислот

= превращение гомогентизиновой кислоты в фумарилацетоацетат

+ окислительное дезаминирование биогенных аминов

= реакциии с участием кофермента NAD+

= реакции переноса NН₂-групп с аминокислот на кетокислоты

            В обмене одноуглеродных фрагментов – (-СН₂-), (-СН₃), (=СН-) участвует:

= витамин В₁

= биотин

= пантотеновая кислота

+ фолиевая кислота

= аскорбиновая кислота

            Ингибиторы МАО (моноаминооксидазы) используются при лечении:

=алкаптонурии

=фенилкетонурии

+ болезни Паркинсона

= альбинизме

= гипераммониемии

            При гиповитаминозе В₆ нарушается:

= синтез глюкозы из серина

= восстановительное аминирование α-кетоглутаровой кислоты

+образование ала и пирувата

= превращение мет в SAM

= катаболизм ГАМК

            Гомогентизиновая кислота:

= образуется в процессе катаболизма гистидина

= в норме присутствует в моче

+ является конечным продуктом катаболизма тирозина при алкаптонурии

= образуется в ходе инактивации дофамина

= продукт кататаболизма триптофана

Раздел 08. Обмен нуклеотидов

          В синтезе пуриновых нуклеотидов НЕ участвует:

= глутамин

= глицин

+ аланин

= аспартат

= СО₂

          Гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансфераза:

+ возвращает гуанин и гипоксантин в фонд нуклеотидов

= превращает аденин в АМФ

= высоко активна у пациентов с гиперурикемией

= участвует в синтезе инозиновой кислоты (ИМФ) из простых предшественников

= ингибириуется аллопуринолом

            Регуляторный фермент в синтезе пиримидиновых нуклеотидов de novo:

+ КАД-фермент (полифункциональный фермент, обладающий активностью карбамоилфосфатсинтетазы (КФС-II), аспартаттранскарбамоилазы и дигидрооротазы)

= дигидрофолатредуктаза

= дигидрооротатдегидрогеназа

= УМФ-синтаза

= ЦТФ-синтетаза

            Причиной гиперурикемии НЕ может быть:

= суперактивация ФРДФ-синтетазы

= устойчивость амидофосфорибозилтрансферазы к ретроингибированию

+ снижение активности ксантиноксидазы

= снижение скорости реутилизации пуриновых оснований

= избыточное поступление нуклеиновых кислот с пищей

            Гиперурикемия и подагра наблюдаются при:

= оротацидурии

= атеросклерозе

+ синдроме Леша-Найхана

= гиперкортицизме

= фенилкетонурии

            5-Фторурацил является ингибитором:

= дигидрофолатредуктазы

= рибонуклеотидредуктазы

= УМФ-синтазы

+ тимидилатсинтазы

= КАД-фермента

            При недостаточности УМФ-синтазы наблюдается:

= подагра

= синдром Леша-Найхана

+ оротацидурия

= иммунодефицит

= болезнь Гирке

            Для лечения подагры используют:

= тимин

= 5-фторурацил

= оротат

+ аллопуринол

= азосерин

            Для лечения оротацидурии используют:

= 5-фторурацил

= оротат

+ уридин

= тимидин

= карбамоиласпартат

            В синтезе дезоксирибонуклеотидов участвует:

= нуклеозидтрифосфат

= NADH

+низкомолекулярный белок тиоредоксин

= амидофосфорибозилтрансфераза

= метил-Н₄-фолат