1.3. Качественный состав и некоторые виды коррекций

Основные инфузионные среды, применяемые при лечении детей в клинике инфекционных болезней, для удобства их прак­тического использования условно можно разделить (с учетом их физико-химических характеристик и патофизиологических эффектов) на 3 группы:

— коллоиды (или коллоидно-солевые растворы);

— кристаллоиды (или солевые кристаллоидные растворы);

— растворы глюкозы.

Это деление не включает в себя растворы, используемые для парентерального питания (аминокислоты и жировые эмульсии) и осмодиуретики.

1.3.1. Коллоиды или коллоидно-солевые растворы—бел­ковые и синтетические коллоидные плазмозамещающие препа­раты на основе поливинилпирролидона и декстрана, содержа­щие в своем составе и растворы некоторых солей, в первую оче­редь NaCI и др. В эту группу входят:

1) белковые препараты (Альбумин, Плазма); 2) декстраны (Полиглюкин, Реополиглюкин); 3) плазмозамещающие раство­ры (Гемодез, Желатиноль) [22, 57, 125 и др.].

Действие коллоидных кровезаменителей основано на повы­шении коллоидно-осмотического давления (КОД) внутрисосу-дистой жидкости и удержании вследствие этого части воды в сосудистом русле. Другими словами, коллоидные растворы вы­полняют функцию белков плазмы в отношении транскапилляр­ного обмена воды и электролитов.

Важнейшие эффекты коллоидов: плазмонаполнение, изме­нение реологии и сорбция токсинов.

Особенности физиологического действия коллоидов опре­деляются в основном величиной относительной молекулярной массы и структурой его молекулы. Чем больше относительная молекулярная масса (ОММ) препарата, тем медленнее он про­никает через капиллярную и клубочковую мембрану, и, соот­ветственно, меньшая его часть диффундирует в интерстиций, и тем дольше циркулирует он в сосудистом русле, обеспечивая волемический эффект. У детей в раннем возрасте в связи с от­носительно малым размером пор капсулы почечного клубочка период полувыведения декстрана удлиняется в 1,5 — 2 раза, что обусловливает его относительно более выраженный воле­мический э4)фект. К коллоидам с выраженным волемическим эффектом относят Полипнокин, Макродекс, Реомакродекс, Ре-ополи-глюкин, Альбумин, Плазму крови, в меньшей степени — Протеин, Желатиноль.

Улучшение реологических свойств крови происходит либо опосредованно за счет эффекта гемоделюции, либо непосред­ственно через влияние на «дзета»-потенциал клеток крови (Рео­полиглюкин).

Дезинтоксикационный эффект обусловлен образованием ком­плексов с токсинами, в основном за счет низкомолекулярных фракций, которые, нейтрализуя их, выводят с мочой.

Общее количество коллоидных растворов должно составлять не менее 25% инфузируемого объема [39] или не менее 1/2 от общего состава Na-содержащих растворов.

Краткие характеристики некоторых представителей этой группы изложены ниже.

— Альбумин — 5%, 10%, 20% раствор простого белка плаз­мы, ОММ около 70.000, осмолярность 5% раствора 220 ± 10 мосм/л, рН 6,5 — 7,0, содержание электролитов: Nad — 8,5 г/л, период полувыведения — 12 — 24 часа. Плазмонаполняющий эффект обусловлен привлечением в сосудистое русло жидкости из интерстиция (1 г Альбумина связывает 18 — 23 мл воды). Как фракция крови, альбумин обеспечивает до 85% ее онкоти-ческого давления и является главным транспортным белком организма: переносит различные метаболиты, медикаменты и т. д., улучшает реологию крови за счет эффекта гемоделюции и сорбирует токсины [39].

5% раствор Альбумина назначается из расчета: 10 мл/кг/сут (максимум 20 мл/кг/сут), 10% раствор — 5 мл/кг/сут (максимум 10 мл/кг/сут), 20% раствор — 3 мл/кг/сут (максимум 6 мл/кг/ сут).

— Гемодез (Неокомнснсан) — низкомолекулярный 6% ра­створ поливинилпирролидона, ОММ 10.000— 15.000, осмоляр­ность 297 ± 10 мосм/л, рН 5,2 — 7,0, содержание электролитов:

NaCI — 5,5 г/л, CaCI, — 0,5 г/л, КС1 — 0,42 г/л, MgCl, — 0,005 г/л, Na-CO, — 0,23 г/л, период полувыведения 4 — 6 ча­сов. Обладает истинным дезинтоксикационным действием, об­разуя комплексы с эндо- и экзотоксинами, нейтрализует их и выводит с мочой. Эффект плазмонаполнения слабо выражен.

Ввиду относительно низкой ОММ при нарушениях транска­пиллярного обмена достаточно легко проникает в интерстиций и может привести к развитию или усилению интерстициально-го отека. Отсюда относительные противопоказания к его при­менению: ОГМ, шок II — III степени, пневмонии, ДН, ОЛ.

Назначается из расчета 10 мл/кг/сут.

— Желатиноль — 8% раствор частично гидролизованного пищевого желатина, полученного из коллагена животных тка­ней, ОММ около 20.000, осмолярность 457 ± 4 мосм/л, рН 6,8 — 7,4, содержит электролиты: NaCI 9 г/л, время полувыведения 6 — 8 часов.

Усиливает агрегацию форменных элементов и может повли­ять на развитие и течение ДВС-синдрома, в связи с чем не на­ходит широкого применения при детских инфекциях. В исключительных случаях допускается его использование у детей стар­ше года с целью выполнения ОЦК.Назначается из расчета 10 — 20 мл/кг/сут.

— Полиглюкин (Макродекс) — среднемолекулярный дек-стран, 6% раствор, ОММ 60.000 ± 10.000, осмолярность 317 ± 13 мосм/л, рН 4,5 — 6,5, содержание электролитов: NaCI 8,5 г/л, период полувыведения 18 — 24 часа. Половина препарата — низкомолекулярная фракция с ОММ 15.000 — 20.000, выводит­ся через почки в первые сутки, обеспечивая некоторое повыше­ние диуреза. Оставшаяся половина — средне-, высокомолеку­лярная фракция с ОММ 50.000 — 150.000, превышающая по­чечный барьер, — циркулирует в крови еще несколько дней, подвергаясь постепенному расщеплению, обеспечивая высокий эффект плазмонаполнения и повышения коллоидно-осмотичес­ких свойств крови.

Содержание высокомолекулярных декстранов способствует агрегации форменных элементов крови и ведет к нарушению микроциркуляции, развитию ДВС-синдрома. Применение его при инфекционных заболеваниях ограничено. Противопоказа­ниями следует считать состояния, сопровождающиеся ДВС-синдромом или угрозой его возникновения, и нарушения микро­циркуляции. Тем не менее, раствор может быть успешно исполь­зован в ряде случаев острой гиповолемии без интоксикации.

Назначается из расчета 10 мл/кг/сут (максимально 15 мл/кг/сут).

— Плазма крови (нативная, свежезамороженная, антиста­филококковая и др.) — изосмолярный белковый раствор, осмо­лярность примерно 290 мосм/л, содержащий весь основной на­бор электролитов и микроэлементов. Основные коллоидные эф­фекты обусловлены Альбумином. Обладает выраженным дезин-токсикационным и иммунозаместительным действием, несет по­чти все факторы свертывания. Находит очень широкое приме­нение при самых различных интоксикациях, ДВС-синдроме, им-мунодефицитных состояниях.

Наряду с Альбумином является основным препаратом кол­лоидного ряда, практически не имеющим противопоказаний. Ей же проводится коррекция по факторам свертывания в комплек­се лечения ДВС-синдрома.

Назначается из расчета 10 — 20 мл/кг/сут и более.

— Полидез — низкомолекулярный декстран, 3% раствор, ОММ 10.000 ± 2.000, осмолярность 338 ± 8 мосм/л, рН 5,1 — 6,1, содержание электролитов: NaCI — 9 г/л, период полувыве­дения 6 — 8 часов. По механизму действия и эффектам близок к Гемодезу.

Назначается из расчета 10 — 15 мл/кг/сут.

— Протеин — 5% раствор белков плазмы человека, содер­жащий 80% альбуминов и 20% глобулинов. По основным эф­фектам соответствует Альбумину. Не содержит NaCI, но имеет в составе трехвалентное железо.

В педиатрии используется редко из-за частого развития пос­ле его применения анафилактических реакций, обусловленных преимущественно глобулиновой фракцией.

Назначается из расчета 5 — 10 мл/кг/сут.

— Реополиглюкин (Рсомакродекс) — низкомолекулярный декстран, 10% раствор, ОММ 30.000 — 40.000, осмолярность 370 ± 20 мосм/л, рН 4 — 6,5, содержание электролитов: NaCI — 9 г/л, период полувыведения 6 — 12 часов, в течение первых суток выводится до 80% препарата.

Выраженный эффект плазмонаполнения и гемоделюции выз­ван привлечением в сосудистое русло воды из тканей (1 г Рео-полиглюкина связывает 30 — 40 мл воды). При инфузии Реопо-лиглюкина может увеличиться и объем интерстициальной жид­кости, вследствие поступления в межклеточное пространство низкомолекулярных фракций декстрана (около 30%), обуслов­ливающих повышение в ней коллоидно-осмотического давле­ния [57]. Особенно об этом следует помнить при состояниях, сопровождающихся повышенной проницаемостью капиллярной сосудистой стенки и при угрозе или развитии интерстициаль-ного отека (ОГМ, шок III степени, ОЛ). В таких случаях лучше воздержаться от применения препарата.

Реополиглюкин обладает умеренно выраженным дезинтокси-кационным эффектом. Влияет на реологию крови и улучшает микроциркуляцию. Обладает непосредственным дезагрегацион-ным действием. Изменяя дзета-потенциал клеток крови, препят­ствует тромбообразованию и может вызвать склонность к крово­течениям, в связи с чем относительным противопоказанием к его применению является развитие ДВС-синдрома II — III степени. Улучшает реологические свойства и опосредованно путем воз­врата в кровоток части секвестированной крови, поэтому пока­зан к использованию при нарушениях микроциркуляции.

Выпускается в двух формах: либо в качестве растворителя используется 0,9% раствор NaCI, либо 5% раствор Глюкозы. В первом случае учитывается как солевой раствор, во втором — как раствор глюкозы.

Назначается из расчета разовой дозы 10 мл/кг (не более 400 мл). Допускается повторное применение через 12 часов с мак­симальной суточной дозой 20 мл/кг/сут (не более 800 мл/сут).

— Реоглюман — комбинированный препарат, представля­ющий собой смесь низкомолекулярного декстрана, 10% раство­ра, ОММ 40.000 ± 10.000, с добавлением осмодиуретика Маннита, 5% раствора, ОММ ~ 200; рН 4,0 — 6,5, содержание элек­тролитов: NaCI 9 г/л. Обладает всей суммой эффектов, харак­терных для Реополиглюкина, и дополнительно — осмодиуретическим действием Маннита, но без выраженного «феномена отдачи» (см. 2.1.2.).

Разовая доза соответствует 10 мл/кг, при этом допускается повторное введение препарата через 12 часов с максимальной суточной дозой 20 мл/кг/сут.

1.3.1.1. Кроме использования вышеперечисленных эффектов препаратами коллоидного ряда осуществляются некоторые виды коррекций.

— Коррекция коллоидно-осмотического давления. КОД плаз­мы крови составляет около 25 мм рт. ст. Определяется с помо­щью онкометра либо по формуле:

КОД (мм рт. ст.) = 1,74 х Б + 0,28 х Б; где Б — содержание общего белка в плазме крови больного (мг %).

КОД коллоидных растворов прямопропорционально их концен­трации. КОД 5% раствора Альбумина и СЗП соответствует физио­логическому, 10% раствора Альбумина — в среднем в 1,5, Поли-глюкина — в 2, Гемодеза — в 3, Реополиглюкина — в 4 раза выше нормы, а сухой Плазмы в 2 раза ниже [22].

— Коррекция осмолярности (см. 1.8.2.)

— Коррекция содержания белка. Содержание общего белка в плазме крови 60 — 80 г/л (у новорожденных 50 — 70 г/л). Белок, находящийся в ЭЦЖ, является анионом и связывает зна­чительное количество воды за счет своих диссоциирующих групп и пептидных связей. Коррекция белка осуществляется препаратами Альбумина.

— Коррекция факторов свертывания. В практике инфекци­онных болезней она чаще всего необходима при развитии ДВС-синдрома и осуществляется препаратами свежезамороженной и нативной плазмы, содержащей практически все факторы свер­тывания, с учетом группы крови.

— Коррекция анемии. Данный вид коррекции относится к области трансфузиологии. Проводится препаратами Эритроцитарной массы, реже — свежецитратной кровью из расчета 5 — 10 мл/(кг*сут) с учетом групповой, Rh- и индивидуаль­ной совместимостей. При развитии критического состояния по­казанием для гемотрансфузии следует считать снижение Эр<2,5х 10¹²/л и Hb < 80 г/л.

1.3.2. Кристаллоиды или солевые кристаллоидные ра­створы — водные растворы, содержащие жизненно важные ионы Na⁺ К', Са²⁺, Mg²⁺, Cl^-, HCO₃^-, и др. Отличаются друг от друга качественным составом электролитов и их количествен­ным соотношением. Используются с целью коррекции водно-электролитного баланса и КОС.

После введения в сосудистое русло кристаллоиды сравни­тельно быстро покидают его, проникают через полупроницае­мую капиллярную мембрану во внеклеточную жидкость и обес­печивают одинаковый состав ионов в плазме крови и интерстициальной жидкости, уравновешивая их осмолярность. По этой причине не рекомендуется их использование при интерстициальных отеках (ОЛ, ОГМ) и показано при соледефицитном и изотоническом типах дегидратации. Тем не менее, определен­ным гемодинамическим действием кристаллоиды все-таки об­ладают, опосредованно увеличивая ОЦК через увеличение всей внеклеточной жидкости. Но при восполнении дефицита ОЦК одними солевыми растворами их потребуется в 3 — 4 раза боль­ше, чем сам объем дефицита, что может раньше привести к воз­никновению интерстициального отека, чем к улучшению гемодинамики [118, 131]. Избыток солевых растворов в инфузионной терапии, особенно при гипоальбуминемии, может способствовать развитию внеклеточной гипергидратации, клиничес­ки проявляющейся интерстициальными отеками (ОЛ, ОГМ и др.), и гиперхлоремии, которая из-за увеличения содержания ионов Сl^- приводит к возникновению хлоридного ацидоза. Кроме того они снижают вязкость крови и повышают солевой диурез.

Общее количество кристаллоидов в большинстве ИП не долж­но превышать 1/2 от общего объема Na-содержащих препаратов.

Ниже приведен электролитный состав отдельных предста­вителей этой группы. Все они назначаются с учетом соотноше­ния растворов из расчета разовой дозы до 10 мл/кг, а их суточ­ное количество в числе Na-содержащих препаратов определя­ется по остаточному принципу за вычетом коллоидов. В зави­симости от содержания иона Na⁺ они могут быть изотоничес­кими, гипотоническими или гипертоническими по отношению к плазме крови.

Все официальные кристаллоидные полиионные растворы изоосмолярны и содержат тот или иной щелочной буфер (NaHCO,, Na ацетат, Na лактат) и тем самым осуществляют кор­рекцию метаболического ацидоза. Следует помнить, что гид­рокарбонатный буфер (NaHCO.,) при храпении свыше 6 часов превращается в карбонат, не обладающий буферными свойства­ми, ацетат и лактат Na являются более стойкими и содержащие их растворы сохраняют буферные свойства при длительном хра­нении [15].

—Ацесоль—изотонический (изоосмолярный) полиионный раствор, содержащий электролиты: NaCI 5 г/л, Na цитрат 2 г/л, КСl 1 г/л.

— Дисоль — изотонический (изоосмолярный) полиионный раствор, с содержанием электролитов: NaCI 6 г/л, Na цитрат 2 г/л или NaHCO, 4 г/л. Не содержит К" и поэтому назначается при гиперкалиемии.

— Лактасол (раствор Гартмаиа, Ршпера-лактат) — изо­тонический (изоосмолярный) полиионный раствор, содержащий электролиты: NaCI 6,2 г/л, КС1 0,3 г/л, СаС1,0,16 г/л, MgSO, 0,1 г/л, Na лактат 3,36 г/л, NaHCO, в количестве, обеспечиваю­щем рН 6 — 8,2, осмолярность 295 мосм/л.

— Натрия Хлорид 0,9% (физиологический раствор) — изо­тонический (изоосмолярный) раствор, содержащий электролит NaCI 9 г/л, осмолярность 290 мосм/л, рН 4,5 — 7. Является уни­версальным растворителем, позволяющим вводить практичес­ки все медикаменты за исключением спирта [39].

Содержание Сl^- (154 ммоль/л) в нем значительно выше, чем в плазме крови (90 — 110 ммоль/л), поэтому при превышении скорости инфузии происходит снижение содержания НСО₃, что может привести к появлению ацидоза [90].

— Рингера раствор — изотонический (изоосмолярный) по­лиионный раствор, содержащий электролиты: NaCI 9 г/л, КСl 0,2 г/л, СаСl 0,2 г/л, осмолярность 281 мосм/л.

— Рингера-Локка раствор — изотонический (изоосмолярный) полиионный раствор, содержащий электролиты: NaCI 9 г/л, КСl 0,2 г/л, СаСl, 0,2 г/л, NaHCO₃ 0,2 г/л и глюкозу 1 г/л; осмоляр­ность 295 мосм/л.

— Трисоль — изотонический (изоосмолярный) полиионный раствор, содержащий электролиты: NaCI 5 г/л, КС1 1 г/л, NaHCO^ 4 г/л.

— Хлосоль — изотонический (изоосмолярный) полиионный раствор, содержащий электролиты: NaCI 4,75 г/л, Na ацетат 3,6 г/л, КСl 1,5 г/л.

Несмотря на то, что у нас нет личного опыта применения Гипохлорита Натрия, равно как мы не располагаем литератур­ными данными о его использовании у детей, но учитывая все возрастающий интерес к его применению, считаем необходи­мым охарактеризовать и этот препарат.

— Гипохлорит Натрия 0,06% (NaCIO) — гипоосмолярный раствор, готовится из 0,9% NaCI ex tempore на электрохимичес­кой установке ЭДО-4, осмолярность 267 — 270 мосм/л, рН 7,7. Обладает дезинтоксикационным и антибактериальным действи­ями, в том числе инактивирует билирубин, креатинин, мочеви­ну, улучшает реологические свойства крови, способствуя дез­агрегации тромбоцитов, оказывает комплексное иммуностиму-лирующее действие [31, 69, 102].

Недостаток содержания и отсутствие некоторых основных электролитов в составе отечественных полиионных растворов, а также развившийся электролитный дисбаланс требуют прове­дения дополнительной коррекции основных ионов.

1.3.2.1. Коррекция содержания натрия. Натрий является основным осмотически активным внеклеточным катионом, обеспечивающим вместе с анионами до 88% осмолярности плаз­мы. Нормальное содержание Na+ в плазме крови 135 — 145 ммоль/л (у новорожденных 130 — 155 ммоль/л). Основная биологическая роль Na+ — создание осмотического давления в жидкости и поддержание в организме имеющейся массы воды, а также перераспределение ее между организмом и внешней сре­дой, между ЭЦЖ и ИЦЖ. Перемещение Н₂О в организме про­исходит пассивно, вслед за Na+ Кроме того Na+ стимулирует секрецию АДГ, оказывая влияние на центр жажды.

ФП в натрии составляет 2 — 4 ммоль/кг/сут и, как правило, обеспечивается его содержанием в составе коллоидно-кристаллоидных растворов и дополнительной коррекции не требуется.

— Гипонатриемия (Na+ плазмы < 130 ммоль/л) может быть как истинной, так и относительной. В большинстве критичес­ких состояний, не сопровождающихся внешними потерями, развивается относительная гипонатриемия, которая не требует дополнительного введения Na⁺ извне, а устраняется примене­нием глюкозо-инсулинокалиевой смеси, обеспечивающей пе­рераспределение Na⁺ внутри организма. В случае развития ис­тинной гипонатриемии в результате выраженных наружных потерь (рвота, понос, проливные поты, полиурия), чаще всего при кишечных инфекциях, необходимо экзогенное возмещение Na+.

Клиническая картина гипонатриемии совпадает с клиникой гипотонической дегидратации.

Дефицит натрия в ммолях определяется по формуле:

ДNa⁺ (ммоль) = (Na⁺ норм. — Na⁺ б-го) * МТ * К_ЭЦЖ,

где Na⁺ норм. — нормальное содержание натрия в плазме крови (обычно принимается значение, равное 140 ммоль/л); Na⁴ б-го — содержание натрия в плазме больного (ммоль/л); МТ — масса тела (кг); К — коэффициент ЭЦЖ (см. табл. 8).

Коррекция осуществляется гипертоническим 10% раствором NaCl (1 мл содержит 1,7 ммоль Na+) или 5% раствором NaCl с соответствующим перерасчетом. При гипонатриемии в преде­лах 120 — 130 ммоль/л необходимое количество раствора вводится равномерно в течение суток в объемах глюкозы, а при гипонатриемии < 120 ммоль/л — одномоментно внутривенно медленно капельно.

— Гипернатриемия (Na+ плазмы > 150 ммоль/л) сопровож­дает вододефицитный тип дегидратации и может развиться при респираторных вирусных токсикозах, токсических пневмони­ях, ДН, кишечных инфекциях.

Клинически выражается в лихорадке, наличии жажды, на­рушений со стороны ЦНС от возбуждения ребенка вплоть до развития коматозно-судорожного состояния при Na+ > 180 ммоль/л.

Гипернатриемия требует ограничения введения Na-содержащих растворов (коллоидов, кристаллоидов) и увеличения коли­чества изоосмолярных растворов глюкозы.

1.3.2.2. Коррекция содержания калии. Калий — основной внутриклеточный катион, 98% К⁺ находится интрацеллюлярно. Играет главную роль в создании мембранного потенциала клет­ки, осуществляя вместе с Na+ трансмембранный переход, уча­ствует в проведении и передаче нервных импульсов, в том чис­ле влияет на возбудимость и проводимость миокарда. Нормаль­ное содержание К⁺ в плазме крови колеблется в пределах 3,6 — 5,6 ммоль/л (у новорожденных 4,0 — 6,0 ммоль/л, у недоно­шенных до 8,0 ммоль/л).

ФП организма ребенка в К+ составляет в среднем 1,5 — 2,0 ммоль/кг/сут (при МТ < 15 кг — 2,0 ммоль/кг/сут, при МТ > 15 кг — 1,5 ммоль/кг/сут) и более точно может быть определена по номограмме Абердина (табл. 4). Минимальная ФП в К+ взрослых 1 ммоль/кг/сут. Для поддержания нормокалиемии при проведении ИТ требуется дополнительное введение К+ в виде растворов Калия Хлорида 7,5% (1 мл содержит 1 ммоль К+) или 4% (1 мл содержит соответственно около 0,5 ммоль К*). Необ­ходимое для покрытия суточной ФП количество раствора КС1 распределяется во всем объеме Глюкозы и вводится равномер­но в течение суток. При введении препаратов Калия Хлорида необходимо строго соблюдать следующие условия:

1. Общее количество инфузируемого К⁺ определяется сум­мой суточной ФП К⁺ и выявленным его дефицитом. К⁺ b составе коллоидно-кристаллоидных растворов можно не учитывать из-за незначительного содержания его в них. При нормальной функции почек допустимо превышение суточной ФП в 1,5 - 2 раза [7].

2. Максимальная концентрация К⁺ в инфузате не должна пре­вышать 100 ммоль/л (< 0,75% раствор). Оптимальной следует считать концентрацию около 40 ммоль/л (~ 0,3% раствор).

3. Скорость введения К⁺ не должна превышать 0,5 ммоль/кг/ч

(но не более 20 ммоль/ч у взрослых).

4. Инфузия осуществляется в растворе глюкозо-инсулиновой смеси, облегчающей проникновение K⁺ в клетку и только при нормальном функционировании почек, купированном шоке и компенсированной дегидратации.

В/в вводится весь объем дефицита К⁺ и часть ФП К⁺ соот­ветствующая инфузируемой части ФП в жидкости.

Для покрытия минимальной ФП в К⁺ при условии изотони­ческого типа возмещения, т. е. при соблюдении возрастных изо­тонических соотношений коллоидов/кристаллоидов и глюкозы, можно рекомендовать представленные в таблице 9 базовые до­бавки растворов Калия Хлорида (мл) на каждые 100 мл вводи­мых растворов Глюкозы.

Таблица 9

Базовые добавки растворов Калия Хлорида на каждые 100 мл вводимых растворов Глюкозы для покрытия минимальной ФП в К*

Возраст	Кол-во 10% Глюкозы(мл)	К+ммоль)	7,5% КСl (мл)	4% К.С1 (мл)
< 6 мес.	100,0	2,0	2,0	4,0
6 — 12 мес.	100,0	2,5	2,5	5,0
1 — 5 лет	100,0	3,0	3,0	6,0
5 — 8 лет	100,0	3,5	3,5	7,0
8— 12 лет	100,0	4,0	4,0	8,0
> 12 лет и
взрослые	100,0	5,0	5,0	10,0

Предлагаемые количества являются базовыми и не могут при соблюдении оптимальной скорости инфузии принести вреда больному, так как в них учтены все основные условия использования препаратов Калия Хлорида. В дальнейшем при более точном расчете ФП К⁺ или при выявлении дефицита К⁺ не мо­гут быть увеличены.

В условиях недостаточного оснащения лаборатории, когда нет возможности определить ионограмму и принимая во вни­мание вероятную изначальную гипокалиемию, характерную для большинства инфекционных больных, рекомендуемые дозы можно увеличить в 1,5 раза.

— Гипокалиемия (снижении уровня К⁺ в плазме крови < 3,5 ммоль/л). Однако показатель концентрации К⁺ в плазме крови является недостаточно информативным, поэтому при возмож­ности лучше ориентироваться на содержание К⁺ ИЦЖ эритро­цитов.

Гипокалиемия может быть как истинной, вследствие обще­го дефицита К⁺ в организме, так и относительной в силу пере­распределения К⁺ между ИЦЖ и ЭЦЖ.

Общий (истинный) дефицит К⁺ возникает в результате:

1) недостатка поступления калия извне (снижение аппети­та, голодание, неадекватно составленная ИП);

2) катаболической направленности метаболизма организма в остром периоде инфекционных заболеваний и активации симпатоадреналовой системы, ведущих к выходу К⁺ из клетки с пос­ледующим выведением его через почки в связи со снижением реабсорбции в почечных канальцах;

3) потери К⁺ через ЖКТ (рвота, диарея, секвестрация) при интоксикациях, кишечных инфекциях;

4) применение глюкокортикоидов, сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, ведущих к повышенному выделению K⁺ через почки.

Относительная Гипокалиемия развивается при:

1. Алкалозе ЭЦЖ. В этом случае ионы Na переносятся из клетки в ЭЦЖ в обмен на К⁺ что приводит к развитию относи­тельной внеклеточной гипокалиемии. При сдвиге рН на 0,1 со­держание К⁺ в плазме изменяется на 0,1 — 0,7 ммоль/л [92]. Бо­лее точно определить дефицит К' с учетом рН позволяет номо­грамма Скрибнера-Бунрелля [45, 95].

2. Гипоксии, которая затрудняет транспорт К⁺в клетку и ве­дет к относительной внутриклеточной гипокалиемии. Так как 1/3 недостающего К' в клетке возмещается ионами Н+ то раз­вивается внутриклеточный ацидоз, и поэтому в клинике детс­ких инфекционных болезней состояния, сопровождающиеся развитием гипоксии, требуют назначения более высоких доз K⁺ относительно рекомендуемых для обеспечения ФП.

При дефиците калия в организме нарушаются основные функ­ции клетки, что ведет к изменению деятельности практически всех органов и систем. Клинически это выражается в мышеч­ной гипотонии, ухудшении функции миокарда, парезе кишеч­ника, нарушениях сократительной способности всей поперечнополосатой и гладкой мускулатуры. При снижении К⁺ плаз­ме < 1,5 ммоль/л появляются выраженные нарушения сердеч­ного ритма.

Электрокардиографические признаки гипокалиемии: сниже­ние вольтажа зубца Р, удлинение интервала ST, уплощение Т, как правило, обусловлены общим недостатком иона в организме.

Расчет истинного дефицита K⁺ затруднен. Для расчета дефи­цита К⁺ ЭЦЖ используется формула [30, 48, 112]:

Д К⁺ ммоль/ = (К⁺ норм. — К⁺б-го) х МТ X К_ЭЦЖ,

где K⁺ норм. — содержание калия в плазме здорового ребенка (обычно выбирают значение 4,5 ммоль/л); К⁺ б-го — содержа­ние калия в плазме крови больного; МТ — масса тела больного (кг); К — коэффициент ЭЦЖ (табл. 8).

Для более точного расчета общего дефицита принята фор­мула Хартига [65, 103,123]:

ДК^ммоль= К⁺норм.— К⁺б-го) X МТ X 2/N,

где N равняется у новорожденных — 2, в возрасте до 1 года — 3, от 2 — 3 лет — 4, старше 5 лет — 5. По сути коэффициент, предложенный Хартигом (2/N), представляет собой удвоенный экстрацеллюлярный коэффициент (2 х К_ЭЦЖ). Рассчитанное ко­личество калия в ммолях переводится в соответствующее коли­чество миллилитров 7,5% или 4% растворов КСl и вводится в растворах Глюкозы согласно приведенным выше правилам до тех пор, пока его уровень в плазме крови не превысит > 3,5 ммоль/л. При угрожающей жизни гипокалиемии растворы КСl применяются без глюкозы, так как глюкоза может еще умень­шить содержание внеклеточного К' [92].

Если после возмещения расчетного количества дефицита K⁺ его концентрация в плазме крови остается сниженной, то зна­чит или существовал внутриклеточный дефицит и весь К⁺ «ушел» в клетку, или продолжаются наружные потери. В таком случае введение КС1 должно быть продолжено. При стойкой ги­покалиемии под контролем ионограммы суточное количество K⁺ может быть увеличено до 9 ммоль/кг/сут.

—Гиперкалиемия (повышение уровня К⁺в плазме крови >6 ммоль/л). К развитию гиперкалиемии ведут:

1) избыток поступления калия извне в результате неадекват­ной по К⁺ инфузионной терапии без соответствующего энерге­тического обеспечения;

2) накопление иона при нарушении его выведения с мочой (олиго-, анурия);

3) относительное увеличение К⁺ в ЭЦЖ при развитии вододефицитного типа дегидратации (относительно большие поте­ри воды) и гемолизе;

4) недостаточность функции надпочечников;

5) метаболический внеклеточный ацидоз, при развитии ко­торого происходит проникновение избытка ионов H⁺ во внут­риклеточное пространство в обмен на ионы К⁴, что и приводит к возникновению гиперкалиемии в плазме крови.

Клинически гиперкалиемия проявляется в нарушении сер­дечной деятельности (замедлении проводимости), брадикардии, снижении АД. Электрокардиографическими признаками гипер­калиемии являются: сужение и увеличение вольтажа зубца Т, расширение комплекса QRS с исчезновением зубца Р и удлине­ние интервала PQ.

Коррекция заключается в:

1) исключении препаратов калия и калийсодержащих раство­ров;

2) назначении физиологического антагониста К⁺— Са⁺ в виде 10% раствора Кальция Глюконата (0,5 — 1 мл/кг внутривенно медленно, при необходимости повторно до 3 — 4 р/сут, введение Са⁺ в виде растворов Кальция Хлорида из-за сопут­ствующей гиперхлоремии не рекомендуется;

3) применении комплекса препаратов, облегчающих транспорт К⁺ в клетку (Глюкозы, Инсулина, Магнезии Сульфата, На­трия Оксибутирата), в составе смеси: 20 — 40% раствор Глю­козы (0,5 г/кг) + Инсулин (1 ед/4 г сухой Глюкозы) + MgSO 25% раствор + 20% раствор Натрия Оксибутирата (в возраст­ных дозировках);

4) устранении сопутствующего или причиннозначимого аци­доза буферными растворами (1 ммоль/кг) с 10% Глюкозой (в соотношении 1:2).

При увеличении содержания К⁺ > 6,5 — 7,0 ммоль/л, со­провождающемся появлением изменений на ЭКГ, и при неэф­фективности терапевтических мероприятий показан экстракорпоральный гемодиализ.

1.3.2.3. Коррекция содержания кальция. Кальций — вне­клеточный катион. Общее содержание в плазме крови Са²⁺ со­ставляет 2,25 — 2,6 ммоль/л (допустимый диапазон колебаний у новорожденных и детей раннего возраста 2 — 3,5 ммоль/л); в ионизированном виде Са²⁺ — 1,2 — 1,4 ммоль/л.

ФП в кальции колеблется в пределах 0,1 — 1,0 ммоль/кг/сут, в среднем 0,5 ммоль/кг/сут (у новорожденных и недоношенных до 1 — 3 ммоль/кг/сут). Наибольшее количество ионизирован­ного (свободного) иона Са²⁺ находится в ЭЦЖ. Ионы Са²⁺ обеспечивают нервно-мышечную передачу, оказывают воздействие на проницаемость клеточной мембраны и участвуют в сверты­вающей системе крови. Физиологическая потребность в Са²⁺, при отсутствии энтерального питания, покрывается введением 10% раствора Кальция Хлорида (1 мл содержит 0,9 ммоль Са²⁺) из расчета 0,5 — 1 мл/кг/еут, однократно или дробно в течение суток, струйно медленно или капельно в растворах Глюкозы.

— Гтюкальциемия (снижение концентрации Са²⁺ в плазме < 1,2 ммоль/л). Может развиться при диареях, переливании цит-ратной крови, при неадекватно проводимой инфузионной тера­пии, не учитывающей восполнение ФП по Са²⁺ (переливание растворов Глюкозы без препаратов кальция).

Специфической клинической картины нет. При резком умень­шении содержания Са²⁺ могут развиться тонические судороги, нарушения сердечной деятельности.

Восполнение дефицита Са²⁺ во избежание гиперхлоремии желательно осуществлять 10% раствором Кальция Глюконата в/в медленно в течение 5 — 10 минут из расчета разовой дозы 0,5 — 1 мл/кг, а при сопутствующей гипохлоремии — раство­ром 10% Кальция Хлорида из того же расчета.

Относительными противопоказаниями для применения Са²⁺-содержащих растворов следует считать заболевания сердца с нарушениями ритма, гиперкоагуляцию (ДВС-синдром I ст.). Кроме того не рекомендуется сочетать их введение с сердечны­ми гликозидами (потенцирование действия) и Эуфиллином.

— Гиперкальциемия (увеличение содержания Са²⁺, > 2,6 ммоль/л) может быть либо истинной, вызванной передозиров­кой препаратов Са²⁺ либо относительной, обусловленной ги-попротеинемией. Клинически проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, клоникотоническими судорогами, нарушением сердечной деятельности. Коррекция сводится к введению физиологических антагонистов: препаратов K.⁺, Mg²⁺ и форсированию диуреза до нормализации показателей Са²⁺ в плазме крови.

1.3.2.4. Коррекция содержания магния. Магний наряду с калием является основным, вторым по содержанию, внутрикле­точным катионом. Колебания концентрации Mg²⁺ плазме кро­ви не отражают истинного состояния, так как Mg²⁺ — это толь­ко 1% от общего количества Mg²⁺. Содержание Mg²⁺ в плазме крови колеблется в пределах 0,6— 1,0 ммоль/л. Ионы К⁺ и Mg²⁺ в клетке находятся в соотношении 5,6 : 1. Mg²⁺ наряду с K⁺ уча­ствует в нервно-мышечной проводимости, вместе с Са²⁺ регу­лирует проницаемость клеточной мембраны.

ФП организма в магнии составляет 0,1 — 0,7 ммоль/кг/сут. Она покрывается при полном парентеральном питании введе­нием 25% раствора Магнезии Сульфата (I мл содержит 2 ммоля Mg²⁺) из расчета 0,2 мл/кг/сут (максимально 0,8 мл/кг/сут) внутримышечно однократно или дробно в/в в растворах Глюко­зы в течение суток или раствором Панагина из расчета 0,5 — 1 мл/кг/сут (не более 20 мл) за 2 — 4 раза в растворах Глюкозы. Нарушения обмена Mg²⁺ встречаются редко и, как правило, со­провождают нарушения обмена К+

— Гипомагниемия (уменьшение концентрации Mg²⁺ в плазме крови < 0,5 — 0,6 ммоль/л) обусловлена чаще всего сниже­нием общего содержания его в организме при недополучении энтерально, или при нарушении усвоения, или при потерях че­рез ЖКТ (энтерит). Внутриклеточный Mg²⁺ более тесно связан с внутриклеточными структурами и менее охотно, чем К⁺, по­кидает клетку, только при выраженном энергодефиците и дег­радации внутриклеточных белковых структур.

Клинически недостаток Mg²⁺, не связанный с дефицитом K⁺ и Са²⁺, может проявляться в апатии, слабости, в старшем возра­сте — раздражительности, агрессивности, чувстве страха, эпилептиформными судорогами. Могут наблюдаться аритмии, уменьшение сердечного выброса и изменения на ЭКГ. В ОРИТ количество больных с гипомагниемией достигает 65%. К тому же низкий уровень внутриклеточного К⁺ практически не подда­ется адекватной коррекции без одновременной нормализации содержания Mg²⁺ равно как и гипокальциемия может быть ус­тойчива к введению препаратов Са²⁺, без дополнительной кор­рекции Mg²⁺ [5] — это убедительно показывает необходимость включения препаратов Mg²⁺ в ИТ.

Устраняется дефицит Mg²⁺ назначением вышеперечислен­ных препаратов в дозах, несколько превышающих суточную по­требность.

— Гипермагниемия (увеличение содержания Mg²⁺ в плазме крови) встречается крайне редко. Развивается после гемодиализов, при передозировке и при длительном лечении Mg²⁺-coдержащими препаратами. При значительном увеличении кон­центрации иона 2,5 — 7,5 ммоль/л наблюдается снижение АД, изменения на ЭКГ, исчезновение сухожильных рефлексов, уг­нетение дыхания, кома, нарушения сердечного ритма, вплоть до остановки сердца.

Коррекция сводится к исключению Mg²⁺-содержащих пре­паратов, введению антагонистов — препаратов Са²⁺ и перерас­пределению иона Mg²⁺ внутри организма.

1.3.2.5. Коррекция содержания хлора. Хлор является пре­имущественно внеклеточным анионом. Содержание Сl^- в плаз­ме крови составляет 95 — 110 ммоль/л. Ион Сl^- участвует в создании осмотического давления в биологических жидкостях организма, но его основная биологическая роль состоит в ней­трализации положительно заряженных ионов. Избыток или не­достаток Сl^- в организме всегда сочетается с таковым какого-нибудь катиона.

ФП организма в хлоре составляет 2 — 4 ммоль/кг/сут.

—Гипохлоремш (снижение концентрации Сl^- в сыворотке крови < 95 ммоль/л). Наиболее интенсивные потери Сl^- проис­ходят через ЖКТ (рвота, желудочный зонд). Специфической кли­нической картины нет, но могут развиться судороги, обуслов­ленные гипохлоремией.

Специальной коррекции по Сl^- не требуется, восполнение его дефицита происходит параллельное коррекцией нарушений обмена Na+ K+ Са++ — теми же хлорсодержащими препарата­ми (Na Сl, K Сl, Ca Сl,).

— Гиперхлоремия (содержание Сl^- в плазме крови > 115 ммоль/л). Избыточное накопление Сl^- происходит вместе с Na⁺ при уменьшении выделения его почками, при преобладании от­носительных потерь воды (вододефицитная дегидратация), либо при избыточном поступлении в организм с хлорсодержащими препаратами в результате несбалансированной инфузионной терапии. Типичной клинической картины гиперхлоремии нет, может развиться гиперхлоремический ацидоз (см. 1.3.2.6) в ре­зультате сдвига равновесия между Сl^- и НСО^- в сторону умень­шения концентрации последнего. Необходимо исключить даль­нейшее введение препаратов, содержащих ион Сl^-.

Коррекции содержания микроэлементов (цинк, железо, медь, йод, молибден и др.), равно как и оставшихся жизненно важ­ных анионов (фосфатов и сульфатов), в применении к инфек­ционным больным обычно не требуется. Она проводится при необходимости только на этапе парентерального питания с 3 — 4 дня.

1.3.2.6. Коррекция метаболического ацидоза. В норме ос­новные показатели КОС следующие: рН 7,35 — 7,45 (у ново­рожденных сдвиг в кислую сторону до 7,25); избыток/дефицит оснований BE ± 3 ммоль/л (у новорожденных идетей грудного возраста до + 5 ммоль/л), стандартный бикарбонатный буфер НСО, 20 — 25 ммоль/л, общее количество буферных основа­ний ВВ 40 — 60 ммоль/л. Бикарбонат-ион НСО, является основной частью буферных оснований, располагается как внутри, так и внеклеточно. Ос­новная биологическая роль его — компенсировать сдвиг рН в кислую сторону.

Метаболический ацидоз развивается в остром периоде инфекциониых заболевании при их тяжелом течении, в том числе при ИТШ, ГШ, кишечных токсикозах, пневмониях и т. д. [36, 80, 84, 114 и др.]. Развитие метаболического ацидоза обуслов­лено накоплением свободных ионов Н+ и/или снижением кон­центрации буферных оснований в ЭЦЖ. К избыточному содер­жанию протонов в организме приводят повышение катабо­лизма, гипоксии любого происхождения, нарушения микроцир­куляции.

Недостаток буферных оснований развивается при анемиях, гипоальбуминемии, потерях бикарбонат-иона НСО₃^-, при диаре­ях.

Специфической клинической картины метаболический аци­доз не имеет. Чаще всего развивается тахипноэ, тахикардия, гипоксия, артериолоспазм.

В случае компенсированного и субкомпенсированного мета­болического ацидоза его коррекция средствами ИТ сводится к:

1) преимущественному использованию из числа кристалло­идов полиионных растворов, содержащих тот или иной буфер;

2) раннему применению Эритроцитарной массы при анеми­ях (НЬ < 90 г/л; Эр < 3,0 х10¹²/л);

3) инфузии Альбумина при наличии гипоальбуминемии. При развитии декомпенсированного метаболического аци­доза, характеризующегося паталогическим значением как минимум 2-х параметров (рН < 7,25; BE < —10 ммоль/л; НСО³ < 18 ммоль/л) назначаются буферные растворы: Натрия Бикарбонат (Гидрокарбонат) 8,4%, 4%, 2% или Трисамин (Трисбуфер) 3,66%.

— Натрия Бикарбонат (Гидрокарбонат) 8,4%, 4%, 2% — щелочной буферный раствор NaHCO₃, гипертонический (гиперосмолярный), осмолярность 8,4% раствора около 2.000 мосм/л, рН 5% раствора — 8,1. С целью предупреждения развития ги-псросмолярных состояний его необходимо разводить 5% раство­ром Глюкозы в соотношении 1:1. Эффект от применения NaHCO₃ проявляется уменьшением ацидоза и снижением K⁺, ввиду перехода его из ЭЦЖ в ИЦЖ. Действие сохраняется 1 — 2 часа, с максимальной выраженностью через 30 минут.

Относительным противопоказанием для использования ра­створа NaHCO₃, являются нарушения вентиляции (во избежа­ние гиперкапнии СО₂ должен удаляться с выдыхаемым возду­хом). С осторожностью следует применять его у новорожден­ных и недоношенных, так как ввиду незрелости ГЭБ избыточ­ное поступление Na в цереброспинальную жидкость ведет к по­вышению ВЧД.

Необходимое для введения количество 8,4% раствора NaHCO₃ , при наличии результатов анализа КОС, традиционно определяется исходя из дефицита оснований по формуле:

8,4% NaHCO, /мл/ = BE х МТ X К_ЭЦЖ,

где BE — дефицит/избыток оснований (ммоль/л); МТ — масса тела (кг); К_ЭЦЖ — экстрацеллюлярный коэффициент (табл. 8).

Формула является заведомо завышенной, увеличивает дол­жную дозу минимум в 1,5 раза, поэтому в/в вводится 1/2 от рас­четной дозы.

Однако следует считать необоснованным восполнение де­фицита всех буферных оснований (BE) только бикарбонатным буфером (НСО₃^-), поэтому более адаптированной для коррекции метаболического ацидоза растворами , является форму­ла [33, 92]:

8,4% NaHCO./мл/ = (НСО-.норм. — НСО-,б-го) X МТ X К_ЭЦЖ,

где НСО норм. — среднее содержание НСО, в плазме крови здорового человека (ммоль/л), обычно берется 20 ммоль/л; НСО" б-го — содержание бикарбонат-иона у данного больного; МТ — масса тела (кг); К_ЭЦЖ экстрацеллюлярный коэффици­ент (табл. 8), поскольку НСО₃^- распределяется во внеклеточной жидкости.

При использовании этой формулы посткоррекционный ме­таболический алкалоз, как правило, не развивается.

Обе формулы рассчитаны для одномолярного (1М) 8,4% ра­створа NaHCO₃ (1 ммоль содержит 1 мл). При работе с 4% и 2% растворами полученный результат соответственно умножается х 2 или х 4. Вводить лучше не струйно, а капельно в течение 30 минут — 1 часа в 5% растворе Глюкозы (соотношение 1:1). Нельзя стремиться к быстрой и полной компенсации, как толь­ко рН достигнет уровня > 7,25, инфузию следует прекратить и дополнительно ввести КСl, так как может возникнуть гипокалиемия ввиду перехода К в клетку. Дополнительно проводится коррекция и другими буферами: Альбумином (протеиновый бу­фер), Эритроцитарной массой (гемоглобиновый буфер) и др. При такой тактике организму нередко удается купировать проявле­ния ацидоза без дополнительного введения растворов Натрия Бикарбоната.

— Трисамин (Трисбуфер, ТНАМ) — 3,66% (0,3 М) щелоч­ной буферный раствор триоксиметиламинометана, изоосмолярный, рН 10,2 — 10,7. Выводится почками медленно и в неизме­ненном виде.

Снижает концентрацию водородных ионов, повышает щелоч­ной резерв крови, устраняет ацидоз. Проникает через клеточную мембрану, поэтому устраняет как внеклеточный, так и внутри­клеточный ацидоз. Не содержит Na⁺ и является препаратом вы­бора для устранения ацидоза при гиперосмолярных состояниях, ОГМ, вододсфицитных дегидратациях, у новорожденных и не­доношенных. Кроме того, оказывает умеренно выраженное диу­ретическое действие. При быстром введении возможно развитие гипогликемии, в связи с чем его необходимо вводить параллель­но с 5% раствором Глюкозы (новорожденным и при гиперкалиемии — 10%) в соотношении 1:1. В отличие от Натрия Гидрокар­боната не повышает содержание в крови СО₂, и может применяться при нарушениях вентиляции, но при этом следует помнить о том, что при передозировке он вызывает угнетение дыхания.

Единственным противопоказанием следует считать наруше­ние выделительной функции почек. Усиливает выведение с мо­чой не только Глюкозы, но и Na¹', и 1C, что требует при исполь­зовании больших доз Трисамина дополнительной коррекции растворами NaCI и КСl.

Расчет необходимого количества 3,66% раствора Трисамина ведется по формуле:

3,66% Трисамин /мл/ = BE х МТ, где BE — дефицит оснований (ммоль/л); МТ — масса тела (кг).

Клиническими показаниями для назначения буферных ра­створов являются все терминальные состояния, ГШ и ИТШ II— III степеней. При шоках II степени буферные растворы назна­чаются из расчета 1 ммоль/кг, при III степени и ТС — 2 ммоль/кг (табл. 10). Инфузия буферов проводится параллельно с введе­нием основного инфузионного раствора. С целью предупреж­дения развития нежелательных осложнений первоначально внутривенно вводят не более половины от расчетной дозы. Не следует стремиться к полной быстрой компенсации ацидоза только за счет буферных растворов.

Иллюстративный пример. Ребенок 1 года, весом 10 кг, шок III степени, рН=7,1; BE - 15 ммоль/л; НСО₃ =15 ммоль/л; ВВ =30 ммоль/л. Первый способ расчета:

8,4% NаНСОз(мл) = | - 15 | х 10 х 1/3 = 50 мл (ммоль), первоначальная в/в доза — 25моль.

NaHCO, 8,4% — 25,0 Глюкоза 5% — 25,0

в/в капельно параллельно с основным инфузируемым раст­вором в течение 1 — 2 час, с последующим контролем КОС.

Второй способ расчета:

8,4% NаНСО₃(мл)=(20—15)х 10 х 1/317 мл (ммоль), в/в доза — 17 ммоль.

Таблица 10

Рекомендуемые дозы буферных растворов для коррекции метаболического ацидоза при ИТШ и ТС

Буфер	ИТШ 1 ст.	ИТШ II ст.	ИТШ III ст. и ТС
НСО,-	—	1 ммоль/кг	2 ммоль/кг
8,4% NaHCO,	—	1 мл/кг	2 мл/кг
4% NaHCO,	—	2 мл/кг	4 — 5 мл/кг
2% NaHCO,	—	4 — 5 мл/кг	8— 10 мл/кг
3,66% Трисамин	—	3 мл/кг	6 мл/кг
(Трисбуфер)

1.3.2.7. Коррекция метаболического алкалоза. Развитие метаболического алкалоза в клинике детских инфекционных бо­лезней происходит значительно реже, чем ацидоза. В основном это результат повышенной потери ионов H+ при рвоте (гипохлоремический алкалоз) и при гипокалиемии — вследствие пе­рехода H+ в ИЦЖ в обмен на К+ (гипокалиемический алкалоз). Реже можно наблюдать развитие алкалоза при полиурии, пере­дозировке салуретиков, переливании цитратной крови, передо­зировке буферных растворов.

Клинически, кроме проявлений гипокали-, гипонатриемии, отмечаются брадипноэ, гипоксия, угнетение сознания, парастезии, судороги, нарушение возбудимости и проводимости миокарда.

При развитии гипокалиемического алкалоза лечение направ­лено на устранение дефицита К+ растворами Калия Хлорида (см. 1.3.2.2.). В случае гипохлоремического алкалоза кроме Калия Хлорида вводят другие хлорсодержащие растворы Натрия Хло­рида и Кальция Хлорида (см. 1.3.2.5.). В большинстве случаев этого бывает достаточно для устранения алкалоза. Но иногда для коррекции значительного избытка оснований (декомпенсированный метаболический алкалоз, рН > 7,55), а также для снижения высоких вводимых доз NaCI и КСl может понадобиться приме­нение специальных корригирующих растворов. Среди них 0,05 — 0,1 нормальный (и) раствор НСl, который титруется из расчета 2,5 мл/кг/ч до снижения показателей алкалоза до уровня субкомпенсации или необходимое количество кислоты опреде­ляется по формуле:

1 н. р-р НС1 /мл/ = (НСО₃, б-го — НСО₃ норм.) х МТ х К_ЭЦЖ

где НСО₃ б-го — содержание бикарбонат-иона в плазме крови данного больного (ммоль/л); НСО₃норм. — содержание бикар­бонат-иона в плазме крови здорового ребенка, обычно берется правое крайнее значение, равное 25 (ммоль/л); МТ — масса тела больного (кг); К_ЭЦЖ — экстрацеллюлярный коэффициент (табл. 8). Затем проводится перерасчет полученного результата в 0,05 — 0,1 н концентрацию НСl и 1/2 расчетного количества вводится в/в в течение 12 часов со скоростью не более 0,2 мэкв/кг/ч. При необходимости оставшаяся 1/2 вводится в течение последую­щих суток. Необходим тщательный контроль КОС, электроли­тов и газов крови каждые 4 часа.

Наряду с НСl можно использовать раствор Лизингидрохлорида в количестве, рассчитанном по формуле [112]:

18,2% р-р Лизингидрохлорида /мл/ = BE X МТ X К_ЭЦЖ

где BE — избыток оснований (ммоль/л); МТ — масса тела (кг), Kэцж — экстрацеллюлярный коэффициент (табл. 8).

1.3.3. Растворы Глюкозы — водные 5%, 10%, 20%, 40% ра­створы Глюкозы используются в основном с целью восстанов­ления/поддержания водного баланса и энергообеспечения.

Общее количество вводимых растворов Глюкозы зависит от соотношения инфузируемых сред, о котором будет сказано ниже (см. 1.4.).

Скорость инфузии растворов Глюкозы определяется скорос­тью ее утилизации — 0,1 — 1,2 г/кг/ч, в среднем у детей — 0,5 г/кг/ч. При этом, чем меньше ребенок, тем выше скорость ути­лизации, а чем больше выражен катаболизм, тем скорость ути­лизации меньше. Неадекватно выбранная скорость инфузии ведет к появлению глюкозурии.

При использовании гиперосмолярных концентрированных растворов Глюкозы, с целью профилактики гипергликемии и нормального течения гликогенообразовательных процессов, требуется введение экзогенного Инсулин:;. Простой Инсулин применяется из расчета на 1 ед Инсулина на 4 — 5 г сухой Глю­козы. При фоновой гипергликемии или компенсированном са­харном диабете допускается его назначение из расчета 0,3 ед Инсулина на 1 г сухой Глюкозы. У новорожденных и детей пер­вых месяцев жизни из-за склонности к гипогликемии и доста­точно высокой скорости утилизации, если не выражен катабо­лизм, допускается назначение под контролем содержания саха­ра в крови растворов Глюкозы без Инсулина.

Общим противопоказанием к применению растворов Глю­козы следует считать декомпенсированные формы сахарного диабета (кетоацидоз) до стабилизации уровня сахара крови < 14 ммоль/л.

— 5% раствор Глюкозы — изотонический (изоосмолярный) раствор, осмолярность 295 мосм/л, при в/в введении практи­чески сразу покидает кровяное русло, и через полупроницае­мую клеточную мембрану большая часть его поступает внутрь клетки. Является основным раствором при внутриклеточной (вододефицитной, гиперосмолярной) дегидратации. Усваивается клеткой без экзогенного Инсулина, поэтому считается препара­том выбора при ОПечН. Чрезмерное введение 5% раствора Глюкозы без Na+ может привести к гипотонической гипергидрата­ции, потере клетками К⁺ и к нарушению поляризации клеточ­ных мембран. Поэтому необходимо сочетать его введение с Nа-содержащими растворами коллоидов/кристаллоидов (см. 1.4.). По этой же причине не следует применять его у новорожден­ных.

— 10% раствор Глюкозы — гипертонический (гиперосмо-лярный) раствор, осмолярность 590 мосм/л, обладает некото­рыми волемическими свойствами (поддерживает ОЦК, цирку­лируя в кровяном русле в среднем около 2-х часов), слабо выра­женным дезинтоксикационным и диуретическим эффектом и сравнительно небольшой энергоемкостью. Это наиболее широ­ко применяемый в лечении инфекционных болезней у детей раствор.

Введение 10% раствора Глюкозы сопровождается незначи­тельным, но достоверным снижением уровней Са²⁺ Mg²⁺ и фос­фатов в крови [26]. Поэтому целесообразно добавлять в основ­ной инфузируемый раствор 10% Глюкозы не только Инсулин и Калия Хлорид, но и Кальция Хлорид и Магния Сульфат в опти­мальных соотношениях, обеспечивающих получение минималь­ной ФП(табл. 11).

Таблица 11

Рекомендуемые базовые соотношения электролитных добавок в раствор Глюкозы для сбалансированного обеспечения минимальной ФП в основных ионах

Ионы	Средняя ФП (ммоль/ кг/cут)	Соотно­ шение средних ФП в ионах	Основные ион-содер- жащие растворы	Содержание Ионов в 1 мл Раствора	Рекомендуемые базовые соотно­ шения раство- ро" в
K+	1,5—2,0	1	КСl 7,5%	1 ммоль		1
			КСl 4%	0,5 ммоль	1
Са2+	0,5	1/3	CaCl2, 10%	0,9 ммоль	1/6	1/3
Mg2+	0,5	1/3	MgS0^25%	2 ммоль	1/12	1/6

В практической деятельности для облегчения расчетов мож­но рекомендовать несколько заниженное соотношение, а имен­но: СаСl₂10% (мл) берется равным 1/5 от количества КС1 7,5% (мл) или 1/10 от количества КСl 4% (мл), а количество MgSO₄ 25% (мл) соответствует 1/2 от количества СаСl₂ 10% (мл) с даль­нейшими корригирующими поправками по результатам ионограммы. При этом низкая концентрация Са (менее 1%) не акти­вирует кальциотонин и исключает потенцирование действия сердечных гликозидов, а добавление Mg облегчает поступле­ние К+ в клетку. К тому же взаимный антагонизм ионов K⁺— Са²⁺ и Са²⁺— Mg²⁺ нивелирует их отрицательные эффекты и ис­ключает возможность передозировки. Таким образом, сбалан­сированная глюкозо-компонентная смесь выглядит следующим образом: Глюкоза 10% (10 — 20 мл/кг) + Инсулин (1 ед на 4 — 5 г сухой Глюкозы) + КСl 4 — 7,5% (согласно табл. 9) + CaCl-10% (в 10 раз меньше от количества 4% КСl или в 5 раз меньше от 7,5% КС1) + MgSO₄ 25% (половина от количества СаСl₂ 10%). Иллюстративный пример. Состав назначаемой глюкозо-компонентной смеси ребенку 1 года, весом 10 кг.

Глюкоза 10% — 100,0

Инсулин — 2 ед

КСl 4% — 5,0

CaCl₂,10% —0,5

MgSO₄ 25% — 0,25

— 20 — 40% растворы Глюкозы — резко гипертонические (гиперосмолярные) растворы, осмолярность 20% раствора бо­лее 1.000 мосм/л. За счет повышения осмотического давления плазмы крови увеличивают ОЦК, диурез и усиливают дезинтоксикационную функцию печени.

Гипертонические растворы не следует применять в первые дни инфекционных заболеваний ввиду выраженного катаболизма и из-за их способности вызывать усиление протеолиза, липолиза, гликогенолиза. В этот период не должно проводиться паренте­рального питания, только покрытие ФП в воде и электролитах. Также и у больных, находящихся в критическом состоянии, в связи со снижением способности к усвоению Глюкозы концент­рированные 20% растворы использовать нельзя. Для этой кате­гории больных характерна минимальная скорость утилизации Глюкозы (0,1 г/кг/ч) и при назначении ее в виде 20% раствора, даже с добавлением высоких доз Инсулина (1 ед/2 г сухой глю­козы), может развиться гипергликемия вплоть до комы [93].

Поэтому в инфекционной практике концентрированные ра­створы Глюкозы применяются редко, в основном, для купиро­вания острой гипогликемии и энергообеспечения при ОПН, а также при некоторых видах токсикозов. Гипертонические ра­створы 20 — 40% во избежание тромбоза периферических вен лучше вводить в центральные вены.

1.3.3.1. Коррекция сахара крови. Нормальное содержание сахара крови во время проведения инфузионной терапии сле­дует поддерживать на уровне 3,3 — 5,5 ммоль/л (у новорожден­ных 2,8 — 4,3 ммоль/л).

В случае гипогликемии (< 2 ,8 ммоль/л) необходимо экст­ренное введение концентрированного 20 — 40% раствора Глю­козы из расчета 0,25 г/кг струйно или быстро капельно при не­обходимости с дальнейшим поддержанием 10% раствором Глю­козы из расчета 0,3 г/кг/ч (3 мл/кг/ч).

При развитии гипергликемии (> 5,6 ммоль/л) и глюкозурии следует уменьшить скорость инфузии раствора Глюкозы, а при сохраняющейся гипергликемии необходимо временно воздер­жаться от применения растворов Глюкозы. В случае значитель­ного повышения сахара крови (> 14 ммоль/л) назначают про­стой Инсулин согласно терапевтической тактике при диабети­ческой коме и/или кетоацидозе (0,1 — 0,2 ед/кг/ч).