8.4. Структуры мозга, необходимые для образования памяти

В образовании памяти одновременно участвуют многие структуры мозга: в нём нет единственного места хранения памяти (Справка 8.3), и, в зависимости от характера приобретаемого опыта, следы долговременной памяти сохраняются в тех регионах, которые необходимы для его приобретения. Результаты экспериментальных исследований и клинических наблюдений указывают на участие в механизмах образования и использования долговременной памяти таких структур мозга как гиппокамп, обонятельный мозг, миндалины, базальный передний мозг. Необходимыми для сохранения следов эксплицитной памяти регионами являются вторичные проекционные области коры больших полушарий и ассоциативная кора. Сохраняемые следы памяти обычно соответствуют функциональной специализации отдельных областей коры: вторичные зрительные области хранят зрительную память, слуховая кора – слуховую, сенсомоторные области, наряду с мозжечком и базальными ядрами, используются для фиксации следов памяти о выработанных двигательных навыках. Префронтальная кора играет незаменимую роль в хронологической организации событий памяти.

Поводом к возникновению процессов, приводящих к образованию энграмм памяти, могут быть новые, неожиданные воздействия среды или, напротив, исчезновение привычных либо ожидаемых событий. Место, в котором происходят такие процессы, зависит от модальности сенсорных впечатлений, а также комплексности происходящих событий, в тех случаях, когда необходимо участие нескольких вторичных сенсорных областей коры и ассоциативной коры. Оно определяется необходимостью использования ранее образованных следов памяти и требует активации внимания, в связи с чем происходящие процессы оказываются в зависимости от модулирующих многие синаптические переключения дивергентных систем мозга. Нейроны дивергентных систем представлены несколькими ядрами ствола, в качестве нейротрансмиттеров они используют биогенные амины. Наконец, важная роль принадлежит лимбическим структурам мозга, от которых зависит эмоциональный фон, ускоряющий или замедляющий процесс научения.

Однако даже обнаружение места хранения энграмм памяти не позволяет объяснить механизм воспоминания, извлечения её следов. Эту ситуацию можно сравнить с памятью, хранимой на компактном диске: для извлечения записанной на нём информации необходим компьютер. По тому же принципу хранимую в определённых структурах мозга память удаётся извлекать только с участием других регионов мозга, непосредственно в хранении не участвующих. Извлечение следов эксплицитной памяти (семантической или биографической) сопряжено с необходимостью осознавать информацию и преобразовывать её в форму, соответствующую речевой деятельности. Нейронные механизмы бодрствования, внимания и речевой деятельности не установленным к настоящему времени способом взаимодействуют с механизмами активации синапсов, участвующих в консолидации следов памяти и расположенных в разных регионах мозга.

8.4.1. В образовании эксплицитной и имплицитной памяти участвуют разные структуры мозга

В самом начале второй половины ХХ столетия 27-летнему канадцу Генри М. (обычно его обозначают инициалами H.M.), страдавшему на протяжении последних 10 лет жизни от жестоких приступов эпилепсии, нейрохирурги удалили медиальные отделы височных долей, являвшиеся источником возникновения эпилептической активности мозга (Рис. 8.9). В результате оперативного вмешательства проявления эпилепсии существенно уменьшились, но пациент полностью утратил способность к образованию долговременной памяти. Н. М. оказался первым человеком, с которым такое случилось, а подобные нарушения получили название антероградная амнезия. Причиной возникновения антероградной амнезии у Н. М. оказалась двусторонняя утрата гиппокампа, располагающегося в медиальных отделах височных долей.

После перенесённой операции пациент полностью сохранил свой интеллект и словарный запас, но целиком утратил способность к образованию новых следов памяти, хотя и ничего не забыл из своего прежнего опыта. Новую информацию он мог сохранять в кратковременной памяти на протяжении примерно одной минуты, например, удерживал в памяти трёхзначное число только благодаря непрерывному повторению, но, если в этот момент его отвлекали, тотчас забывал запоминаемое число. Большие трудности он испытывал в связи с пространственной ориентацией: после переезда в новый дом не мог найти его без посторонней помощи. Больной осознавал свой дефект и говорил об этом: "я забываю ежедневные события так же быстро, как они происходят".

С утратой гиппокампа нарушился механизм переноса информации из кратковременной памяти в долговременную, однако у этого больного, как и ещё у нескольких пациентов с нарушением памяти в виде антероградной амнезии удалось обнаружить способность к приобретению новых моторных навыков (Справка 8.4).Получение новых навыков происходило в результате часто повторяющихся автоматизированных действий, не требующих осознания или комплексной когнитивной деятельности. Больные не связывали свои успехи с регулярной тренировкой, поскольку ничего о ней не помнили, а если им пытались указать на связь между достигнутым результатом и предшествующими упражнениями, то они утверждали, что выполняют эти упражнения впервые. У таких пациентов сохранилась способность к образованию условных рефлексов, т.е. ассоциативных форм научения, а также к габитуации и сенситизации. Навыки, которыми они были в состоянии овладеть, всегда удовлетворяли двум отличительным признакам: они совершались автоматически и не требовали сознательной когнитивной деятельности. Пациенты реагировали на стимулы или на указания и вспоминали приобретённые навыки почти неосознанно, что характерно для имплицитной памяти.

Таким образом, двусторонняя утрата гиппокампа приводит к нарушению образования эксплицитной долговременной памяти, но не влияет на формирование долговременной имплицитной памяти, что указывает на разную локализацию следов этих форм памяти. В пользу такого представления свидетельствуют и наблюдения, демонстрирующие избирательное нарушение только имплицитной памяти (например, при поражениях мозжечка).