- •Задача:4
- •Задача:6
- •Задача:7
- •Задача;8
- •Физиологическая желтуха обусловлена особенностями метаболизма билирубина в этот период жизни:
- •Задача22
- •Задача23
- •Задача24
- •А) Схема
- •А) Охроноз.
- •Задача;31
- •Задача;32
- •Задача;33
- •Специфические и общий пути катаболизма:
- •Б. Транспорт железа в плазме крови и его поступление в клетки
- •Тема 5.4. Сопряжение тканевого дыхания и синтеза атф
- •А) Причины:
- •Задача;49
- •Задача;50
А) Причины:
Основной причиной сахарного диабета 1 типа является аутоиммунный процесс, обусловленный сбоем иммунной системы, при котором в организме вырабатываются антитела против клеток поджелудочной железы, разрушающие их. Главным фактором, провоцирующим возникновение диабета 1 типа, являетсявирусная инфекция (краснуха, ветряная оспа, гепатит, эпидемический паротит (свинка) и т.д.) на фоне генетической предрасположенности к этому заболеванию.
Основных факторов, провоцирующих развитие сахарного диабета 2 типа два: ожирение и наследственная предрасположенность:
Ожирение. При наличии ожирения I ст. риск развития сахарного диабета увеличивается в 2 раза, при II ст. — в 5 раз, при III ст. — более, чем в 10 раз. С развитием заболевания более связана абдоминальная форма ожирения — когда жир распределяется в области живота.
Наследственная предрасположенность. При наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников риск развития заболевания возрастает в 2-6 раз.
Причинами так называемого вторичного диабета могут быть:
заболевания поджелудочной железы (панкреатит, опухоль, резекция и т.д.);
заболевания гормональной природы (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, диффузный токсический зоб, феохромоцитома);
воздействие лекарств или химических веществ;
изменение рецепторов инсулина;
определенные генетические синдромы и т.д.
Б) При отсутствии, либо недостатке инсулина в организме происходят сложные изменения обмена веществ – жирового, углеводного, белкового, минерального. Недостаток инсулина снижает проницаемость тканей для глюкозы, нарушаются окислительно-восстановительные процессы в тканях, органах, наступает кислородное голодание.
Гипергликемия при диабете является следствием увеличенного выделения в кровь сахара печенью и пониженного использования глюкозы на периферии. В печени ослабляются процессы образования гликогена и усиливается гликонеогенез белков, жиров, а также гликогенолиз. У больных сахарным диабетом в печени жир окисляется до уровня кетоновых тел (бета-оксимасляной, ацетоуксусной кислоты, ацетона). Глюкоза, кетоновые тела образуются в избытке и поступают в кровь, но усвоение их тканями резко снижается, что приводит к развитию гиперкетонемии, гипергликемии. Гипергликемия – важный и постоянный симптом сахарного диабета. Гиперкетонемия, гипергликемия приводят к выделению почками кетоновых тел, сахара – глюкозурии и кетонурии (норм. содержание сахара в крови от 80 – 120 мг% (натощак)), кетоновых тел 30 – 50 мг%.
В) Форма средней тяжести Симптомы диабета четко выражены и для их устранения и восстановления трудоспособности больного, кроме диеты, необходимо введение инсулина или сульфаниламидных препаратов. Гипергликемия держится в пределах 300% мг%, кол-во сахара в моче составляет от 10 до 0% сахаристой ценности пищи. Временами может наблюдаться гиперкетонемия, кетонурия.
Тяжелая форма сахарного диабета Тяжелая форма сахарного диабета чаще всего встречается у юношей, детей, реже – у пожилых. К этой же группе относят больных с инсулиноустойчивостью или повышенной чувствительностью к инсулину и частыми гипогликемическими состояниями. Эта форма хара-ся сильной гипергликемией (300 %), повышением сут. кол-ва сахара в моче (до 50% сахарной сут. ценности пищи), постоянной гиперкетонурией, кетонемией, прекоматозным состоянием. Такие больные нуждаются во введении значительного количества инсулина.
Г) Основной механизм повреждения тканей — гликирование (гликозилирование) белков — не ферментативная реакция глюкозы со свободными аминогруппами белковой молекулы (Лиз, Арг, N-концевая аминокислота):
