1.4.5. Анализ и Подведение итогов занятия

1.5. Место и время занятия - учебная комната, 2 акад. часа.

1.6. Оснащение занятия: микроскопы, микропрепараты, таблицы.

Занятие 3 представители типа Apicomplexa – паразиты человека. Класс Sporozoa

1.1. Значение темы. Знание морфологии, цикла развития и диагностики паразитических форм класса споровиков позволяет выработать правильную тактику для профилактики и лечения заболеваний, вызываемых ими.

1.2. Цели занятия: Общая - изучить представителей класса споровиков (малярийный плазмодий и токсоплазма), которые паразитируют у человека, усвоить их морфологические особенности, получить представление о циклах развития и характере заболеваний, вызываемых паразитами.

1.3.Конкретные цели занятия:

1.3.1.Уметь находить и определять на микропрепарате различные формы малярийного плазмодия.

1.3.2.Уметь находить на микропрепарате токсоплазму.

1.3.3.Представлять механизм заражения и меры профилактики при малярии и токсоплазмозе.

1.3.4.Уметь решать задачи КРОК 1.

Основные теоретические сведения

К классу Споровиков относят около 3600 видов, ведущих паразитически образ жизни. Они не имеют органелл передвижения;

пищеварительных, сократительных вакуолей, питание и выделение происходит осмотически. Жизненный цикл сложный и связан со сменой хозяина.

Бесполое размножение обычно осуществляется в форме шизогонии или множественного деления. При этом ядро делится сразу на несколько частей, затем на столько же частей делится цитоплазма и образуется соответствующее число дочерних особей. Бесполое размножение происходит в теле позвоночных животных и человека, а половое в организме безпозвоночных (малярийного комара).

Подцарство - Protozoa

Класс - Sporosoa (Cпоровики)

Отряд - Eucoccidiida

Вид - Plasmodium vivax, P. Malariae, P. ovale, P. falciparum

Toxoplasma gondii (Токсоплазма)

Малярийные плазмодии (кровяные споровики) — простейшие паразиты. Извест­ны четыре вида плазмодиев, вызывающих малярию, — ши­роко распространенное заболевание у человека:

Паразиты человека относятся к отряду кровяных споровиков. Наибольший интерес представляет малярийный плазмодий, вызывающий заболевание человека - малярию. Описал малярийного плазмодия французский врач А.Лаверан в 1878 г. У человека вызывают заболевание 4 вида малярийных плазмодиев: возбудитель трехдневной малярии (Plasmodium vivax), возбудитель четырехдневной малярии (Plasmodium malariae), возбудитель тропической малярии (Plasmodium falciparum) и возбудитель малярии типа трехдневной (Plasmodium ouale) (рис. 330).

Рис. 330. Малярийные плазмодии. Сравнительная морфология возбудителей малярии человека в мазке крови: А - Plasmodium vivax; Б - Plasmodium malaria', В - Plasmodium falciparum: 1,2 - стадия кольца; 3,4 - амебовидные шизонты; 5,6 - схизогенез (меруляция); 7,8 -гаметоциты.

Plasmodium vivax, P. Malariae, P. ovale, P. falciparum. Они отличаются по ряду признаков: степенью вирулентности, способностью заражать комаров, длительностью периодов развития в организме человека, устойчивостью к лекарст­венным препаратам.

Жизненный цикл у всех видов малярийного плазмодия протекает сходно и может быть разбит на три периода (рис.10):

1) шизогония — бесполое раз­множение, протекает в организме человека,

2) гаметогония — половое размножение, начинается в организме чело­века и заканчивается в теле комара,

3) спорогония — про­исходит в организме комара самки Anopheles.

Человек для малярийного плазмодия – проме­жуточный хозяин, в теле которого протекает шизогония. Окончательным хозяином является переносчик возбуди­теля — самка комара рода Anopheles (рис. Х Пр).

К

Рис. 10. Жизненный цикл малярийного плазмодия:

1 – выход спорозоитов из протока слюнной железы и внедрение их в клетки печени, 2 – 4 – шизогония в клетках печени, 5 – 8 – шизогония в эритроцитах, 9 – 12 – гаметогония, 13 и 14 – макро- и микрогаметы, 15 – оокинета, 16 – 17 – ооциста, 18 – миграция спорозоитов в союнные железы комара.

омары, в слюнных железах которых имеются возбудители на определенных стадиях развития (спорозоиты), служат источником зара­жения человека. Спорозоиты представляют одноядерные веретеновидные клетки длиной 10—15 мкм при ширине 1 мкм.

Период шизогонии. При укусе человека комаром споро­зоиты со слюной попадают в кровь и заносятся в печень, где начинается тканевой (экзоэритроцитарный) этап раз­вития. В клетках печени они быстро растут и превращаются в делящуюся стадию тканевых шизонтов. Последние имеют округлую форму, достигая в диаметре 40—60 мкм. В ре­зультате множественного деления ядра шизонта образуют­ся мелкие 1,5—2,0 мкм овальные клетки мерозоиты. Процесс тканевого развития у P. falciparum длится около 6 суток, а у P. vivax – от 8 суток до нескольких месяцев. Преэритроцитарный цикл осуществляется однократно. Это инкубационный (скрытый) период болезни.

Затем тканевые мерозоиты попадают из клеток печени в кровяное русло. У больного начинается эритроцитарный этап развития малярийного плазмодия. Мерозоиты прикрепляются к эритроцитам, а затем проникают в них.

Первая стадия развития в эритроците — рост. Вначале пара­зит имеет вид кольца (стадия кольца). Подобная форма обусловлена наличием центральной вакуоли, смещающей ядро к пери­ферии (рис. VIII Пр).

По мере увеличения размеров клетки вакуоль исче­зает, в цитоплазме накапливаются гранулы пигмента, появляется способность образовывать псевдоподии (стадия амебоидного шизонта).

Активно поглощая содержи­мое эритроцита, шизонт заполняет почти весь его объем, втягивает псевдоподии, ядро делится последовательно не­сколько раз. Вокруг каждого фрагмента обособляется цито­плазма. В результате возникают мерозоиты. Они пред­ставляют очень мелкие клетки, диаметром не более 2,0 мкм. Клеточная мембрана эритроцита разрывается и мерозоиты вместе с токсичными продуктами их жизнедеятельности поступают в плазму крови. Это сопровождается клиниче­скими симптомами, характеризующими приступ малярии. Подвижные мерозоиты внедряются в новые эритроциты и все развитие повторяется. После каждой шизогонии число паразитов в крови значительно возрастает.

Затем насту­пают качественные изменения: часть мерозоитов приобре­тает способность превращаться в незрелые половые клетки — гаметоциты.

Период гаметогонии. Мерозоиты в эритроцитах образуют две категории клеток — макро- и микрогаметоциты.

Макрогаметоциты (женские незрелые половые клетки) имеют небольшое ядро и обиль­ную интенсивно окрашивающуюся цитоплазму. У микрогаметоцитов (мужские незрелые половые клетки) большое ядро и бледный ободок цито­плазмы.

Макро- и микрогаметы. В тех случаях, когда самка комара Anopheles питается кровью больного, незрелые половые клетки в желудке насекомого превращаются в зрелые макро- и микрогаметы. При этом микрогаметоциты претерпевают значительные изменения. Ядро делится на 4—8 частей, из цитоплазмы выбрасываются тонкие подвижные бичи (эксфлагеляция). Происходит слияние подвижных микрогамет с макрогаметами и образуется оокинета — подвижная зи­гота. Последняя внедряется в стенку желудка комара и под его наружной оболочкой превращается в ооцисту.

Период спорогонии. Ооцисты, число которых может до­стигать 200—500, быстро растут, внутри них происходит многократное деление ядра. Этот процесс заканчивается образованием большого количества спорозоитов. Зрелая ооциста разрывается и спорозоиты с гемолимфой разно­сятся по телу комара, активно мигрируя в слюнные железы. При укусе здорового человека спорозоиты вводятся в кровь.

МАЛЯРИЯ — трансмиссивное заболевание, вызываемое малярийными плазмодиями. После укуса комара инкубационный период в зависимости от вида малярии равен 8—25 дням, но при трехднев­ной малярии длительность инкубации достигает 8-14 месяцев.

Для малярии типичен приступ лихорадки, который на­блюдается в момент выхода мерозоитов из разрушенных эритроцитов. Начало болезни острое, обычно утром или днем появляется недомогание, быстро повышается темпера­тура, сопровождаясь ознобом. Примерно через 30 мин — 2 час температура достигает 40° С и выше, озноб сменяется сильным жаром. Через несколько часов температура быстро снижается, нередко до 35—36° С. С момента снижения температуры появляется обильный пот, слабость.

Приступы повторяются через день при трехдневной или через 2 дня при четырехдневной малярии, при тропической форме при­ступы нередко повторяются ежедневно. Число приступов без лечения достигает 10—15, затем они прекращаются, хотя паразиты в крови еще могут обна­руживаться в течение некоторого времени, и больной ста­новится паразитоносителем.

Правильное чередование приступов при малярии связано с периодичностью шизогонии в эритроцитах. Начало приступа (озноб) совпадает с распадом эритроцитов и поступлением в плазму крови мерозоитов и продуктов их метаболизма.

Длительность течения малярии, включая рецидивы и носительство, составляет 2—3 года при трехдневной малярии (P. vivax), 6—12 месяцев - при тропической (P.falciparum), 2—4 года - при овале-малярии (P. ovale). При четырехдневной малярии (P. malariae) больные выздоравливают обычно в течение 2—3 лет, но носительство в отдельных случаях может продолжиться до 50 лет. Описаны рецидивы четырехдневной малярии после травмы или хирургической операции спустя 10—20 лет после первичного заболевания. Малярия falciparum имеет наиболее тяжелое течение и дает до 98% всех летальных исходов от малярии.

Существует глобальный ареал малярии, представля­ющий совокупность ареалов четырех ее форм, вызываемых вышеназванными специфическими возбудителями. Мировым эпицентром малярии является Африка, но заболевание встречается и на других континентах, периодически давая эпи­де-мические подъемы.

Эпидемиология малярии. В естественных условиях малярия - природно-эндемичная, протозойная, антропонозная, трансмиссивная инфекция.

Источником инфекции является больной или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты. Более эффективным источником является больной, как правило, с более высокой паразитемией и малой напряженностью иммунитета. Паразитоносители имеют меньшее значение, т. к. имеют более сформированный антипаразитарный иммунитет и циркулирующие в крови антитела блокируют развитие гаметоцитов в организме переносчика.

Наиболее эффективным источником инфекции являются дети, которые более доступны для укусов комаров, т. к. поверхность их тела более оголена, и они не используют благовоний, которые отпугивают комаров. Кроме того, отсутствие иммунитета у детей сопровождается более высокой паразитемией.

Больной или паразитоноситель заразен для комара в течение всего периода наличия гаметоцитов в его крови. При трехдневной, овале- и четырехдневной малярии гаметоциты появляются с первых дней болезни и исчезают из крови одновременно с шизонтами. При тропической малярии гаметоциты поступают в кровь больного на 7 - 10-й день после начала приступов и остаются в крови достаточно долго - 1,5 - 2 месяца после исчезновения шизонтов, т. е. больные тропической малярией позже становятся источником инфекции, но дольше остаются им после исчезновения клинических симптомов.

Возбудители малярии находят хозяев у разных представителей животного мира (обезьян, грызунов и др.), но как зоонозная инфекция малярия встречается крайне редко.

Существует три пути заражения малярией: трансмиссивный, парентеральный (шприцевой, постгемотрансфузионный) и вертикальный (трансплацентарный).

Главный путь передачи трансмиссивный. Переносчиками малярии человека являются самки комаров рода Anopheles. Самцы питаются нектаром цветов.

Основные переносчики в Украине:

An. messae, An. maculipennis, An. atroparvus, An. sacharovi, An. superpictus, An. pulcherrimus и др.

Жизненный цикл комаров состоит из ряда стадий: яйцо - личинка (I - IV возраста) - куколка - имаго. Оплодотворенные самки нападают на человека вечером или ночью и питаются кровью. У самок, не напитавшихся кровью, яйца не развиваются. Напитавшиеся кровью самки остаются в темных углах жилых или хозяйственных помещений, зарослях растительности до конца переваривания крови и созревания яиц. Чем выше температура воздуха, тем быстрее завершается развитие яиц в организме самки - (гонотрофический цикл): при температуре +30°С - до 2-х суток, при + 15°С - до 7 у P. vivax. Затем они устремляются на водоем, где откладывают яйца. Такие водоемы называют анофелогенными.

Созревание водных стадий развития переносчика также зависит от температуры и длится 2-4 недели. При температуре ниже +10°С комары не развиваются. За теплый сезон года может появиться в средних широтах до 3 - 4 поколений комаров, на юге 6 - 8, в тропиках до 10 - 12.

На процесс развития плазмодиев малярии в организме комара влияет также температура воздуха и степень адаптированности паразитов к данному виду переносчиков.

Для спорогонии требуется температура не ниже +16°С. Спорогония P. vivax при +16°С завершается за 45 суток, при +30°С - за 6,5 суток. Минимальная температура для спорогонии P. falciparum +19 - 20°С, при которой она завершается за 26 суток, при +30°С - за 8 суток.

От этого зависит сезон передачи малярии. В тропиках сезон передачи малярии достигает 8-10 месяцев, в странах экваториальной Африки - круглогодичный.

В зонах умеренного и субтропического климата сезон передачи малярии ограничен летне-осенними месяцами и длится от 2 до 7 месяцев.

В комарах, находящихся на зимовке, спорозоиты погибают, поэтому вылетевшие весной самки не являются носителями малярийных плазмодиев, и в каждый новый сезон заражение комаров происходит от больных малярией.

Заражение малярией возможно также при переливании крови, а также при использовании загрязненных кровью игл и шприцов. При хранении крови при +4°С паразиты сохраняются до 2 недель.

Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту при наличии инфекции у беременной матери, но чаще это происходит во время родов.

При этих формах заражения развивается шизонтная малярия, при которой отсутствует фаза тканевой шизогонии.

Восприимчивость к малярии всеобщая. Только к P. vivax невосприимчивы представители негроидной расы.

Распространение малярии обусловлено географическими, климатическими и социальными факторами. Границами распространения являются 60 - 64° северной широты и 30° южной широты. Однако видовой ареал малярии неравномерен. Самый широкий ареал имеет P. vivax - возбудитель трехдневной малярии, распространение которого определяется пределами географических границ.

Ареал тропической малярии меньше, т. к. для развития P. falciparum требуется более высокая температура. Он ограничен 45° - 50° с. ш. и 20° ю. ш. Мировым очагом тропической малярии является Африка.

Второе место по распространению в Африке занимает четырехдневная малярия, ареал которой достигает 53° с. ш. и 29° ю. ш. и которая имеет очаговый, гнездный характер.

P. ovale встречается преимущественно в странах Западной и Центральной Африки и на некоторых островах Океании (Новая Гвинея, Филиппины, Таиланд и др.).

В Украине малярия практически ликвидирована и регистрируется главным образом завозная малярия и единичные случаи местного заражения - вторичные от завозных.

Завозят малярию на территорию Украины из тропических стран и из ближнего зарубежья - Азербайджана и Таджикистана, где существуют остаточные очаги.

Наибольшую часть завозных случаев составляет трехдневная малярия, которая наиболее опасна в связи с возможной передачей комарами, чувствительными к этому виду возбудителя. На втором месте стоит завоз тропической малярии, наиболее тяжелой клинически, но менее опасной эпидемиологически, так как комары Украины к P. falciparum, завозимым из Африки, не чувствительны.

Регистрируются случаи завоза с неустановленной причиной заражения - «аэропортная», «багажная», «случайная», «трансфузионная» малярии.

Лабораторная диагностика основана на микроскопиче­ском изучении мазков крови и обнаружении эритроцитарных форм развития паразитов. Используются также серологиче­ские реакции для выявления специфических антител.Диагностика малярии базируется на анализе клинических проявлений болезни, данных эпидемиологического и географического анамнеза и подтверждается результатами лабораторного исследования крови,

Окончательный диагноз видовой формы малярийной инфекции основан на результатах лабораторного исследования крови.

Рис. Плазмодии тропической малярии в эритроцитах и гаметоцит.

Рис.VIII. Plasmodium falciparum (1) в эритроцитах (стадия кольца).

Для лабораторной диагностики применяют паразитологический и иммунологический методы исследования.

Паразитологический метод - гемоскопия тонкого мазка и толстой капли крови является ведущим. Диагноз подтверждается при обнаружении в крови любых эритроцитарных стадий плазмодиев. Надежность паразитологической диагностики зависит от уровня профессиональной подготовки лаборанта и качественного выполнения методики исследования.

Вероятность обнаружения плазмодиев в толстой капле в 20 - 40 раз выше, чем в тонком мазке, однако для определения вида возбудителя надо исследовать мазок. Кровь нужно брать независимо от подъема температуры, т. к. паразиты циркулируют в крови и в интервалах между приступами и при отсутствии клинических проявлений болезни у паразитоносителей.

При режиме исследований, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований, необходимо тщательно просмотреть 100 полей зрения в толстой капле. Исследование двух толстых капель в течение 2,5 мин. на каждую более эффективно, чем исследование одной толстой капли в течение 5 мин. При выявлении плазмодиев малярии в первых же полях зрения просмотр препаратов не прекращают до тех пор, пока не будут просмотрены 100 полей зрения, чтобы не пропустить возможную микст-инфекцию.

От концентрации паразитов в крови зависит вероятность их обнаружения. Минимальная концентрация паразитов, которая может быть выявлена при исследовании толстой капли, называется порогом обнаружения. При режиме, рекомендуемом ВОЗ для массовых обследований (просмотр 100 полей зрения толстой капли или 0,2 мкл крови), порог обнаружения составляет 5 паразитов в 1 мкл.

Паразитемия выше порога обнаружения носит название патентной, а ниже его - субпатентной.

При выявлении у больного косвенных признаков малярийной инфекции (пребывание в малярийной зоне, гипохромная анемия, наличие пигментофагов в крови - моноцитов с глыбками малярийного пигмента почти черного цвета в цитоплазме) надо исследовать толстую каплю более тщательно и не две, а серию - 4 - 6 при одном уколе. Кроме того, при отрицательном результате в подозрительных случаях рекомендуется забор крови проводить многократно (4-6 раз в сутки) в течение 2-3 дней.

В лабораторном ответе указывают латинское название возбудителя, родовое название Plasmodium сокращается до «Р», видовое не сокращается, а также стадии развития возбудителя (обязательно при обнаружении P. falciparum).

Для контроля эффективности лечения и выявления возможной резистентности возбудителя к применяемым противомалярийным препаратам проводят подсчет численности плазмодиев.

Через сутки после начала лечения уровень паразитемии должен снизиться на 25% и более. На 3-й день от начала лечения уровень паразитемии не должен превышать 25% исходного до начала лечения.

Наличие паразитов в препаратах крови на 4-й день после начала лечения служит показателем резистентности возбудителя к применяемому препарату. По рекомендации ВОЗ, для определения численности (степени паразитемии) можно руководствоваться впечатлением от просмотра, если:

• при 5-минутном просмотре толстой капли можно обнаружить не более 10 плазмодиев, это ориентировочно соответствует от 5 до 50 плазмодиев в 1 мкл;

• паразитов немного, но они попадаются в первых же полях зрения - 50 - 500 в 1 мкл;

• паразиты есть почти в каждом поле зрения, часто по несколько штук - 500 - 5000 в 1 мкл;

• паразитов много, все поле усеяно ими - более 5000 в 1 мкл.

Существует и более точный метод подсчета, основанный на сравнении числа паразитов с числом форменных элементов крови - лейкоцитов или эритроцитов.

Обнаружение в периферической крови зрелых трофозоитов и шизонтов - морул при тропической малярии свидетельствует о злокачественном течении болезни, о чем лаборатория должна срочно сообщить лечащему врачу.

У жителей эндемичных районов, обладающих частичным иммунитетом, бывает низкая паразитемия, что приводит к необходимости исследования серии толстых капель и повторения анализов крови. Затрудняют диагностику также изменения морфологии паразитов, что может быть следствием приема химиопрепаратов, а также результатом нарушений методики приготовления и окраски.

Иммунологические методы диагностики малярии основаны на обнаружении:

1. в сыворотке крови обследуемого антител;

2. растворимых паразитарных антигенов.

В практике нашли большее применение первые. Чаще других тест-систем применяется непрямая реакция иммунофлуоресценции (НРИФ). В качестве антигена для диагностики трехдневной и четырехдневной малярии служат мазки и капли крови с большим количеством шизонтов.

Для диагностики тропической малярии антиген готовится из культуры P. falciparum in vitro, поскольку у большинства больных в периферической крови шизонты отсутствуют.

Новые методы диагностики малярии разработаны на основе люминесцирующих иммуноферментных сывороток, а также с применением моноклональных антител.

ПРОФИЛАКТИКА. Борьба с малярией состоит в выявлении, изоляции и лечении больных, которые являются источником заражения комаров. Уничтожение комаров на всех стадиях развития. Применение реппелентов для отпугивания комаров.

Toxoplasma gondii (Токсоплазма) — простейший облигатный внут­риклеточный паразит, способный существовать во всех типах ядерных клеток человека и теплокровных животных (млекопитающих, птиц). Вызывает заболевание - токсоплазмоз.

К классу споровиков относят также токсоплазму (Toxoplasma gondii) -возбудитель токсоплазмоза. Токсоплазмоз - облигатный внутриклеточный паразит (рис. 333)

Рис. 333. Токсоплазма (Toxoplasma gondii). A - отдельные особи токсоплазмы. Б - токсоплазмы в вакуолях в мозге крысы: 1 - покоящаяся форма, 2 - токсоплазма в момент почти полного разделения, 3 - многочисленные токсоплазмы в вакуолях мозга, 4 - ядра клеток мозга.

Этот вид токсоплазмы был впервые описан в 1908 г. у грызунов гонди французскими учеными Николем и Мансо. Паразитирование токсоплазмы распространено повсеместно у многих видов млекопитающих и птиц.

В 1970 г. удалось полностью расшифровать цикл развития токсоплазмы, который проходит в организме двух хозяев. Окончательными хозяевами могут быть домашние кошки и другие представители семейства кошачьих. В их организме проходит кишечная фаза развития. Промежуточными хозяевами могут быть человек, многие виды млекопитающих, в том числе кошки и птицы. В организме промежуточных хозяев проходит внекишечная фаза развития. Полный цикл может осуществляться только в организме кошачьих (рис. 334, 335).

Рис. 334. Жизненный цикл и пути заражения хозяина Toxoplasma gondii (по Френкелю). А -дефинитивный хозяин - кошка. Б - промежуточные хозяева - грызуны: 1 - 3 спорогония во внешней среде, 4 - трофозоиты во внутренних органах, 5 - цисты, 6 - шизогония и гаметогония в клетках кишечного эпителия.

В жизненном цикле токсоплазмы выделяют вегетативную стадию (мерозоиты) и цисты (рис. VII Пр). Трофозоит имеет форму полу­месяца с заостренным концом. Его размеры 4—6 мкм на 2—4 мкм. По данным электронной микроскопии клетка покрыта оболочкой, имеющей поры. Под оболочкой нахо­дится система микротрубочек, которые выполняют опорную и двигательную функцию. Ядро занимает центральное по­ложение. На заостренном конце клетки расположен коноид, в виде спирального цилиндра. Коноид выполняет перфоративную и опорную функцию, способствуя внедрению па­разита в клетки хозяина (рис. 11 и VI Пр).

В случае инвазирования человека мерозоиты попадают в кровь, внедряются в лейкоциты и проникают в различные ткани. Размножаясь внутриклеточно, путем деления на­двое, мерозоиты образуют скопления, называемые псевдоцнстами. Последние не имеют специальной оболочки, ее роль выполняет цитолемма клетки хозяина. В дальнейшем паразиты могут образовывать крупные скопления, до нескольких сот особей. Такие конгломераты покрываются толстой оболочкой, в результате чего формируются истин­ные цисты. Они высоко устойчивы к действию лекарствен­ных препаратов и способны длительно сохраняться в иммунологически мало активных тканях, какими являются нервная и мышечная ткани.

В

Рис. 11. Toxoplasma gondii:

1 – коноид,2 – микронемы, 3 – микротрубочки, 4 – ядро, 5 – ЭПС, 6 – комплекс Гольджи, 7 – митохондрии, 8 - роптрии

егетативные стадии, а также цисты инвазионны. Человек, являясь для токсоплазмы про­межуточным хозяином, заражается пищевым путем или через кожу при обработке туш больных животных. Оконча­тельные хозяева — представители семейства кошачьих, в частности кошка, животное тесно связанное с человеком. При попадании паразитов в организм кошки пищевым путем они инвазируют клетки эпителия кишок. Здесь вна­чале происходит шизогония, и образуются мерозоиты. За­тем часть мерозоитов дает начало макрогаметоцитам и подвижным микрогаметоцитам, имеющим три жгу­тика. В результате оплодотворения образуется подвижная зигота, называемая ооцистой. Ооцисты с фекалиями вы­деляются во внешнюю среду, где дозревают и представляют опасность как возможный источник заражения токсоплазмозом. Паразит распространен повсеместно.

Рис. 335. Жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза. I - первое поколение шизогонии в клетках кишечника основного хозяина. II - второе поколение шизогонии. III - гематогония. IV -спорогония. V - внекишечная (тканевая) фаза (эндодиогения и эндополигения) в организме промежуточных хозяев. 1 - спорозоиты, 2 - эндозоиты и цистозоиты, 3 - молодой шизонт, 4 -растущий шизонт с множеством ядер, 5 - шизонт, распавшийся на мерозиты, 6 - развитие микрогамет, 6а - развитие макрогамет, 7 - микрогаметы, 8 - незрелая ооциста, 9 - зрелая ооциста с двумя спороцистами, в каждой из которых по 4 спорозоита, 10 - эндозоиты, 11 - псевдоциста (эндозоиты в паразитифорной вакуоли), 12 - истинная тканевая циста с тысячами цистозоитов.

Пути проникновения токсоплазм в организм человека:

1. Через рот с проуктами животного происхождения (недостаточно проваренное мясо, сырые молочные продукты, яйца), руками, загрязненными в период контакта с животными (кошкой).

2. Перкутанный – через поврежденную кожу и слизистые оболочки (у работников мясокомбинатов), при проведении лабораторных и клинических исследований (у акушеров, врачей-лаборантов).

3. Внутриутробное заражение плода человека через плаценту (трансплацентарно). Самый опасный период – 8-9 месячная беременность.

Б

Рис. VI. Toxoplasma gondii: А – в мазке крови (1), Б – трофозоит (сканирующая электронная микроскопия).

ТОКСОПЛАЗМОЗ характеризуется хроническим течением, поражением нервной системы, лимфаденитами, увеличением печени и селезенки, частым поражением скелетных мышц, миокарда и глаз.