Радіоадаптація

Радіоадаптація – це підвищення радіостійкості організму після опромінення в малій дозі. Вперше це явище було виявлено на лімфоцитах людини і було на початку назване «феномен адаптивної відповіді лімфоцитів людини на дію іонізуючої радіації». Пізніше це явище було втановлено для дуже багатьох живих об’єктів – різних клітин прокраріот та еукаріот. Найчастіше про адаптивну відповідь судять за виходом хромосомних аберацій або за утворенням мікроядер. Прояв радіоадаптації властивий для різних рівнів організації живого: від клітин до організмів і популяцій. Наприклад, внаслідок опромінення щуріву дозі 5 сГр їхня радіостійкість збільшується, що виявляється через місяць після передавання малої дози в дослідах з гостим опроміненням у високих дозах. Тобто, для радіо адаптації необхідно опромінити живий об’єкт в малій дозі за деякий час до опромінення у великій дозі. При цьому малу дозу називають адаптувальною, високу – тестувальною. Змінюючи інтервал часу Δt між опроміненнями в цих дозах, визначають час, протягом якого формується підвищена радіостійкість (адаптивна відповідь, або радіо адаптивний синдром), а також протягом якого зберігається індукована радіостійкість. Інтенсивність радіо адаптаційного синдрому оцінюють фактором підвищення дози (ФПД) – коефіцієнтом, чисельне значення якого показує, в скільки разів слід збільшити дозу після розвитку радіо адаптації, щоб ефект був такий самий, як у разі опромінення біологічного об’єкта, котрий не зазнав впливу адаптувальної дози. Радіоадаптація проявляється в підвищеній радіостійкості, яку оцінюють за різними критеріями – виживанням організмів, клітин, виходом хромосомних аберацій, точкових мутацій, утворенням мікроядер, здатністю утворювати клітини в культурі, клоногенною здатністю клітин, інтенсивністю репарації. Дози, здатні викликати адаптивну відповідь, - незначні: для колоніє твірних клітин селезінки мишей становлять 0,3-5 сГр, для рослин – 10-30 сГр. Для мишей оптимальна доза індукції радіоадаптації становить 5-10 сГр, а відповідь триває до двох місяців. У дослідах з щурами адаптивна відповідь зберігається більше місяця, а ФПД = 1,7. У межах певного діапазону доз інтенсивність адаптивної відповіді не залежить від значення дози, і її прояв має порогів характер. Вважають, що гризунам властива радіоадаптація двох типів: одна спостерігається після опромінення в дозі 5 сГр, а інша – в дозі 50 сГр. Перша відповідь триває довше (два місяці), ніж друга (близько півмісяця). Проте тривалість збереження радіоадаптивної відповіді для різних біологічних об’єктів неоднакова. Адаптивна радіорезистентність формується за 4 години після передавання попередньої адаптувальної дози. Стан підвищеної радіостійкості зберігається дость довго: наприклад, у колонієтвірних клітин селезінки – протягом місяця, у лабораторних мишей – 4 тижні. На лімфоцитах людини було показано, що опромінення їх у дуже малих дозах (до 1 сГр) зменшує чутливість клітин до вищих доз радіації, що виявляють за виходом хромосомних аберацій. Ефект проявляється через 4-6 годин після опромінення в адаптувальній дозі й зберігається протягом трьох клітинних циклів. Було виявлено, що під час прояву реакції радіоадаптації індукується синтез нових білків із молекулярною масою 14 000 та 35 000, появу яких реєструють тільки після передавання малої дози. Радіоатаптація фіксується як при гострому так і при хронічному опроміненні. Інтервал доз які є радіоадаптувальними є вузьким. Нейтрони, а також різні типи іонізуючого випромінювання з великим значенням ЛПЕ не здатні викликати радіоадаптацію. На інтенсивність радіоадаптації впливають умови культивування клітин. Формування радіоадаптивної відповіді пов’язане з експресією певних генів. Це підтверджується тим, що інгібітори транскрипції (наприклад, циклогексамід), трансляції перешкоджають формуванню радіоадаптації. Ослаблює прояв радіоадаптації інгібітор АДФ-рибозополімерази та інші фактори, що гальмують синтез білкових молекул. Є підстави вважати, що формування радіоадаптивної відповіді пов’язане з синтезом продуктів, що беруть участь у репарації ДНК. Іноді радіоадаптацію викликають шкідливі фактори нерадіаційної природи, наприклад, мітоміцин С, блеоміцин – речовини які індукують відповідно зшивки та розриви ДНК. Адаптивна відповідь іноді формується під впливом мутагенів, антиоксидантів. Водночас індукція радіоадаптації малими дозами радіації підвищує чутливість клітин до мутагенів хімічної природи. Здатність до радіоадаптації неоднакова в особин з різними генотипами одного і того ж виду. Це, зокрема, було показано в дослідах на різних лініях мишей. Залежність радіоадаптації від значень адаптувальної дози має екстремум у дуже вузькому інтервалі малих доз. Адаптивна відповідь залежить від потужності адаптувальної дози: якщо цю дозу передають протягом тривалого часу, то адаптивна реакція не виявляється. Не виявляється вона і у випадку хронічного опромінення. Натомість зростає радіочутливість. Так на територіях забруднених у результаті Чорнобильської катастрофи адаптивна відповідь не формується, навпаки, зросла радіочутливість опромінених організмів.

Можливі механізми формування адаптивної відповіді:

1. Індукування репарації ДНК, синтез додаткових до конститутивних ферментів репарації.

2. Синтез білків в клітинах, що обумовлюють підвищену радіостійкість (захисних і стресових білків).

3. Зміна концентрації речовин в клітині в результаті зміни проникності мембран.

4. Стимуляція репопуляції та збільшення темпів поділу клітин.

Адаптивна відповідь не проявляється в клфітинах з дефектами репараційної системи.