- •1. Контактный; 2. Воздушно-капельный; 3. Фекально-оральный
- •Современная классификация сепсиса
- •Клиническая картина сепсиса независимо от формы тяжелое состояние новорожденного,
- •II этап — установление возбудителя сепсиса на основании клинико-лабораторных критериев
- •III 'этап диагностики сепсиса — выявление признаков органной недостаточности Клинические признаки полиорганной недостаточности
- •*Гипоэргический *гиперэргический
- •Восстановление функций систем и органов
Современная классификация сепсиса
время и условия развития сепсиса — ранний неонатальный сепсис (анте и интранатальное инфицирование плода в 1-е 6дней жизни, по типу септицемии)
поздний неонатальный сепсис (инфицирование на 6-7 день жизни, по типу септикопиемии)
2.По локализации входных ворот:
пупочный, раневой, кожный, отогенный, легочный, урогенный, абдоминальный, ринофарингеальный, риноконконьюнктивальный, катетеризационный, криптогенный
По клинической форме септицемия — КЛИНИЧЕСКАЯ ФОРМА СЕПСИСА, КОТОРАЯ хараетризуется присутствием вкрови микробов и/или их токсинов на фоне выраженных симптомов инфекционного токсикоза без формирования пиемических очагов.
Септикопиемия — клиническая форма сепсиса, характризующаяся наличием одного или нескольких пиемических очагов. Критерий доказательности — однотипность возбудителя из крови и очагов воспаления.
По наличию симптомов ПОН
септический шок—краяняя степень ПОН, которая характеризуется прогрессирующей артериальной гипотензией не связанной с гиповолемией в условиях инфекционного заболевания.
Острая легочная недостаточность
ОСН
ОПН
острая кишечная непроходимость
острая надпочечниковая недостаточность
отек
вторичная иммунная дисфунция
ДВС-СИНДРОМ
По течению выделяют молниеносное течение 1-7 дней
острое 4-8 нед подострое 6-8 нед
Принципы клинической классификации (сроки инфицирования, локализация первичного очага, клиническая форма) тесно связаны с этиологией сепсиса и повзоляют своевременно определить объём и характер лечебных, профилактических и противоэпидемических мероприятий.
Существует определенная взаимосвязь между локализацией очага инфекции и характером микрофлоры, запускающей инфекционно-воспалительный процесс (табл.1).
Этиология сепсиса в зависимости от сроков инфицирования
Сроки инфицирования |
Вероятный возбудитель |
РАННИЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ СЕПСИС |
|
Антенатальный период |
S. agalastiae, редко E.coli |
Интранатальный период |
S. agalastiae, E.coli, S. aureus |
Постнатальный период (до 6 дня жизни) |
S. aureus et epidermidis, E. Coli, Klebsiella spp, S. pyogenes |
ПОЗДНИЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ СЕПСИС |
|
Постнатальный период 6-7 д.ж. (ИВЛ длительно, парентеральное питание, хирургические больные) |
S. aureus, E. Coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp, Pseudomanas spp, стрептококки гр. А |
Этиология сепсиса определяется локализацией очага: пупочный сепсис стафилококки и E.coli, кожный и риноконъюнктивальный — стафилококки, БГСА, абдоминальный сепсис чаще вызывают энетеробактерии и анаэробы, катетеризационный сепсис — смешанная инфекция, стафилококки с грибами рода Candida.
При ИДС , в частности при ВИЧ инфекции и лекарственной супрессии, причиной генерализованной инфекции может быть оппортунистическая флора (микобактерии, цитомегаловирус, грибы)
При первичных иммунодефицитах Enterobacterioceae spp, S. Aureus et epidemidis, БГСА, а при вторичных иммунодефицитах Enterobacterioceae spp, Staphylococcus spp, S. Pyogenes, Candida.
В педиатрической практике имеется определенная взаимосвязь времени и условий возникновения инфекции (до рождения ребенка, после рождения, внебольничный, госпитальный, на фоне иммунодефицита или гестационной незрелости), локализацией входных ворот (первичного септического очага), этиологией и клиническими особенностями заболевания.
