2. Уменьшение кровенаполнения – ишемия

Возникает вследствие снижения притока артериальной крови. Причины: спазм сосудов (бледность кожи при спаз­ме сосудов головного мозга), сдавление артерии (жгутом, опухолью) или закупорка (тромбом).

Признаки бледность, похолодание, уменьшение объе­ма. боль, бегание мурашек.

Развивается гипоксия, интоксикация в результате на­копления недоокисленных продуктов обмена, дистрофи­ческие изменения в тканях вплоть до некроза. Исход ише­мии определяют:

- Коллатерали (боковые, соседние веточки) и анас­томозы, соединяющие веточки друг с другом, ко­торые при нормальном кровообращении находятся в спавшемся состоянии, а при нарушениях в них поступает кровь и компенсирует кровообращение полностью или частично.

Лучше развиты коллатерали в подкожной клетчатке, кишечнике, слабо — в сердце, почках и мозге.

- Длительность ишемии.

- Быстрота сужения и размеры артерий

- Чувствительность ткани к гипоксии (высока в нервной ткани).

Некроз ткани вследствие прекращения кровоснабжения и ишемии называется инфаркт. Инфаркты бывают: белые (малокровные) — в органах, где слабо развиты коллатерали; красные, или геморрагические, (в легких) — из-за кровоизлияния в очаг некроза (из-за выхода эритроцитов через стенки коллатеральных сосудов с повышенной про­ницаемостью); белые с геморрагическим венчиком (зона гиперемии, окружающая белый инфаркт).

III. Тромбоз

Прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полости сердца. В результате образуется сгусток крови — тромб, чаще в венах, где кровоток замедлен.

Причины:

- замедление кровотока;

- повреждение стенки сосуда;

- повышение свертываемости крови.

Сгадии:

1. При повреждении сосудов они спазмируются и из­меняются свойства тромбоцитов. Они скучиваются (агре­гация), приклеиваются к стенке сосуда (адгезия), склеи­ваются и разрушаются (агглютинация). 2. Выделяемый из разрушенных тканей и тромбоцитов фермент тромбопластин превращает неактивный протромбин в активный тромбин.

3. Под влиянием тромбина фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, в сетях которою задерживаются элементы крови. Нити фибрина сокращаются, сгусток уплотняется, образуется тромб, закрывающий место повреждения сосуда.

Виды тромбов:

1. белый – состоит из фибрина, тромбоцитов, лейкоцитов, образуется медленно;

2. красный - содержит и эритроциты, образуется быстро;

3. Смешанный.

Исходы.

Благоприятные:

1. Прорастание соединительной тканью (организация), в которую врастают молодые сосуды «канализация) и кровообращение восстанавливается.

2. Рассасывание.

Неблагоприятные:

1. Гнойное расплавление при попадании бактерий.

2. Септическое расплавление (частички тромба с бактериями заносятся током крови в различные органы и вызывают в них гнойное воспаление).

3. Тромбогемморагичсский синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови - синдром ДВС) - при обширных травмах, в том числе хирургических, опухолях и прочем, когда в избытке образуется тканевой тромбопластин. Тромбы образуются во многих микрососудах. Возникает дефицит факторов свертывания крови, усиливается фибринолиз и возникают кровотечения, приводящие к некрозу в разных органах.