Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Клинико-инструментальные особенности острых нарушений мозгового .doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
231 Кб
Скачать
☆

Состояние мозговой гемодинамики у лиц молодого возраста с инсультами

В ходе работы выявлены значимые различия между пациентами молодого возраста, имеющих и не имеющих фенотипические проявления НДСТ, по состоянию магистральных сосудов головы и шеи и характеристикам церебральной гемодинамики при ИИ и ГИ по результатам дуплексного ультразвукового сканирования брахиоцефальных сосудов и реоэнцефалографии. В группе в целом среди лиц молодого возраста с инсультами ангиодисплазии брахиоцефальных артерий, включающие различные виды патологической извитости ВСА, ОСА, ПА (значимые и незначимые для динамики крови по сосуду), а также гипоплазии и аномальное вхождение ПА в канал шейных позвонков регистрировались у 62% больных (n=31) основной группы и у 22% пациентов (n=11) группы сравнения. В основной группе, в отличие от группы сравнения, достоверно чаще отмечались S-образная извитость ВСА (24% и 6% соответственно), кинкинг ВСА (14% и 2% соответственно), гипоплазии ПА (24% и 6% соответственно) и аномальное вхождение ПА в канал шейных позвонков (16% и 2% соответственно). Следует особенно отметить, что при сопоставлении результатов ультразвукового исследования сосудов комбинации из патологической извитости и перегиба артерий в двух магистральных артериях и более, обнаруживались у 20% пациентов основной группы и только у 6% пациентов из группы сравнения (p<0,05). Среди пациентов основной группы самый высокий уровень свободного ОКП был выявлен у больных с кинкингом ВСА (3,76±1,85 мг/л, р<0,005) и S-образной извитостью ВСА (3,71±2,56 мг/л, р<0,05). Высокая частота выявленных ангиодисплазий у лиц молодого возраста с инсультами с преобладанием у пациентов с синдромом НДСТ является, вероятно, одним из проявлений этого синдрома и может быть результатом как наследственной формы патологии соединительной ткани, так и НДСТ приобретенного генеза в результате влияния разнообразных неблагоприятных факторов на плод в период его внутриутробного развития, что приводит к дефекту формирования соединительнотканного каркаса сосудистой стенки. Учитывая наследственную предрасположенность и внутриутробное формирование фенотипических проявлений НДСТ, а также повсеместное распространение в организме соединительной ткани, имеются основания рассматривать происхождение обнаруженных сдвигов в тесной связи с генетически измененным фибриллогенезом.

В зависимости от подтипа ИИ у лиц молодого возраста с синдромом НДСТ ангиодисплазии встречались со следующей частотой: при атеротромботическом – в 9%, при кардиоэмболическом – в 6%, при лакунарном – в 19% и при инсульте неизвестной этиологии – в 61%.

В то же время у пациентов молодого возраста с инсультами из группы сравнения достоверно чаще обнаруживалось атеросклеротическое поражение брахиоцефальных артерий (p<0,05), что согласуется с преобладанием атеросклеротического подтипа ИИ у данных больных. Более чем у трети пациентов (34%) из группы сравнения отмечалось атеросклеротическое поражение церебральных сосудов с одинаковой частотой встречаемости атеросклеротических бляшек третьего (10%), четвертого (14%) и пятого (10%) типа по Grey-Weale и стенозы (42%) всех пяти степеней: односторонние (28%), двусторонние (8%) и эшелонированные (6%).

Выявленные достоверные отрицательные корреляционные связи между выраженностью НДСТ и величиной ИМК ОСА (r=-0,41; p<0,05), а также между содержанием свободного ОКП в сыворотке крови и величиной ИМК ОСА (r=-0,44; p<0,05), в основной группе пациентов, предполагают, что наличие дисплазии соединительной ткани и в первую очередь той, которая окружает кровеносные сосуды и образует их базальные оболочки и мембраны клеток, играет «протективную» роль в развитии атерогенеза. Теоретически можно предполагать и генетически обусловленные особенности строения внутренней и средней оболочки артерий при НДСТ. Все эти факты позволяют предположить своеобразное влияние НДСТ – тормозящее развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса. Несомненно, связь НДСТ и атеросклероза требует дальнейшего тщательного изучения.

При помощи РЭГ была проведена оценка состояния венозной системы у лиц молодого возраста с инсультами и оказалось, что у пациентов основной группы имели место симптомы венозной дисгемии в виде увеличения амплитуды и формы венозной кривой на РЭГ, достоверно более высокий систоло-диастолический показатель в левом и правом бассейнах в отличие от больных из группы сравнения. Эти результаты свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс не только артериального, но и венозного звена в условиях недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Затруднение венозного оттока из каротидного и вертебральнобазилярного бассейна при ОНМК, чаще определяемое у лиц с признаками НДСТ, вероятно связано в данной ситуации со снижением эластичности венозных стенок. Генерализованная «слабость» вен считается характерным фенотипическим проявлением НДСТ (Земцовский Э.В., 2000) и, кроме результатов РЭГ, представлена частым обнаружением у пациентов с НДСТ варикозного расширения вен нижних конечностей и усиленного подкожного венозного рисунка.

Структурные изменения головного мозга у лиц молодого возраста с инсультами

Нейровизуализационное обследование всем пациентам проводилось дважды: первичное - в остром периоде (первые 5 суток от появления клинической симптоматики) и повторное – в восстановительном периоде заболевания (спустя 1-2 месяца), при этом РКТ головного мозга выполнена в 72% случаев, МРТ – в 28% случаев. В группе в целом при первичном обследовании у лиц молодого возраста с инсультами очаговое поражение головного мозга встречалось в 66% случаев, при этом малые подкорковые очаги регистрировались у 26% больных, малые корковые – у 5%, обширные подкорковые – у 6% и корково-подкорковые – у 29% больных, частота которых была выше в группе сравнения (42,1% и 17,5% соответственно). «Свежее» очаговое поражение головного мозга не встречалось в 47,5% ИИ у больных с синдромом НДСТ и только в 18,4% у больных группы сравнения (табл. 2).

Таблица 2

Частота и вид очагового поражения головного мозга при ишемическом инсульте в остром периоде

Вид очагов

Частота очагового поражения

Основная группа (n=40)

Группа сравнения (n=38)

Малые подкорковые

25%

26,3%

Малые корковые

5%

5,3%

Обширные подкорковые

5%

7,9%

Корково-подкорковые

17,5%

42,1%*

Всего очагов

52,5%

81,6%**

Отсутствие очагов

47,5%**

18,4%

* – р<0,05; ** – р<0,005

В ходе работы при изучении группы больных молодого возраста (n=19), у которых отсутствовали очаговые изменений по данным РКТ/МРТ головного мозга в остром периоде, отмечалось преобладание среди них женщин (63%) и достоверно более высокое содержание свободного ОКП в сыворотке крови, в отличие от больных с диагностированными при РКТ или МРТ очагами в головном мозге (3,43±0,224 мг/л и 2,24±0,115 мг/л соответственно, p<0,001).

При повторном исследовании у больных молодого возраста, перенесших инсульт, в группе в целом очаговое поражение головного мозга встречалось в 50% случаев в виде формирующихся кист – в 37,5%, очагов глиоза – в 2,5% и кистозно-глиозной трансформации – в 10% случаев (табл. 3).

Таблица 3

Частота и вид очагового поражения головного мозга при ишемическом инсульте в восстановительном периоде

Вид очагов

Частота очагового поражения

Основная группа (n=40)

Группа сравнения (n=38)

Кисты

37,5%

68,4%*

Очаги глиоза

2,5%

7,9%

Кистозно-глиозная трансформация

10,5%

13,2%

Всего очагов

50%

89,5%***

Отсутствие очагов

50%***

10,5%

* – р<0,05; ** – р<0,001

При геморрагическом инсульте в группе в целом наблюдались медиальное, латеральное, смешанное внутримозговые кровоизлияния в 72,7% случаев с достоверным преобладанием в группе сравнения (92% и 50% соответственно) и конвекситальное или базальное субарахноидальное кровоизлияние в 27,3% случаев, достоверно чаще выявлявшиеся в основной группе (50% и 10% соответственно). Также в группе сравнения у пациентов с внутримозговым кровоизлиянием достоверно чаще определялись гематомы объемом более 20 см³ (50% и 10% соответственно). В восстановительном периоде ГИ у всех выживших больных в основной группе выявлено формирование кистозной полости на месте кровоизлияния, а в группе сравнения – формирующиеся кисты у 91% больных и кистозно-глиозная трансформация – у 9% пациентов.

Другие структурные изменения головного мозга по данным нейроимиджа у пациентов молодого возраста с ОНМК включали в группе в целом двухстороннее диффузное расширение щелей субарахноидального пространства на конвекситальной поверхности головного мозга – у 32%, расширение боковых желудочков – у 31% и диффузные хронические изменения белого вещества головного мозга по типу лейкоареоза – у 42%. Проявления лейкоареоза достоверно преобладали в группе сравнения, в отличие от основной группы, где зафиксированы лишь незначительные изменения белого вещества. Незначительная выраженность диффузных изменения белого вещества мозга, маркером которых является лейкоареоз, обусловлена доказательствами его взаимосвязи с атеросклерозом сонных артерий и артериальной гипертензией (Ананьева Н.И., 2005, Naess H., 2004), выраженность которых у пациентов с НДСТ сравнительно небольшая.