29. № 101 Печінка примієлобластному лейкозі
Мієлобластний лейкоз - злоякісна пухлина, що походить з незрілих клітин мієлоїдного ряду - мієлобластів. Характеризується дифузною інфільтрацією вн. органів з втратою ними спеціалінізованих функцій. Цей вид лейкозу належить до гострих.
Лімфатичний вузол при лімфогрануломатозі
Макроскопово – лімфатичні вузли збільшені, соковиті, рожевого кольору, стертий малюнок, з чіткими контурами, крововиливами, при генералізованому процесі – ураження селезінки – «порфірова селезінка» - ділянка некрозу і склерозу.
Мікроскопічоно – клітини Рід-Березовського-Штенберга, великі клітини, що діляться Ходжкіна, лімфоцити, плазмоцити, еозино-,нейтрофіли, фібробласти.
Клінічне значення: є 4 варіанти: 1. З переважанням лімфоцитів, 2. нодулярний склероз,
3. Змішано клітинний варіант, 4. Варіант з лімфоїдним виснаженням.
Причини: невідома, хоча є версія – специфічна інфекція, вірус Епштейна-Барр, пригноблення Т-клітинного імунітету.
Наслідки: при злоякісниз лімфомах.
1. ні
2. двоядерні клітини Ріда-Штернберга
3 малі клітини Ходжкіна
4 великі клітини Ходжкіна
5 невідома, хоча є версія –
специфічна інфекція, вірус Епштейна-Барр,
пригноблення Т-клітинного імунітету.,лімфогранулематоз
змішанноклітинний лімфогранулематоз
змішано-клітинний варіант
2
)рецидивуючий
інфаркт міокарда
1 рецидивуючий інфаркт міокарда
2 проявами некротичної стадії міокарду є каріолізис, еозинофілія цитоплазми, набряк інтерстицію. Проявами рецидивуючого інфаркту міокарда є : вогнище коагуляційного некрозу із грануляційною тканиною, яка заміщує вогнище некрозу
3атеросклероз
4в результаті обтюрації лівої коронарної артерії тромботичнии масами і виникли такі зміни (інфаркт)
5 додаткове збільшення обєму некротизованої тканини. На розрізі стінки видно зміну забарвлення серцевого м’язу з ділянками крововиливів, некрозу. Ураження стінки має тотальний характерз захопленням в процес усіх шарів
6субендокардіальний
7тромбоемболія,гсн,набряк легень
Причини: атеросклероз коронарнихартерій, спазм коронарнихартерій на фоні тривалих негативних емоцій, фізичного перенапруження, тромбоз коронарноїартеріїабоїїемболія.
У патогенезі ІМ провідна роль належить припиненню припливу крові до ділянки серцевого м’яза, що призводить до ураження міокарда
Ускладнення: кардіогенний шок, фібриляція ШЛ, асистолія, ГСН, міомаляція, гостра аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз, перикардит.
Локалізація:верхівка, передня та бічна стінки ЛШ І у передніх відділах міжшлуночкової перегородки (бассейн передньої міжшлуночкової гілки лівої коронрної артерії, яка функціонально більш обтяжена і сильніше інших гілок уражається атеросклерозом)
МАКРО:Макроскопічно зона інфаркту чітко виявляється лише через 18-24 год після виникнення хвороби. Некротична ділянка набуває сіро-червоного кольору, вона обмежена стрічкою крововиливу і дещо виступає над поверхнею розрізу внаслідок набряку. В наступні дні явища набряку зникають, некротизована тканина западає,стає щільною, жовто-сірою. По периферії формується демаркаційний вал, який складається з лейкоцитів, фібробластів і макрофагів.
МІКРО. Стадії:1. некротична-область інфаркту являє собою некротизовану тканину,в якій периваскулярно зберігаються острівці незміненого міокарду. Ділянка інфаркту відмежована від збереженого міокарду зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації (демаркаційнезапалення). Фокуси нерівномірного кровонаповнення, крововиливи, зникання глікогену з кардіоміоцитів, поява в них ліпідів, деструкція мітохондрій і саркоплазматичної сітки.
2.рубцювання-поч тоді, коли на зміну лейкоцитам приходять макрофаги і молоді кл. фібробластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас. Цей процесс продовжується 7-8 тиж, але коливаються в залежності від розмірів інфаркту. Новоутворена сполучна тканина пухка, типу грануляційної. Потім визріває у грубоволокнисту рубцеву, навкруги знаходяться острівці гіпертрофованих м’язових волокон. В порожнині перикарду післяфібринозного перикардиту утв спайки. При організації ІМ утв щільний рубець або післяінфарктовий великоосередковий кардіосклероз.