- •8. Неспецифические эффекторные механизмы иммунитета
- •24.Патогенез аллергических реакций I типа (по Gell&Coombs), их роль в развитии патологии.
- •2 Стадий
- •28.Анафилактический шок: этиология, патогенез.
- •29.Гипосенсибилизация: понятие, виды, механизмы.
- •30.Боль: определение, этиология, виды, значение.
- •32.Механизмы возникновения боли (теории специфичности, интенсивности,генераторных механизмов, нейроматрикса).
- •35.Патологическая боль: понятие, механизмы возникновения, особые виды боли.
- •36.Эволюционно-биологическая роль боли, ее положительное и отрицательное значение для организма.
- •39.Стресс как неспецифическая реакция организма: механизм развития.
- •41.Стресс-лимитирующая система: понятие, механизмы функционирования..
- •43.Психоэмоциональный стресс, особенности механизмов развития, последствия.
- •44.Шок: понятие, патологическая классификация. Основные звенья патогенеза.
- •45.Шок: механизмы положительной обратной связи в развитии шока. Стадии шока.
- •46.Травматический шок. Синдром длительного раздавливания (краш-синдром).
- •47.Геморрагический шок: этиология, патогенез
- •48.Гиповолемический шок: этиология и патогенез различных видов.
- •49.Кардиогенный шок: понятие, этиология, патогенез
- •50.Септический шок: понятие, этиология и патогенез. Основные медиаторы септического шока.
- •51.Анафилактический и гемотрансфузионный шок: понятие, патогенетические особенности, основные медиаторы.
- •52.Кома: понятие, классификация. Общий патогенез коматозных состояний.
- •53.Клеточный цикл и его регуляция
- •56.Опухоль: понятие, стадии развития
- •57.Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза.
- •59.Механизмы взаимодействия опухоли и организма, опухолевая кахексия.
- •60.Противоопухолевая защита организма.
- •24.Патогенез аллергических реакций I типа (по Gell&Coombs), их роль в развитии патологии.
- •2 Стадий
- •28.Анафилактический шок: этиология, патогенез.
- •29.Гипосенсибилизация: понятие, виды, механизмы.
- •30.Боль: определение, этиология, виды, значение.
- •32.Механизмы возникновения боли (теории специфичности, интенсивности,генераторных механизмов, нейроматрикса).
- •35.Патологическая боль: понятие, механизмы возникновения, особые виды боли.
- •36.Эволюционно-биологическая роль боли, ее положительное и отрицательное значение для организма.
- •39.Стресс как неспецифическая реакция организма: механизм развития.
- •41.Стресс-лимитирующая система: понятие, механизмы функционирования..
- •43.Психоэмоциональный стресс, особенности механизмов развития, последствия.
- •44.Шок: понятие, патологическая классификация. Основные звенья патогенеза.
- •45.Шок: механизмы положительной обратной связи в развитии шока. Стадии шока.
- •46.Травматический шок. Синдром длительного раздавливания (краш-синдром).
- •47.Геморрагический шок: этиология, патогенез
- •48.Гиповолемический шок: этиология и патогенез различных видов.
- •49.Кардиогенный шок: понятие, этиология, патогенез
- •50.Септический шок: понятие, этиология и патогенез. Основные медиаторы септического шока.
- •51.Анафилактический и гемотрансфузионный шок: понятие, патогенетические особенности, основные медиаторы.
- •52.Кома: понятие, классификация. Общий патогенез коматозных состояний.
- •53.Клеточный цикл и его регуляция
- •56.Опухоль: понятие, стадии развития
- •57.Современные представления о молекулярных механизмах канцерогенеза.
- •59.Механизмы взаимодействия опухоли и организма, опухолевая кахексия.
- •60.Противоопухолевая защита организма.
24.Патогенез аллергических реакций I типа (по Gell&Coombs), их роль в развитии патологии.
2 Стадий
1. реагиновая (связанная с образованием IgЕ)
2. анафилактическая (связанная с преимущественным образованием IgG4) – имеет ключевую роль в развитии анафилактического шока
Аллергическая реакция I типа развивается у людей с наследственной предрасположенностью, в ответ на попадание в организм относительно безвредных аллергенов: ингаляционного, лекарственного, пищевого происхождения. Наследственная предрасположенность к аллергической реакции I типа называется атопией. Атопия характеризуется наследственно-обусловленной гиперпродукцией IgЕ. При дегрануляции из тучных клеток выделяются медиаторы воспаления:
* Гистамин
* Простагландины
* Лейкотриены
* ИЛ-5, ИЛ-8
При алиментарном поступлении аллергена может возникать пищевая аллергия, крапивница, отек Квинки
При парентеральном поступлении – отек Квинке, анафилактический шок.
В патофизиологической стадии выделяют 3 периода
Срочный - Развивается сразу после повторного поступления АГ, обусловлен выделением гистамина, который расширяет сосуды и повышает их проницаемость, что способствует отеку.
Отсроченный - Возникает через 12-24 часа после поступления аллергена, связан с выделением лейкотриенов (медленно-реагирующая субстанция анафилаксии), которые могут вызывать поздний бронхоспазм и повышать проницаемость сосудов с развитием отека.
Поздний - Возникает на 4-5 сутки, когда начинается хемотаксис эозинофилов и нейтрофилов под действием ИЛ-5 и ИЛ-8 в органы-мишени, что сопровождается повреждением, вызванным выделением основных белков эозинофилов, свободных радикалов и протеолитических ферментов нейтрофилов.
28.Анафилактический шок: этиология, патогенез.
Анафилактический шок - вид аллергической реакции немедленного типа (1 тип гиперчувствительности), развив.вследствие иммунологических реакций организма на контакт с АГ, вызывающих клинические проявления шока. АШ характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: ↓ АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, ↑ проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Этиология и патогенез. Лекарств.препараты (антибиотики, анальгетики).
В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Анафилактическая реакция воспроизводится в 3 этапа:1. Сенсибилизация — первый контакт организма с АГ.2. Инкубационный период.3. Воспроизведение анафилаксии — повторное введение АГ в разрешающей дозе.
29.Гипосенсибилизация: понятие, виды, механизмы.
Гипосенсибилизация – это состояние пониженной чувствительности организма к аллергену, а также комплекс мероприятий, направленных на снижение этой чувствительности.
Виды гипосенсибилизации
1.Специфическая гипосенсибилизация проводится путём введения больному экстракта аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность. Осуществляется введением малых, субпороговых доз аллергенов — растворимых бактериальных антигенов, аутовакцин, гетерогенных и комбинированных вакцин и др.
В зависимости от способа введения аллергена различают несколько видов гипосенсибилизации: оральную, парентеральную (подкожную, внутрикожную), посредством «кожных квадратов», эндоназальную и ингаляционную.
Основной эффект гипосенсибилизации состоит в выработке блокирующих антител под действием вводимого антигена, а также в нейтрализации циркулирующих в крови антител этим антигеном
2. Неспецифическая гипосенсибилизация проводится путём назначения ряда лекарственных препаратов (иммуносупрессантов, глюкокортикоидов, препаратов кальция и др.), физиотерапевтического, курортного лечения
Неспецифическая гипосенсибилизация, основанная на изменении реактивности организма и создании условий, при которых тормозится действие аллергена, вызвавшего данное заболевание, достигается в результате применения препаратов салициловой кислоты и кальция, аскорбиновой кислоты, введения гистаглобулина, плазмы и др. С целью неспецифической Г. широко применяют различные физиотерапевтические процедуры (УФ-облучение, электрофорез растворов новокаина, кальция, магния и йода, диатермию, УВЧ, индуктотермию, микроволновую терапию), санаторно-курортное лечение, занятия лечебной физкультурой и спортом
