Угасание функций нервной системы

Общая последовательность угасания жизненных функций организма при умирании, как упоминалось выше, в известной мере варьирует в зависимости от его причины и быстроты развития. Однако эти вариации касаются обычно соотношений в угасании функций сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, подчиняясь в пределах каждой из этих систем в основном одним и тем же закономерностям и при разных видах умирания отличаясь главным образом стремительностью изменений и выраженностью, длительностью перечисленных выше стадий умирания.

Закономерности угасания функций нервной системы определяются степенью чувствительности к гипоксии разных отделов нервной системы и последовательностью выключения в процессе умирания тех или иных ее функций. Вегетативная нервная система (ее бульбарные и спинальные центры, периферические ганглии и волокна) обладает относительной резистентностью по сравнению с цереброспинальной системой. В последней особенно чувствительными и легко ранимыми оказываются филогенетически более молодые и высокоорганизованные образования центральной нервной системы (новая кора больших полушарий и кора полушарий мозжечка).

Угнетение функций коры головного мозга под действием гипоксии клинически проявляется различными формами расстройства сознания (возбуждение, эйфория, оглушенность, сопор, кома). Быстрое развитие значительной гипоксии при остром прекращении церебрального кровообращения, внезапной остановке сердца и др. вызывает почти мгновенное выключение сознания. При более медленном развитии гипоксии, в частности при кровопотере в начале умирания, может иметь место рефлекторно вызываемая активация центральной нервной системы, которая проявляется на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) десинхронизацией биопотенциалов. В этот период больные еще в сознании, но могут быть недостаточно ориентированы. Реакция активации центральной нервной системы и защитно-приспособительных механизмов организма направлена на компенсацию возникающих функциональных нарушений и сохранение высших отделов мозга. Позднее происходит постепенное угнетение сначала коры, а затем подкорковых отделов мозга с углублением расстройств высшей нервной деятельности от легких форм нарушения сознания и дезориентировки в окружающем до глубокой комы.

Под влиянием дальнейшего развития гипоксии снижаются, а затем исчезают реакции зрачков на свет, роговичные и сухожильные рефлексы; постепенно развивается паралитический мидриаз, возникают тонические пароксизмы типа горметонических судорог или децеребрационной ригидности; появляются нарушения функций тазовых органов — непроизвольное мочеиспускание и дефекация; температура тела снижается на 1—2°С. На ЭЭГ в процессе умирания отмечается замещение α-активности высокоамплитудной медленной активностью в ритмах Θ и Δ - диапазона. Электроэнцефалографически прогрессирующее под влиянием гипоксии угнетение функций коры и субкортикальных образований характеризуется сначала снижением частоты и амплитуды биопотенциалов, а затем и полным угнетением электрической активности мозга.

В период атонального возбуждения структур мозгового ствола на фоне «биоэлектрического молчания» коры и субкортикальных образований нередко наблюдается усиление электрической активности каудального отдела ствола мозга, особенно его сетевидной формации. Упомянутое выше кратковременное атональное восстановление биоэлектрической активности коры головного мозга и даже сознания, а у животных — примитивной условнорефлекторной деятельности происходит в результате возбуждения сетевидной формации и вегетативных центров продолговатого мозга при сохранной сердечной деятельности и некотором повышении артериального давления. Однако динамическое влияние факторов умирания в конечном счете приводит к угасанию процессов бульбарной регуляции и подавлению компенсаторно-приспособительных механизмов центральной нервной системы.