Нарушения периферического кровообращения

Выделяют следующие формы:

• артериальная гиперемия;

• венозная гиперемия;

• ишемия;

• тромбоз;

• эмболия.

Артериальная гиперемия. Характеризуется увеличением притока крови к артериям, при нормальном её оттоке. Артериолы, капилляры расширяются, местно повышается температура тканей.

Причины: УФО, воспаление, психогенные факторы.

Виды:

• физиологическая (в работающих мышцах, в кишечнике во время пищеварения);

• патологическая (вследствие притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать кровоизлияния, нарушается работа органа).

Признаки: покраснение кожи, напряжение.

Значение артериальной гиперемии в основном положительное, так как усиливается приток кислорода, питательных веществ; отрицательное значение – могут развиться кровоизлияния.

Венозная гиперемия характеризуется увеличением кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном притоке по артериям. При этом возникает застой в органах, отёк.

Причины: сдавление вен опухолью, рубцом или тромб, недоразвитие клапанного аппарата вен, длительная гипокинезия (малоподвижность), сердечная недостаточность.

Признаки: цианотичный цвет слизистой губ, ногтей, кожных покровов. Орган увеличивается в объёме, развивается отёк, температура органа снижается в связи с ослаблением окислительных процессов. При венозной гиперемии на коже видны расширенные извитые вены, в тканях недостаток кислорода (тканевая гипоксия), накапливаются недоокисленные продукты распада (молочная кислота, пировиноградная кислота), развивается ацидоз, вследствие чего повышается проницаемость сосудистой стенки и жидкая часть крови выходит в ткани. Развивается застойный отёк.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения органа следствие снижения притока крови по артериям.

Причины: тромб, психологический фактор.

Признаки: бледность кожи в зоне ишемии, понижение температуры, артериального давления в сосудах. В зоне ишемии ощущается онемение, покалывание, ползание мурашек, сильная боль. Эти ощущения обусловлены раздражением нервных окончаний биологически активными веществами и продуктами метаболизма, которые накапливаются в области ишемии.

Ишемия приводит к снижению функции органа, опасна ишемия сердца, мозга.

Возникновение ишемии зависит от развития коллатерального (окольного) кровообращения. Оно представлено сетью мелких сосудов (коллатералей), соединяющих более крупные артерии или вены. Коллатерали слабо развиты в сердце, почках, мозге, хорошо – в подкожной клетчатке, кишечнике, сальнике. Если коллатеральный кровоток развивается быстро, даже при наличии препятствия в главном артериальном сосуде происходит полная компенсация кровообращения.

Наиболее неблагоприятным последствием ишемии является некроз (инфаркт).

Виды инфаркта:

• белый инфаркт – в органах со слаборазвитым коллатеральным кровообращением (селезёнка);

• красный инфаркт – в органах с хорошо развитыми коллатералями (лёгкие, кишка);

• белый инфаркт с геморрагическим венчиком (сердце, почки). Венчик гиперемии – это кровоизлияния по периферии инфаркта.

Тромбоз – процесс прижизненного свёртывания крови в просвете сосудов, в полости сердца, препятствующий её току.

Причины тромбоза:

• изменение свойств сосудистой стенки (механические, воспалительные изменения);

• изменение состава крови (повышение свёртывающих факторов);

• расстройство кровотока в сосудах (замедление).

Виды тромбов:

• белые состоят из фибрина, лейкоцитов, тромбоцитов;

• красные – включают лейкоциты;

• смешанные.

Стадии тромбообразования:

• сосудисто-тромбоцитарная (клеточная);

• коагуляционная (плазменная).

Сосудисто-тромбоцитарная стадия – при повреждении сосудистой стенки возникает спазм сосуда. При этом в повреждённых клетках эндотелия происходят биохимические реакции, которые изменяют свойства тромбоцитов. Тромбоциты скучиваются (агрегация), приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения (адгезия), а также склеиваются и разрушаются (агглютинация). В результате этого в плазму поступают тромбоцитарные факторы свёртывания.

Стадия коагуляции – происходит образование активного фермента тромбопластина, образование тромбина, фибрина, формируется рыхлый кровяной сгусток – тромб. В результате ретракции он становится плотным и прочно закрывает место повреждения сосуда.

Исходы тромбоза:

• в артериях – ишемия;

• в венах – венозная гиперемия (тромб с током крови может занестись в любой орган, вызвать инфаркт и инфицироваться);

• развитие двс – синдрома.

ДВС – синдром

При шоке, опухолях, лейкозах тромбоз из местного процесса может стать распространённым. Это явление получило название диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Для него характерно преходящее повышение свёртывание крови и образование тромбов во многих микрососудах. Однако вследствие усиленного использования в процессе тромбообразования факторов свёртывания крови развивается их недостаток и кровотечения и кровоизлияния.

Эмболия – процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболы.

По происхождению эмболия может быть: экзогенная (воздушная, газовая, инородными телами, бактериальная, паразитарная), эндогенная (жировая, клеточная).

Эмболы обычно перемещаются в направлении тока крови, однако в венозных сосудах частицы с большой массой часто перемещаются в направлении, обратном току крови, - ретроградная эмболия.

Иногда встречается переход эмбола из вен большого круга в артерии, минуя малый круг, - парадоксальная эмболия. Возникает при незаращении межжелудочковой или межпредсердной перегородок в сердце.

Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды (при ранении ярёмных, подключичных вен). Пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии.

Газовая эмболия возникает при быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению. В связи с понижением парциального напряжения газов во внешней среде, по сравнению с кровью, они переходят из растворённого в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков. Такие эмболы разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов.

Эмболия инородным телом возникает при попадании в просвет сосудов пуль, снарядов.

Микробная возникает при переносе сгустков, содержащих микробы.

Жировая – при попадании капелек жира в сосуды лёгких при травме длинных трубчатых костей.

Клеточная - при опухолях.