Глава II

ОБЩАЯ И МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ТРАВМУ

Нейрогуморальная реакция при трав- мах. Невозможно правильно понять патогенез трав­матических и других заболеваний животных без уяс­нения основных положений нейрогу моральной регуля­ции защитно-приспособительных реакций в норме и при патологии. Следует учитывать, что организм вы­сокоорганизованных животных, как сложная биологи­ческая саморегулирующаяся система, управляется по принципу прямых и обратных связей. При этом нерв­ная система, выполняя защитно-приспособительную роль, в ходе развития заболевания может оказывать противоположное влияние на -организм и играть роль существенного, иногда важнейшего патогенетического фактора.

Установлено, что морфофункциональная целост­ность и реактивность отдельных клеток и всей систе­мы организма находятся под влиянием условий внеш­ней среды и в зависимости от исходного в Данный момент состояния нервной системы, а также функцио­нальной полноценности эндокринной системы, взаимо­действующих друг с другом. Ухудшение координирую­щей адаптационной функции нервно-эндокринной системы способствует снижению физиологических функций и сопротивляемости клеток периферии. В ре­зультате этого внешние факторы, обычно не вызываю­щие повреждения клеток, оказываются для них трав­мирующими.

Таким образом, физиологическое состояние, жиз­ненность клеток любой части тела прямо зависят от функционального состояния всего организма, его ней- рогуморальной регуляции.

В процессе эволюционного развития высших жи­вотных и формирования центральной нервной системы с ее периферическими приборами клетки тканей со-

I. Схема гипоталамо-гипофизо-а'дрено- кортикальной системы, по Селье:

I — гипоталамус; 2— серый бугор его; 3 — средняя часть его; 4 — портальный сосуд с капиллярами (X); 5—адреногкпофиз; 6 —

путь соматотропного гормона через кровь к коре надпочечника (//); 7 — путь адренокор- тикотропного гормона через кровь к коре над­почечника; 8 — протнвовоспалительн;,!й корти- коид (кортизон, его путь в кровь); 9— воспа­лительный кортнкоид (дезоксикортикостерон, его путь в кровь); Ю — адреналин, выделяе­мый под воздействием симпатических нервов; о ■*-. симпатические нервы.

хранили некоторую способность непосредственно реагировать на прямые раздражения (ранение, ожог, инфекция и др.). Поэтому они могут самостоя­

тельно отвечать на раздражения и повреждения опре­деленной, присущей им защитной реакцией. При этом изменяется реактивность не только в повреж­денных, но и в соседних клетках.

Возникшие в зоне повреждения сильные раздра­жения идут как импульсы сигнализации по обычным афферентным путям (периферическим нервам) симпа­тической цепочки, сосудисто-нервным сплетениям и достигают ретикулярной формации (рис. 1) и подкор­ковых центров, где под их влиянием возникает воз­буждение. Отсюда оно передается по внутрицентраль- ным эфферентным путям к коре полушарий большого мозга, где также возникает очаг возбуждения. По­следний направляет к возбужденной подкорке ответ­ные импульсы, интегрируя и координируя ее функции. Возбужденная подкорка по эфферентным путям посы­лает ко всем органам, и особенно к зоне поврежде­ния, трофические и другие импульсы, управляющие защитно-приспособительными и. иными реакциями це­лостного организма. Одновременно с этим из очага возбуждения коры головного мозга импульсы посту­пают на эфферентные проводящие пути и по ним достигают зоны повреждения. От последней кора вновь получает сигналы, но уже с теми изменениями, которые возникли в зоне повреждения под влиянием импульсов, идущих из очага возбуждения коры и под­корковых центров.

Импульсы раздражения, возникшие в зоне повреж­дения, могут замыкаться в периферических нервных

приборах, параганглиях или симпатических ганглиях, в спинном мозге, не затрагивая при этом подкорко­вых центров и коры полушарий большого мозга. Од­нако чем сильнее повреждение, тем более высокие этажи нервной системы включаются в регуляцию защитно-приспособительной реакции. Адаптационный ответ со стороны головного мозга возникает, по-ви­димому, в тех случаях, когда функциональные воз­можности нижележащих этажей нервной системы оказываются недостаточными, чтобы восстановить на рушенное равновесие. При нормальном функциональ­ном состоянии коры и подкорки возникшее в них воз­буждение под влиянием травмы в зоне повреждения организуется нормергическая защитно-приспособи­тельная реакция, направленная на восстановление возникших нарушений. В результате же длительного воздействия сильных, чрезвычайных раздражителей, идущих из зоны повреждения или функционально нарушенных внутренних органов, в коре головного мозга постепенно нарастают перераздражение и исто щение ее клеток. Вследствие этого очаг возбуждения превращается в очаг торможения. По мере дальней­шего поступления с периферии сильных раздражений очаг торможения коры головного мозга все больше и больше распространяется по коре, и в ней возникает разлитое запредельное торможение. Эти явления раз­виваются быстрее, если сильные или сверхсильные раздражения обусловлены тяжелыми механическими, термическими и химическими травмами, либо инфек­цией, или интоксикацией, сопровождающейся наруше­нием гематоэнцефалического и других барьеров.

. Под влиянием запредельного торможения снижа­ются интегрирующая и координирующая функции коры головного мозга. В связи с этим в подкорковых центрах, освобожденных от влияний коры, возникает положительная индукция. Она проявляется возбужде­нием и хаотической деятельностью подкорки, что пре­жде всего сказывается на функциональном состоянии таламогипоталамической области, в которой возника­ет «застойный» очаг возбуждения (длительное неко- леблющееся возбуждение нервных клеток).

Под влиянием такого «застойного» очага в подкор­ковом центре и на периферии возникают и развива­ются нервнодистрофические явления. Они наблюдают­ся и при «застойном» неколеблющемся возбуждении, возникающем в каком-либо периферическом нерве. При этом нарушается трофическая регуляция со сто­роны нервных цетров, в результате чего ухудшает­ся внутриклеточный обмен веществ и снижается жиз­ненность клеток, целых органов и всего организма.

Сильные травмирующие воздействия на животный организм, так же как и вызванные ими повреждения, ухудшают трофическую регуляцию и нарушают обмен веществ в первую очередь в зоне повреждения, где затем возникают явления нейродистрофии. Так, пере­резка седалищного нерва («первый удар по нервной системе») с последующим раздражением его цент­рального конца («второй удар») приводит к развитию трофической язвы на периферии, в зоне иннервации перераздраженного нерва, в котором возникает «за­стойный очаг неколеблющегося возбуждения»—со­стояние парабиоза. То же самое происходит и в Неповрежденном нерве под влиянием таких сильных раздражителей, как продукты распада мертвых тка­ней, гной, токсины микробов, механические и химиче­ские воздействия. Под их влиянием рефлекторно возбуждается вегетативный отдел нервной системы (подкорковые центры), нарушается трофика и в оча­ге повреждения развертываются явления нейродист­рофии: ухудшается кровообращение, снижаются ре­генеративные процессы, постепенно начинают преоб­ладать дистрофические, некротические и ферментатив­но-разрушительные процессы. При этом усиливается выделение физиологически активных веществ — адре­налина, ацетилхолина, брадикордина, гистамина, пи­туитрина, учащаются пульс, дыхание, повышаются кровяное давление и свертываемость крови, возрас­тают количество сахара в крови и выделение антител. Количество последних затем снижается под влиянием стойкого и тем более разлитого «застойного» очага возбуждения подкорки. К этим изменениям присоеди­няется спазм кровеносных сосудов и гладких мышц ‘внутренних органов, а также дезорганизация секре­торной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, дискоординация и дисфункция других внут­ренних органов; нарушается функция желез внутрен­ней секреции; ухудшаются регенеративные процессы и защитно-приспособительные реакции организма Все

это сопровождается усилением диссимиляционных и некротических процессов.

Сенсибилизация организма и нервной системы уси­ливает отрицательное влияние сильных и сверхсиль­ных болевых и других раздражений. Возникший под влиянием длительных сильных раздражений очаг воз­буждения в нервных центрах* согласно учению А. А. Ухтомского, становится доминантным по отно­шению к другим нервным центрам, тормозящим или вовсе затормаживающим функцию некоторых из них. Возникшая доминанта в нервном центре может под­держивать и углублять патологический процесс даже после устранения причины, вызвавшей его. Кроме то­го, она сама может стать причиной развития «нового» патологического процесса на периферии.

Доказано, что после ликвидации последствий бо­лее или менее тяжелой травмы, инфекции или других заболеваний в нервной системе остается как отпеча­ток следовая доминанта. Нервный след, оставшийся после переболевания, ухудшает трофику, является одной из важных причин рецидивирования болезней.

Из всего изложенного следует, что перевозбужде­ние нервных центров неблагоприятно сказывается на течении любого патологического процесса, любой бо­лезни. Наоборот, при отсутствии перераздражения и правильном функционировании нервной системы тече­ние их приобретает нормальное развитие и заканчи­вается выздоровлением в оптимальные сроки.

Вместе с этим необходимо учитывать, что возник­шие в результате повреждения патологические изме­нения, будучи локализованы анатомически, оказыва­ются генерализованными в функциональном отноше­нии преимущественно нервной системой. С другой стороны, нервная система, управляя защитно-приспо­собительными механизмами, организует локализацию патологического процесса в зоне первичного его воз­никновения и таким образом как бы ограждает орга­низм от генерализации возникшего местного патоло­гического процесса.

Роль желез внутренней секреции. В защитно-при­способительном процессе она очень большая. Наруше­ние функции этих органов, обусловленное травмами, инфекцией и другими причинами, может также небла—

гоприятно сказываться на обмене веществ и функцио­нальном состоянии организма, что дополнительно ухудшает его защитно-адаптационные реакции. Нормальное же их функционирование способствует выздоровлению. В связи с этим практическое значение приобретает теория Г. Селье, согласно которой гипо­таламус, гипофиз и надпочечники, управляя адапта­ционными процессами, обеспечивают гомеостаз — по­стоянство внутренней среды целостного организма. Доказано, что задние ядра гипоталамуса осуществляв ют интеграцию симпатических, а передние — парасим­патических функций. Эти ядра выполняют координа­ционную функцию гипоталамуса, которая протекает под контролирующим и интегрирующим влиянием коры и структуры висцерального мозга, в состав ко­торого гипоталамус входит.

Далее установлено, что гипоталамус является цен­тром единой системы многозвеньевых механизмов прямых и обратных связей желез внутренней секре­ции. В нем образуются первые гормональные вещест­ва, называемые рилизинг-факторами (их около 10). Известно, что нарушение любого звена гормональной системы вызывает нарушение обмена в каком-либо органе или во всем организме, что приводит к раз­витию болезни, обусловленной эндогенным фактором. Недостаток, например, кортикостероидов приводит к адиссоновой болезни, а избыток их способствует раз­витию болезни Иценко—Кушинга (ожирение, гиперто­ния, хрупкость костей и пр.).

Доказано, что синтез ферментов определяется ге­нами носителями наследственной информации, со­средоточенной в хромосомах клеточного ядра. Гормо­ны же, не изменяя наследственной программы, управ­ляют ею. Под влиянием гормцнов гены могут передо- дить из неактивного состоя "ктивное и наоборот. Это значит, что влияние гормонов на гены, а послед­них на ферменты, под влиянием которых в организме ' протекают все биохимические процессы, происходит, как утверждает Н. Юдаев, по формуле «гормон — ген—фермент». Следовательно, направленно изменяя гормональную функцию, можно управлять через си­стему генов ферментативными системами, обменом веществ, а следовательно, и адаптационными реакци­ями, которые, как известно, могут нарушаться под

влиянием травмирующих и других факторов внешней и внутренней среды организма.

Сущность управления защитно-приспособительны­ми процессами, по Г. Селье, представляется в следую­щем виде. В гипоталамусе возникает возбуждение, адекватное степени и продолжительности воздействия на него обычных и чрезвычайных раздражений, иду»- щих с периферии, внутренних органов и внутренней среды. В возбужденном гипоталамусе, как нейроэндо­кринной железе, соответственно степени раздражения вырабатывается нейрогормон, который, проникнув в капилляры, переносится по портальной артерии в ги­пофиз.

Под влиянием нейрогормона и рефлекторного воз­действия со стороны коры головного мозга и центров подкорки гипофиз вырабатывает адренокортикотроп- ный (АКТГ) и соматотропный (СТГ) гормоны, посту­пающие в кровь. Циркулируя в крови, они воздейст­вуют на клетки организма и кору надпочечников. Воз­бужденные адренокортикотропным гормоном клетки коры надпочечников вырабатывают гормон кортизон, который так же, как и АКТГ, осла'бляет защитно- адаптационные реакции на травму и другие раздра­жения. Оба эти гормона отнесены автором к проти­вовоспалительным.

Под влиянием же соматотропного гормона кора надпочечников выделяет дезоксикортикостерон (ДОКС). Этот гормон, наоборот, усиливая адаптаци­онные реакции, является ьоспалительным. Так, сома— тотропный гормон, являясь одним из гормонов, уста­навливающих связь между головным мозгом и желе­зами внутренней секреции, контролирует синтез гормона роста. Известно, что применение соматотро- пина или молекулы, аналогичной ему, предупреждает излишнее выделение^ гормона роста и развитие акро­мегалии. Возможнойчш^? ЛЬатотропный гормон ока­зывает определенное влияние и на опухолевый рост. Установлено его участие в регулировании уровня са­хара в крови.

Доказано, что соматотропин поддерживает адапта­ционное равновесие между гормонами инсулином (сни­жающим содержание сахара в крови) и глюкагоном (повышающим его содержание), ответственными за физиологический уровень сахара в крови. Таким обра­зом, регулируя систему «инсулин—глюкагон», можно управлять этой системой в целях профилактики и ле­чения.

Для более полного представления биологической схемы механизма нейрогуморальной регуляции воспа лительной реакции и других адаптационных процес сов необходимо учитывать и роль простагландинов. Являясь продуктом клеточных мембран, простаглан* дины оказываются тонкими специфическими для со­ответствующих клеток преобразователями неспеци­фических импульсов, идущих к ним от нервной и эндо­кринной систем. Это значит, что гормон, или медиа­тор, первого порядка, будучи первым посланцем соответственно эндокринной или нервной систем, активирует с помощью одного или нескольких энзи­мов синтез клеточной мембраной специфического для данной клетки простагландина (гормон второго по­рядка). Этот простагландин, в свою очередь, активи­рует внутри клетки пусковой энзим, под влиянием которого в ней синтезируется циклический аденозин— монофосфат, точно передающий ей указания (прика­зы) гормона, или медиатора, первого порядка. На это клетка отвечает присущей ей реакцией или функцией.

Таким образом, неспецифическое воздействие гор­монов, или медиаторов, первого порядка на coofeeT— ствующие клеточные простагландины вызывает спе­цифический ответ каждого органа, складывающийся в общий адаптационный и функциональный ответ ор­ганизма. При этом простагландины принимают учас­тие в регуляции воспалительной реакции.

Установлено, что ответная защитно-приспособи­тельная реакция организма на травмирующие и дру­гие чрезвычайные воздействия регулируется нервной системой и гуморальными факторами через посредство простагландинов. Теоретические положения и прак­тический опыт свидетельствуют о возможности управ­ления ответной реакцией организма на травмы и дру­гие чрезвычайные факторы путем воздействия на нерв­ную и эндокринную системы средствами и методами патогенетической терапии (новокаиновые блокады, медикаментозный сон, физиотерапия, иглоукалывание' инъекции гормонов гипофиза — АКЛТ, СТГ, коры над­почечников— кортизон, ДОКС и др.).

Общая реакция организма при травмах. Возникает она в случаях значительной силы травмирующего фактора; обширных повреждениях кожного покрова (ожог, отморожение); разрушениях мягких тканей, костей, особенно в сочетании с повреждением нервных стволов и крупных сосудов; при ранении внутренних органов, открытых повреждениях грудной полости, выпадении через рану органов брюшной полости; при нервном стрессе значительной интенсивности либо длительном воздействии факторов, способствующих его возникновению. Общая реакция на травму в ряде случаев сочетается с местной, которая может способ­ствовать возникновению общей реакции организма. Из последних заслуживают внимания следующие»

Коллапс. Временно внезапно возникает слабость сердечной деятельности и падает сосудистый тонус, сопровождающийся резким снижением артериального давления и всех жизненных функций. Причины воз­никновения его — травмы с обильным кровотечением и сильными болевыми раздражениями. Иногда кол­лапс возникает как следствие острой интоксикации продуктами тканевого распада или в результате нерв­ного стресса (испуг) и мышечного переутомления.

Клинические признаки. Внезапно появля­ется общая слабость, животные ложатся, пульс час­тый, слабый, нитевидный, дыхание редкое, поверх­ностное, видимые слизистые оболочки и конъюнктива бледные с цианотичным оттенком, общая температура и реакция на внешние раздражения понижены, конеч­ности холодные, мышцы расслаблены.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие ослаб­ление сердечной деятельности, принимают меры к нормализации ее функций. При кровотечениях накла­дывают жгут, делают тампонаду, лигируют сосуды, внутривенно вводят кальция хлорид. Для пополнения крови, повышения кровяного давления и улучшения сердечной деятельности рекомендуется ввести в вену физиологический раствор с глюкозой и аскорбиновой кислотой. Лучшие результаты достигаются при пере­ливании совместимой крови или после вливания спе­циальных кровезаменяющих жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез, гидролизат казеина ЦР-ЛИПК, аминопептид и др.).

В случаях интоксикации внутривенно вводят 40%- ный раствор гексаметилентетрамина с кофеином. Для

стимуляции сердечной деятельности и улучшения пе­риферического кровообращения целесообразно под­кожно инъецировать кофеин, камфорное масло или внутривенно ввести камфорную сыворотку (мелким животным 25—30 мм; крупным — 250—300 мм 2 раза в день). Одновременно с использованием указанных средств необходимо растереть животное соломенными жгутами, согреть его грелками, рефлекторами и дру­гими приборами, создающими тепло, после чего уку­тать.

Шок. Болезнь характеризуется кратковременным резким возбуждением, переходящим в глубокое угне­тение нервной системы и всех функций организма. Понятие «шок» (англ, shock — удар, потрясение) ввел в начале XVIII в. французский врач ле-Дран, описав­ший его основные симптомы. Н. И. Пирогов первый в мире достаточно правильно представил патогенез шока, описал его и наметил способы профилактики и лечения. Затем было предложено значительное коли­чество теорий, однако все они неполно раскрывают патогенез шока.

Классификация шока. В зависимости от причин, вызвавших шок, различают: травматический— возникает после случайных механических, ожоговых и других травм; операционный — появляется во время и после хирургических или гинекологических операций, проводимых при недостаточном обезболивании или без него; гемотрансфузионный — возникает вследст­вие белковой несовместимости, гемолиза или коагуля­ции при переливании несовместимой крови; анафилак­тический шок — результат предварительной сенсиби­лизации животных чужеродным белком или бакте­рийными токсинами.

Наиболее часто наблюдают травматический шок. По времени проявления различают: первичный шок, возникающий в момент нанесения травмы или непо­средственно после нее и продолжающийся от не­скольких минут до нескольких часов; вторичный шок, проявляющийся через несколько часов или дней после травмы, хирургической операции или оказания аку­шерской помощи вследствие интоксикации, либо до­полнительной травмы, или усиления боли после пре­кращения действия обезболивающих средств*

Первичный шок нередко протекает трехфазно. Его

первая, эректильная фаза характеризуется резким возбуждением, вторая — торпидная проявляется глу­боким торможением и третья — паралитическая при­водит к летальному исходу.

Травматический шок встречается у свиней, кошек, лошадей и собак, реже у крупного рогатого скота. При неуравновешенной, легко возбудимой нервной си­стеме он возникает значительно чаще. Такие живот­ные нуждаются в обязательном применении перед операцией местного или общего обезболивания.

Этиологи я. Шок возникает при обширных по­вреждениях мягких тканей, сочетающихся с перело­мами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном натяжении брыжейки при оперативных вмешательст­вах на органах брюшной полости; ранениях грудной полости, особенно при вхождении в нее воздуха (пневмоторакс); грубо проводимом родовспоможении; ожогах 2, 3, 4 и 5-й степеней; сильном и длительном сдавливании нервов эластическим жгутом, накладыва­емым на конечности; отрыве органа и т. п.

Развитию шока способствуют стрессовый фон, предварительное перевозбуждение центральной нерв­ной системы; длительные нагноения, сопровождаю­щиеся гнойно-резорбтивными явлениями; предшест­вующее травме тяжелое заболевание, охлаждение, перегревание, длительное кормовое и водное голода­ние, дополнительные травмы, отсутствие или недоста­точная иммобилизация переломленных костей; грубое проведение лечебных процедур (вправление перело­мов, вывихов, ревизия ран и пр.); большие кровопО— тери; гипо- и авитаминозы А и Bi, а также страх, со­путствующий травме.

Новорожденные животные более чувствительны к шоку. Сочетание первичных причин, вызвавших шок, с последующими болевыми или токсическими воздей­ствиями способствует усилению нервнорефлекторных нарушений и утяжеляет шок. Суммация же первичных и последующих раздражений нервных центров приво­дит к развитию вторичного шока. Тяжелые формы первичного и вторичного шока могут закончиться смертью.

Патогенез. Полностью он не выяснен. Более правильно его характеризует нервнорефлекторная тео-

Перераздра

жение

■ч-

^ ®

2. Схема порочного круга при шоке (по Э. А. Асратяну).

Охранительно-целеб­ное торможение

Истощение, астения

Him

It⁵ II

Атония и морозность капилляров Уменьшение объема крови Уменьшение скорости тока крови

Гемоконцентрация

Набухание эрит­роцитов Падение кровя­ного давления

рия Э. А. Асратяна. Заслуживает также внимания тео­рия Г. Шушкова.

Нервнорефлекторная теория порочного круга, по

Э. А. Асратяну, сводится к следующему (рис. 2). Под влиянием сильных болевых воздействий возникает эректильная фаза шока как следствие возбуждения подкорковых центров и коры головного мозга. По мере его усиления эректильная фаза переходит в тор- пидную. При этом в коре головного мозга развивает­ся охранительно-целебное торможение как своеобраз­ная защита нервных центров от истощения, приводя­щего к глубокому запредельному парабиотическому их состоянию, легко переходящему в паралитическую стадию. В эректильной фазе вследствие функциональ­ных изменений, возникших в центральной нервной си­стеме, наступают нарушения в гемодинамике, что, в свою очередь, приводит к изменению химизма крови и тканей. Это способствует углублению первичных на­

рушений в центральной нервной системе и гемодинй- мнке, отрицательно влияя на химизм крови и функ­циональное состояние всех органов й систем.

Возникшие изменения в нервной системе, гемоди­намике и химизме крови углубляют и отяжеляют шо­ковое состояние; в нервной системе постепенно нарас­тает истощение, приводящее к астении. Еще более ухудшается гемодинамика, падает кровяное давление, этому способствуют выраженная атония и повышен­ная проницаемость капилляров, выход же плазмы кро­ви в ткани сопровождается сгущением и уменьшением объема циркулирующей крови. Почти одновременно с указанными явлениями в крови и тканях возникают гиперкалиемия, ацидоз, аноксемия, аноксия, фосфате- мия. К данным изменениям присоединяются гистоли- тическая, метаболическая и бактериальная токсемии, которые усиливают и углубляют шок. Токсемические шокогенные влияния на органы и нервную систему начинают включаться примерно через 20—30 мин, чаще через 2—3 ч после травмы.

Теория блокады афферентных путей, по Г. Шуш- кову. Под влиянием сверхсильных раздражений в эректильной фазе в первую очередь страдает наиболее уязвимый и хрупкий тормозной процесс. Ослабление и тем более полное выключение тормозного процесса коры головного мозга приводит к генерализации воз­буждения в центральной нервной системе, в резуль­тате чего возникают двигательное возбуждение, тахи­кардия, повышается кровяное давление, выявляются и другие клинические симптомы, характерные для эректильной фазы шока.

В торпидной фазе, по Г. Шушкову, кора головного мозга оказывается защищенной от потока сверхсиль­ных раздражений не механизмом охранительно-целеб­ного торможения, а тем, что болевые импульсы не до­ходят до коры головного мозга, так как блокируются на афферентных путях возникающим парабиозом в них. К тому же в состоянии торможения оказывается и эфферентный отдел нервной системы, и чем дальше к периферии, тем парабиоз и торможение оказывают­ся глубже.

Таким образом, в торпидной фазе шока в состоя­нии глубокого торможения находятся только тарифе—

рические образования, кора же и подкорка остаются жизнедеятельными, но блокированы и лишены воз­можности нормализовать, координировать все функ­ции и влиять на патологический процесс. Вследствие этого происходит потеря тонуса сосудистой системы и нарушается гемодинамика. Однако сердечная дея­тельность и коронарное кровообращение страдают меньше, чем другие органы, так как они имеют пря­мую связь с подкорковыми центрами, основные же изменения сосудистой системы развиваются в конце­вых отделах сосудистого русла. В результате этого артериальное давление падает, кровоток замедляется вплоть до стаза, объем циркулирующей крови умень­шается. Изменения в гемодинамике сопровождаются развитием циркулярной гипоксии в органах. В почках почти полностью прекращается фильтрация мочи. Кровообращение нарушается и в железах внутренней секреции.

Угнетение нейрогуморальной регуляции клеточного метаболизма и развитие циркуляторной гипоксии в тканях и органах способствуют накоплению в крови большого количества недоокисленных продуктов об­мена, которые, блокируя буферные системы, вызыва­ют ацидоз, гипергликемию, гипопротеинемию, азоте­мию; в крови появляются кетоновые тела. Все это ухудшает нейрогуморальную регуляцию, гемодинами­ку и вызывает другие нарушения, присущие шоку.

Таким образом, торпидная фаза шока характери­зуется глубокими и стойкими нарушениями со сторо­ны нейрогуморальной регуляции сосудистой системы, где падает тонус сосудов и происходит открытие всех шлюзов, регулирующих наполнение кровяного депо и резервной капиллярной системы. На этом фоне тор- пидной фазы возникают дистрофические изменения во многих органах. В миокарде, скелетных мышцах, пе­чени развивается жировая эмболия, а в мозговом веществе надпочечников — вакуолизация клеток и потеря хромафинной субстанции. Фибриноидное набу­хание устанавливается в стенках сосудов, печени и селезенке. Дегенеративно-некротические изменения встречаются в железистой доле гипофиза, в гангли­озных клетках, нервных волокнах, нейроглии, цент­ральной нервной системе; дистрофические и деструк­тивные изменения — в синаптическом аппарате по­следней. Вот почему эта форма нередко переходит в паралитическую стадию и заканчивается смертью.

Клинические признаки. Эректильная фа­за шока развивается в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки (визг, ржание и пр.), бьется, стремится освободиться от фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено. Может на блюдаться усиленное потоотделение.

При легкой форме эректильного шока и прекра щении сильных болевых раздражений животное выхо­дит из шокового состояния. В случаях средней и осо­бенно тяжелой формы эректильная фаза переходит в торпидную фазу шока. Последняя характеризуется резким угнетением, понижением рефлексов при сохра­нении «сознания»; отсутствием реакции на вновь на­носимую боль; снижением всех функций организма, в результате чего мышцы становятся вялыми, живот­ное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо реагируя на слуховые раздражители. Дыхание стано­вится поверхностным, неправильным и редким, слизи­стые оболочки бледные; пульс слабый, частый, едва различимый, кровяное давление прогрессивно падает; наблюдается стеклянный блеск роговицы, зрачки рас­ширены, вяло реагируют на свет; температура тела снижается на 1—2°С; наблюдается непроизвольное отделение фекалий и мочи. Кровь постепенно сгуща­ется; уменьшается количество плазмы, вследствие чего число эритроцитов в объеме крови оказывается увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает сердечная деятельность; нарушается обмен веществ; снижается функция почек, возникает олигурия и да­же анурия; изменяется функциональное состояние других органов и систем.

При благоприятном течении и своевременном ле­чении торпидная фаза шока заканчивается выздо­ровлением, в других случаях — переходит в паралити­ческую фазу вследствие истощения нервных центров и возникновения центральных параличей. При этой фазе снижается температура тела на 2 °С и даже на 3°С, кровяное давление становится очень низким, пульс — едва уловимым, рефлексы и другие реакции на внешние раздражители отсутствуют.

Лечение. При шоке оно должно быть комплекс­ным, направленным на: 1) устранение источника бо­левого раздражения и нормализацию функции нерв­ной системы; 2) восстановление гемодинамики; .3) борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.

При эректильной фазе шока необходимо устранить причину возбуждения (травма, операция и т.п.),улуч­шить сердечную деятельность введением кофеина. Од­новременно с этим нужно предупредить развитие ге­нерализованного возбуждения в центральной нервной системе путем временного прекращения операции и тщательного местного обезболивания зоны травмы. В случаях пневмоторакса плевропульмональный шок снимают новокаиновой блокадой вагосимпатического ствола, по А. В. Вишневскому. При выпадении кишеч ника после ранения его следует вправить в брюшную полость (после тщательно проведенной антисептиче­ской обработки), ввести в брюшную полость 0,25%- нцй раствор новокаина с канамицином и применить трубчатый дренаж, затем наложить швы на рану. В данном случае с целью профилактики шока перед абдоминальными операциями следует сделать эпи- плевральную новокаиновую блокаду, по В. В. Мосину. Для предупреждения и снятия шока при костных пе­реломах в зону перелома инъецируют 2—3%-ный но­вокаин на 30%-ном этиловом спирте, высвобождают ущемленный костными отломками' нервный ствол и накладывают иммобилизирующую повязку.

После выполнения какой-либо из приведенных и других подобных процедур вводят внутривенно мел­ким животным 10—15 мл, крупным — 100—150 мл 10%-ного раствора натрия бромида с соответствую­щей дозой кофеина, а затем медленно — противошо­ковую жидкость Э. А. Асратяна (собакам, овцам, свиньям и телятам по 200—300 мл, крупным живот­ным по 2000—3000 мл). Вместо противошоковой жидкости можно внутривенно ввести 0,125%-ный рас­твор новокаина из расчета 1 —1,5 мл/кг массы жи­вотного с добавлением на каждые 200 мл по 1 мл 2%- ного промедола и 1%-ного димедрола, 30 мл предни- золона и 1 млн ЕД ристомицина или 0,3 морфоцик- лина. По окончании инъекций следует применить для согревания животного грелки, лампу соллюкс, теплое

укутывание и пр, _

При торпидной фазе шока, по Э. А. Асратяну, следует устранить запредельное торможение нервных центров новокаиновой блокадой симпатических ган­глиев или симпатического ствола; по Г. Шушкову, прежде всего необходимо снять парабиотическое со­стояние периферических нервных приборов и проводя­щих путей соматического и вегетативного отделов нервной системы, используя внутрикожную, короткую, циркулярную и другие подобные виды новокаиновых

блокад. '

В целях восстановления гемодинамики, объема циркулирующей крови, поднятия артериального дав­ления, уменьшения проницаемости капилляров, борь­бы с плазмореей и сгущением крови необходимо внут­ривенно вводить вышеприведенный состав 0,125 /о-но— го раствора новокаина, по В. Сологубу, М. Долгиной и В. Лаврову; целесообразна трансфузия одногруппо­вой крови; мелким животным 50 100 мл, крупным

д 500—2000 мл. При отсутствии крови Рводят внутри­венно медленно струйно или капельно (80 90 капель в минуту) 6%-ный полиглюкин, а более эффективный реополиглюкин только капельно (40—80 капель круп­ным животным, по 20—30 капель мелким). ^Если при введении этих растворов возникает беспокойство жи­вотного, временно прекращают инфузию и снижают количество капель.

Для снятия спазма сосудов, возникающего при шоке, применяют внутривенно адреноблокатор — фен- толамин (мелким животным 0,001 г, крупным—0,03г), растворяют его непосредственно перед введением в 1 мл дистиллированной воды. При кровотечении из артериол во время операционного шока под кожу инъецируют 5%-ный эфедрин: мелким животным 0,1 — 0,2, крупным — 5—8 мл.

Наряду с изложенным заслуживают применения противошоковые жидкости;

1. Жидкость по прописи Э. А. Асратяна состоит из двух растворов. Первый содержит: натрия хлорида 16 г, натрия бромида 1,5 г и натрия бикарбоната 1,2 г, воды до 100 мл; второй — уретана 2,4 г, веро­нала 0,3 г, кальция хлорида 3 г, глюкозы 32 г, этило­вого спирта 30 мл, воды до 100 мл. Перед введением

растворы смешивают: на 10 частей первого раствора берут 1 часть второго и вводят животному внутри­венно из расчета 5 мл/кг его массы.

2. Жидкость по прописи И. Попова содержит: натрия хлорида 15 г, кальция хлорида 0,2 г, калия хлорида 0,2 г, натрия бикарбоната 4 г, глюкозы 150 т, этилового спирта 100 г, воды дистиллированной 100 мл. Мелким животным вводят внутривенно 200— 300 мл; жеребятам и телятам в возрасте до года — 500—800 мл; крупным животным — 2000—3000 мл. Лечебный эффект возрастает при добавлении аскор­биновой кислоты и витамина B_f (мелким животным соответственно 0,1—0,3 и 0,01 г, крупным животным 1 — 1,5 и 0,1 г).

3. «Камфорная сыворотка» по прописи М. В. Пла- хотина обеспечивает высокий терапевтический эффект. Она включает: камфоры 3 г, этилового спирта 200 мл, гексаметилентетрамина 10 г, глюкозы 100 г, кальция хлорида 20 г, физиологического раствора натрия хло­рида 2000 мл. Ее вводят внутривенно крупным живот­ным в дозе 1500—2000 мл, мелким — 150—200 мл.

При вторичном шоке, возникшем вследствие инто­ксикации и инфекции, целесообразнее использовать «камфорную сыворотку» или 40—50 мл (крупным животным) 40%-ного раствора гексаметилентетрами­на со 100 мл 10%-ного кальция хлорида и дозой ко­феина. Оба средства обеспечивают дезинтоксикацию, выведение токсинов из организма, снижают проницае­мость капилляров и клеточных мембран. Кроме того, необходимы полное или частичное иссечение мертвых тканей и тщательное дренирование.

Профилактика. Сводится она к следующему: к недопущению механических и других видов травм, сенсибилизации организма к применению местного и общего обезболивания перед операциями и при тяже­лых случаях травм. Не меньшее значение в профи­лактике шока имеют: ранняя остановка кровотечения, хирургическое удаление ранящих предметов, мертвых тканей, давящих на нерв; иммобилизация или удале­ние костных отломков, тщательное закрытие ран груд­ной полости, устранение интоксикаций травматическо­го и другого происхождения.

Местная реакция организма на трав­му (воспаление — inflammatio). Воспаление — от­ветная защитно-приспособительная реакция организ­ма высокоорганизованных животных на разнообраз­ные повреждения, возникающие под влиянием меха­нических, физических, химических и биологических травмирующих факторов.

Воспаление составляет патогенетическую основу многих болезней, за исключением генетических и бо­лезней обмена. Поэтому рассмотрение с клинических позиций биологии воспаления, фазности и стадий ее развития позволит яснее освоить и понять патогенети­ческую основу хирургической и другой патологии.

• Воспаление, как сложная и притом универсальная сосудисто-мезенхимальная реакция, протекает двух­фазно и находится в определенной взаимосвязи с им­мунитетом. При этом оно нередко является одним из факторов его становления и вместе с тем патологией иммунитета, возникшего на фоне гиперчувствитель­ности (аллергии).

Первая фаза воспаления при травмах развивается под влиянием болевого раздражения, возникающего в зоне повреждения. Отсюда оно, как силььый раз­дражитель, поступает по афферентным путям в рети­кулярную формацию, затем в гипоталамус и далее в кору головного мозга. Возникшее в этих сферах центральной нервной системы возбуждение сопровож­дается выбросом в зону повреждения гуморальных и клеточных медиаторов воспаления, являющихся пус­ковыми факторами первой фазы воспаления. Гумо­ральные медиаторы воспаления представлены колли- креин-кининовой и комплиментарной системами, а также, по-видимому, и свертывающей системой кро­ви. Клеточные же медиаторы воспаления продуциру­ются — полиморфноядерными лейкоцитами, тучными клетками, базофилами, тромбоцитами, макрофагами (гистиоциты) и другими клетками ФССТ.

Под влиянием упомянутых медиаторов воспаления в зоне повреждения повышается проницаемость крове­носных сосудов, возникает отек — гидратация преиму­щественно поврежденных, девитализированных ткане­вых элементов; активируются: фактор Хагемана,

хемотаксис, полиморфноядерных, мононуклеарных лей­коцитов и макрофагов; стимулируется фагоцитоз, уси­ливается ферментативная активность протеолитиче­ских, липолитических и других ферментов, расщеп-

Ляющих поврежденные тканевые структуры на их химические компоненты (альтерация). При этом изме­няется pH тканевой среды, возникает ацидоз. Имеют место и другие биофизико-химические и клинические изменения в зоне повреждения, характерные для пер­вой фазы воспаления.

Различают асептическое и инфекционное воспале­ние. Асептическое воспаление возникает под влиянием механических, физических и химических повреждаю­щих воздействий. По течению оно может быть острым и хроническим, а по характеру экссудата — серозным, серозно-фибринозным и фибринозным. В тех случаях, когда в серозном экссудате содержится значительное количество эритроцитов, его называют геморрагиче­ским. Под воздействием инъекций скипидара и неко­торых других химических веществ развивается асепти­ческое гнойное воспаление.

Инфекционное воспаление возникает при внедрении в ткани животных возбудителей болезни и протекает преимущественно остро и тяжелее асептического. При некоторых видах инфекции и микотических пораже­ниях оно протекает подостро и хронически. Для аэробной инфекции, вызываемой стрептококками, си­негнойной палочкой и некоторыми другими микроор­ганизмами, характерно гнойное воспаление. Под воз­действием факультативных анаэробов развивается гнилостное воспаление.

Воспаление, как единый двухфазный защитно-при­способительный процесс, включает два основных взаи­мосвязанных компонента: разрушительный и регене­ративно-восстановительный. Оно может протекать с преобладанием нейродистрофических (разрушитель­ных) или компенсаторных (восстановительных) явле-- ний. На основании интенсивности проявления этих процессов различают: нормергическое, гиперергиче- ское и гипоэргическое воспаление.

Нормергическое воспаление характеризуется адек­ватной ответной реакцией организма на механическое, физическое, химическое или биологическое (микроб­ное, ^вирусное) повреждающее воздействие. Исходом такой воспалительной реакции является выздоровле­ние, так как под влиянием ее происходят нейтрализа­ция, подавление или полное уничтожение вредоносных агентов, выведение, рассасывание или изоляция (ин-

капсуляция) инородных предметов, попавших в ткани

организма;

В клиническом плане важно знать, что при нор- мергическом воспалении преобладают регенеративные явления, а разрушительные (альтерация) направле­ны на подавление инфекционного начала и фермента­тивное разжижение мертвых тканей, возникших под воздействием повреждающего агента (травма, мик­робный фактор). При этом формируется биологически совершенный клеточный и грануляционный барьеры, а реактивный ферментолиз ограничивается преиму­щественно зоной травмированных тканей. Нормерги— ческое гнойное воспаление свидетельствует о подав­лении инфекта и формировании доброкачественного абсцесса. При таком воспалении, как правило, не тре­буется применения сложных лечебных процедур.

Гиперергическое воспаление возникает при нару­шении адаптационно-трофической функции нервной системы, аллергическом состоянии организма, при большом количестве мертвых тканей; оно отмечается и при инфекционных формах воспаления и протёкает сверхостро, не адекватно вредоносности агента, вы­зывающего повреждение. При нем разрушительные явления (процессы гистолиза и некроза) преобладают над регенеративными.

Таким образом, гиперергическое воспаление наря­ду с активным воздействием на вредоносный агент сопровождается дополнительными обширными реак­тивными некрозами тканей и в связи с этим задерж­кой формирования клеточного и грануляционного барьеров, неполноценных в биологическом отношении. Вследствие этого в кровь и лимфу всасывается боль­шое количество токсических продуктов тканевого рас­пада, токсинов и микроорганизмов, что приводит к тяжелой интоксикации и даже генерализации инфек­та. Это сопровождается сильной болью и обширными отеками, развитием длительного местного ацидоза. Сверхсильные раздражения, исходящие из такого оча­га воспаления, вызывают перераздражения нервных центров, что, ухудшая трофику и защитную роль вос­паления, способствует развитию нейродистрофических явлений, в результате чего усиливаются и прогресси­руют дистрофические и некротические процессы в не­поврежденных тканях.

Снятие сильных раздражений, удаление мертвых тканей, обеспечение свободного стока для экссудата и подавление инфекта способствуют нормализации трофики, устранению нервнодистрофических явлений и нормализации воспаления.

Гипоергическое воспаление характеризуется несо- ответственно слабой реакцией на вредоносное воздей­ствие повреждающего агента. Такая воспалительная реакция может быть обусловлена истощением защит­ных сил организма предшествующими заболеваниями, физическим переутомлением, голоданием или слабым типом высшей нервной деятельности. Недостаточность и неполноценность воспалитёльной реакции способст­вуют развитию прогрессирующей, нередко быстро ге­нерализующейся тяжело протекающей инфекции. Та­кой тип воспаления обычно наблюдается при анаэроб­ной инфекции и совсем подавляется при ионизирую­щих радиационных поражениях. Учитывая защити­тельную недостаточность такого воспаления, следует нормализовать воспалительную реакцию путем повы­шения общей сопротивляемости организма и одновре­менно принимать меры к подавлению и ликвидации повреждающих агентов.

Фазы развития воспаления. Воспаление характе­ризуется двухфазным течением. Каждой фазе прису­щи определенные местные биофизико-химические, морфологические и клинические изменения.

Первая фаза. Протекает она на фоне гидра­тации и характеризуется разрушительными явления­ми (альтерация), которые наиболее ярко выражены, при остром инфекционном (гнойном, гнилостном) воспалении. Чем больше нарушена трофическая регу­ляция со стороны нервных центров, тем сильнее про­являются разрушительные нейродистрофические про­цессы в зоне воспаления. Это сопровождается расстройством крово- и лимфообращения, снижением сосудистого тонуса, увеличением порозности стенки сосудов и повышенной экссудацией, клеточной ин­фильтрацией, гистолизом тканей и более или менее резко выраженным биофизико-химическими наруше­ниями.

При нормергически протекающем воспалении все это направлено на локализацию, нейтрализацию, по­давление и ликвидацию инфекта, других вредоносных

агентов, ферментативное расплавление нежизнеспо­собных тканей и формирование полноценного грануля­ционного барьера.

Описанные выше явления при гиперергическом воспалении резко обостряются, неблагоприятно влия­ют на трофику пограничных здоровых тканей, вслед­ствие чего в них ухудшается кровообращение, пони­жается активность фагоцитарной реакции, замедляет­ся либо подавляется формирование клеточного барье­ра, что способствует генерализации инфекта и расширению зоны первичного некроза, вызванного травмирующим фактором.

При асептических формах воспаления первая фаза характеризуется менее выраженными расстройствами трофики, крово- и лимфообращения, наличием ком­пенсированного ацидоза, умеренно выраженными фер­ментативными, гистолитическими процессами и преоб­ладанием восстановительно-пролиферативных явлений над альтеративными (разрушительными). Этот вид воспаления в отличие от инфекционного довольно ско­ро переходит во вторую фазу.

Видовые особенности первой фазы воспаления. У лошадей и собак преобладает серозная, а при .инфекционном воспалении серозно-гнойная экссудация с ярко выраженным протеолизом (расплавление мерт­вых тканей).

У крупного рогатого скота, овец и свиней отмечает­ся серозно-фибринозная, а при инфекционном воспа­лении — фибринозно-гнойная экссудация с пролифе­рацией и менее выраженным протеолизом мертвых тканей. Последние задерживаются в очаге гнойного воспаления более продолжительное время, так как у этих животных преобладают гнойно-демаркационные явления и менее выражены гнойно-ферментативные процессы. В результате этого мертвые ткани могут про­растать соединительной тканью и инкапсулироваться.

У грызунов и птиц резко преобладает фибриноз­ная экссудация с превращением сгустков фибрина в фибрино-тканевую массу с последующим превращени­ем ее в струп (при бткрытых повреждениях), кото­рый секвестрируется на фоне демаркационной воспа­лительной реакции и формирования в зоне секвестра­ции грануляционного барьера.

Описанные видовые особенности первой фазы вос­палительной реакции необходимо учитывать при выбо­ре лекарственных форм и проведения лечебных про­цедур при гнойных процессах.

Вторая фаза. Воспаление характеризуется регенеративными явлениями, протекающими на фоне дегидратации зоны воспаления. В данной фазе завер­шается барьеризация и наступает полное отграниче­ние зоны повреждения либо инфекционного очага. Параллельно рассасываются или выводятся из орга­низма продукты тканевого распада и инородные час­тицы, после чего полностью развертываются процессы регенерации. Все это протекает на фоне снижения кли­нических признаков воспаления, нормализации биофи­зико-химических и функциональных нарушений, воз­никающих в первой фазе воспаления.

Постепенно нормализуются трофика и обмен ве­ществ, улучшаются крово- и лимфообращение, умень­шается количество недоокисленных продуктов, сни­жается ацидоз, начинает преобладать макрофагаль­ная реакция. В очаг воспаления пролиферируют в большом количестве фибробластические клетки и дру­гие соединительнотканные элементы, вследствие чего в зоне воспаления возникают более или менее выра­женные пролифераты.

Стадии воспаления. Установлено, что каждая фаза воспаления включает взаимосвязанные и взаимообус­ловленные стадии. Деление единого воспалительного процесса на фазы и стадии до известной степени ус­ловно. Однако оно обосновано практической необхо­димостью, а также клиническими и патогенетически­ми особенностями, характерными для каждой из них, с учетом которых и должно проводиться лечение, так как больные обычно поступают на разных стадиях воспалительного процесса.

Первая фаза асептического воспаления включает стадии: воспалительного отека, клеточной инфильтра­ции и фагоцитоза, последняя нередко бывает выра­жена слабо. При острогнойном воспалении к этим двум хорошо выраженным стадиям присоединяется третья стадия барьеризации и абсцедирования.

Вторая фаза асептического воспаления также пред­ставлена двумя стадиями: биологического очищения (рассасывания), регенерации и рубцевания. Вторая фаза острогнойного воспаления включает три. стадии.

созревшего абсцесса, биологического очищения (вскрытие абсцесса, рассасывание), регенерации и рубцевания. Перечисленные стадии наиболее ярко вы­ражены при острогнойном воспалении.

Стадия воспалительного отека. Кли­нически она проявляется повышением местной, а при острогнойном воспалении и общей температуры, бо­левой реакцией, серозным пропитыванием тканей, лег­ко образующейся ямкой от давления, которая доста­точно быстро выравнивается. В этой стадии происхо­дит преимущественно фиксация, разжижение, нейтра­лизация и подавление вредоносного агента (инфекта) преимущественно ферментами и иммунотелами экссу­дата.

Возникающие на данной стадии начальные ^био­физико-химические изменения не носят стойкого характера'; трофическая и гуморальная регуляции воспалительного процесса не имеют резких патологи­ческих сдвигов. В кровь начинают поступать в значи­тельно большем количестве медиаторы воспаления и воспалительные (соматотропный, тиреотропный) гор­моны гипофиза, а также воспалительный гормон ко­ры надпочечников (дезоксикортикостерон). В зоне воспаления незначительно повышаются количество и активность ацетилхолина, адреналина, гистамина, лейкотоксина Менкина, других физиологически актив­ных веществ и увеличивается количество лейкоцитов в притекающей крови.

Приведенные биофизико-химические сдвиги, на­блюдающиеся в зоне воспаления, обратимы, так как в организме не возникает глубоких нарушений трофи­ки, крово- и лимфообращения, обмена веществ и мест­ного декомпенсированного ацидоза. Если своевремен­но не предпринять мер для подавления инфекта и нормализации трофики, то эта стадия воспаления пе­реходит в следующую стадию.

Стадия клеточной инфильтрации и фагоцитоза. Характеризуется она дальнейшей фиксацией, нейтрализацией вредоносных агентов и ак­тивным подавлением их, а также формированием пер­вичного клеточного барьера.

Клинически данная стадия в результате выражен­ной местной клеточной инфильтрации тканей прояв­ляется уплотнением центральной зоны очага воспале­ния, затрудненным образованием ямки от давления, замедленным выравниванием ее, общим угнетением, значительным повышением местной и общей темпера­туры. При этом в очаге воспаления развиваются ак­тивный фагоцитоз, фаголиз и усиленный ферментолиз, что сопровождается признаками гнойно-резорбтивной лихорадки, обусловленной всасыванием токсических продуктов.

На фоне измененной трофики и поступления в кровь значительного количества воспалительных гор­монов, нарушенного кровообращения и обмена ве­ществ в очаге воспаления возникают более стойкие биофизико-химические сдвиги. Нарушается кислотно­щелочное равновесие, повышается местный ацидоз, который начинает приобретать декомпенсированный характер. Одновременно с этим возрастает онкотиче- ское и осмотическое давление, достигающее 0,19 МПа и более (норма 0,75 МПа); изменяется соотношение электролитов — увеличивается количество калия; в значительном количестве накапливаются физиологиче­ски активные вещества, преимущественно нуклеино­вые кислоты, а также вещества аденаловой системы, гистамин, брадикордин, лейкотоксин, некрозин и др.

В очаге воспаления образуются токсические про­дукты тканевого и микробного происхождения. В ре­зультате этого в центре воспалительного очага раз­вертываются нервнодистрофические явления, а на границе неповрежденных тканей формируется пер­вичный клеточный барьер и появляется активный фа­гоцитоз. Необходимо иметь в виду, что движение лей­коцитов к мертвому субстрату и к микробам возмож­но только при наличии электролитов. При изотонии тормозится и вовсе прекращается их продвижение. Фагоцитарная реакция активируется при умеренном подкислении тканевой среды и затормаживается или вовсе прекращается при резко выраженном ацидозе.

Описанные биофизико-химические сдвиги и возник­шие на этой стадии нервнодистрофические нарушения приобретают большую или меньшую стойкость и ока­зываются необратимыми или трудно обратимыми под воздействием этиопатогенетических средств (но­вокаин, антибиотики и др.), поэтому данная стадия обычно переходит в следующую.

Стадия барьер и зац и и и абсцедиро­

вания. Клинически она характеризуется еще более выраженным уплотнением, нередко полусферической припухлостью с участками размягчения (где форми­руются гнойнички), усилением болевой реакции и гнойно-резорбтивной лихорадки. В данной стадии за» щитные силы организма направлены преимуществен­но на локализацию, подавление, уничтожение микро­бов, усиление ферментативного расплавления позреж» денных тканей и образование грануляционного барье­ра. Однако при гиперергическом течении воспаления формирование клеточного и грануляционного барьеров задерживается, обостряется ферментолиз не только первично поврежденных, но и здоровых тканей, окру­жающих воспалительный очаг. Вследствие этого соз­даются благоприятные условия для «прорыва» инфек- ja в здоровые ткани и формирования вторичных оча­гов инфекции. В таких случаях местный инфекцион­ный процесс переходит в стадию флегмоны.

В дальнейшем на этой стадии ухудшается нейро- гуморальная регуляция, что сопровождается значи­тельным нарушением трофики, местного кр^во- и лим­фообращения, особенно в центре очага воспаления, где полностью прекращается кровоснабжение, а аци­доз приобретает декомпенсированный характер. В ре­зультате этого тканевые элементы центра воспали­тельного очага оказываются обреченными на гибель. Кроме того, здесь создаются условия, для фермента­тивного превращения мертвых тканей и инфекта в жидкое состояние — гнойный экссудат. В перифери­ческой зоне отека, где усиленно циркулирует кровь и меньше нарушен обмен веществ и биофизико-химиче­ские сдвиги выражены умеренно, ацидоз оказывается компенсированным (pH 6,7—6,9), здесь активизируют­ся фагоцитоз и на базе клеточного формирования гра­нуляционный барьер.

По мере ферментативного разжижения мертвых тканей мелкие гнойнички сливаются, постепенно обра­зуя общую гнойную полость. При этом формируется полноценный грануляционный барьер.

Стадия «создавшего» абсцесса. В этой стадии полностью или почти полностью мертвые ткани, разжижаются, формируются гнойная полость, грануля­ционный барьер и подавляется инфект.

Основным клиническим признаком данной стадии

является наличие полусферической флюктуирующей припухлости (при поверхностном расположении абс­цесса). При этом значительно снижаются симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки. Наступает улучше­ние общего состояния животного. На данной стадии острогнойного воспаления основная лечебная процеду­ра — вскрытие гнойного очага.

Стадия самоочищения, или рассасы­вания. Созревший абсцесс чаще вскрывается нару­жу, во внешнюю среду; при глубоком его залегании вблизи анатомических полостей (брюшная, грудная, руставов и др.) он может вскрываться в них и тем самым вызывать тяжелые осложнения; абсцессы по­лых органов (пищевод, кишечник, желудок и др.) чаще вскрываются в их просвет (благоприятный ис­ход). Возможны инкапсуляция и рассасывание не­больших гнойничков.

Стадия регенерации и рубцевания. Гнойная полость заполняется соединительной тканью, превращающейся в рубец. Чем обширнее была зона некроза и полость гнойника или флегмоны, тем массив­нее формируется рубец. В центральной его зоне он уплотняется, а в периферических частях постепенно разрыхляется. Однако процесс разрыхления при об­ширных рубцах оказывается недостаточным. Поэтому Массивные рубцы нередко механически затрудняют илн полностью нарушают функцию соответствующего органа.

Чтобы предупредить развитие обширных рубцов, разрыхлить и уменьшить их, необходимо применять дозированный моцион, тепловые и другие физиотера­певтические процедуры, тканевую терапию, пирогенал и иные средства, способствующие разрыхлению фиб­розной ткани.

Острогнойное воспаление при благоприятном его течении заканчивается локализацией и подавлением инфекта, полным расплавлением мертвых тканей и формированием абсцесса с последующим вскрытием и выведением гноя наружу, либо рассасыванием его, или инкапсуляцией; при прорыве гноя в ткани может *- возникать флегмона. Если гной накапливается в анато­мической полости, она превращается в эмпиэму, из которой гной также выводится наружу или прорыва­ется в ткани.

Отеки. Непосредственно после механических и термических воздействий в организме возникают бо­лее или менее значительные повреждения тканей, капилляров, рецепторного аппарата, нервных, артери­альных, венозных и лимфатических стволов, на этом фоне проявляется травматический отек. Затем к нему присоединяется воспалительный отек, а по мере раз­вития первой фазы воспалительной реакции форми­руются клеточные инфильтраты, отличающиеся друг от друга по клеточному составу и клиническим при­знакам. Во второй фазе воспаления клинически выяв­ляются пролифераты. Каждый из перечисленных кли­нических признаков воспалительной реакции имеет важное диагностическое и прогностическое значение.

Травматический отек. Ткани пропитываются транс­судатом с последующим набуханием коллоидов пре­имущественно поврежденных тканей, в которых вна­чале возрастают проницаемость резко расширенных капилляров, гидрофильность коллоидов и гидролиз мертвых тканей под влиянием выхода в ткани и акти­вации внутриклеточных гидролитических ферментов. Это способствует повышению онкотического и осмоти­ческого давления, обильному выходу жидкой части крови в ткани, которая сдавливает всю капиллярную сеть и способствует развитию ишемии. На ее фоне усиливается травматический отек, который начинает выявляться клинически через 10—15 мин после трав­мирования и может достигать значительных размеров. У лошадей и собак травматический отек формирует­ся быстрее и более заметен, чем у рогатого скота. При этом он оказывается ярче выражен в тех местах, где больше рыхлой клетчатки. Чем сильнее повреждены ткани, тем значительнее отек. По мере его развития сн распространяется и на неповрежденные ткани.

По составу отечная жидкость напоминает транссу­дат. Она не свертывается, обладает щелочной реак­цией, содержит не более 3% белка, при соотношении альбуминов к глобулинам 2,5 :2, плотность ее колеб­лется от 1,007 до 1,013.

Клинические признаки. Травматический отек характеризуется разлитой тестоватой припухло­стью, переходящей без резких границ в здоровые участки. При надавливании пальцем в нем легко об­разуется ямка, которая затем выравнивается в тече­ние 2—3 мин. Температура кожи в зоне отека несколько ниже температуры соседних здоровых участков, общая температура не повышена или увели­чена незначительно. Кожа непигментированных участ­ков бледно-синюшного оттенка. При внедрении в зону отека инфекта, как правило, возникает местный гной­ный процесс.

Лечение. Зону травматического отека обрабаты­вают 5%-ным спиртовым раствором йода, целесооб­разно сделать короткую новокаиновую блокаду с гид­рокортизоном и антибиотиком и наложить умеренно давящую охлаждающую антисептическую повязку с буровской жидкостью или 2%-ной свинцовой водой. Этими жидкостями орошают повязку через каждые И/г—2 ч в течение первых 12—24 ч. Затем применя­ют тепловые процедуры: согревающие компрессы;

мешки с горячим песком и др. В дальнейшем, при отсутствии признаков инфекции, применяют массаж с резорбирующими мазями и линиментами.

Невропатический отек. Чаще возникает в резуль­тате паралича конечностей, иногда после проведенной невректомии. По клинической картине он, будучи сходен с травматическим отеком, носит стойкий ха­рактер. По мере восстановления нервной проводимо­сти отек постепенно рассасывается. Лечение его сво­дится к восстановлению нарушенной нервной прово­димости.

Холодный, или застойный, отек. Возникает вследст­вие затрудненного оттока крови и лимфы, чаще всего при сердечно-сосудистой недостаточности, заболева­ниях почек, во второй половине беременности, недо­статочном моционе, нарушении белково-минерального обмена, сдавливания вен и лимфатических путей руб­цовой тканью, тромбофлебитах яремной и других крупных вен. Застойные отеки тестоваты, холодные и безболезненные. Чаще они наблюдаются в дисталь­ных частях конечностей; в области подгрудка, живота и половых органов. Необходимо иметь в виду, что при хроническом течении застойных и других отеков раз­виваются пролифераты с последующей гиперплазией соединительнотканных элементов и превращением рыхлой соединительной ткани в рубцовую, что может привести к слоновости.

Воспалительный отек, Экссудативно-серозное про­

питывание тканей развивается на фоне активной гипе­ремии и характеризуется преобладанием набухания эластических, коллагеновых волокон и клеток по­врежденных тканей. Как правило, этот отек наслаива­ется на травматический. Различают асептические и инфекционные воспалительные отеки. При первых экс­судат преимущественно серозный, прозрачный, жел­товатого цвета, кислой реакции, содержит от 3 до 6% белков, до 3% альбуминов, иногда содержит неболь­шое количество лейкоцитов и отдельные эритроциты, хлопья фибрина; плотность его более 1,018 (в сред­нем 1,022); при хроническом отеке преобладают фиб­робласты. В экссудате инфекционных отеков кроме лейкоцитов и эритроцитов обнаруживаются микроба. Асептические воспалительные отеки чаще бывают ог­раниченными, а инфекционные — диффузными.

Клинические признаки. При асептических воспалительных отеках отмечают болезненность, более или менее тестоватую припухлость, повышенную мест­ную, а при инфекционных и общую температуру. При­пухлость инфекционных отеков резко болезненная, горячая, более напряженная, ямка от надавливания образуется при большом усилии и медленнее вырав­нивается в сравнении с асептическим воспалительным и тем более травматическим отеками.

Коллатеральные отеки. Развиваются вблизи инфек­ционного очага, локализованного в плотных тканях или глубоких слоях той или иной части тела. Напря­жение тканей выражено умеренно, местная темпера­тура в норме или незначительно повышена, зато всег­да высокая температура тела. При пальпации отеки умеренно болезненные, боль усиливается при глубокой пальпации вследствие передачи давления на инфек­ционный очаг. В экссудате таких отеков микробы обычно отсутствуют (рис. 3),

Опускающиеся отеки. Чаще локализуются на ко­нечностях, реже в других частях тела. От коллате­ральных отеков отличаются малой болезненностью, большей тестоватостью и распространением книзу от основного, нередко инфекционного очага.

Инф ильтраты. Воспалительные инфильтраты— скопление клеток вазогенного происхождения на фоне воспалительного отека, в зоне локализации микро- и макроорганизмов и инородных тел, а также после воз-

действия химическими веществами. Различа­ют: сегментоядерный,

3. Колотая рана и коллатераль­ный отек (хирургическая кли­ника MBA).

лимфоцитарный, эози­нофильноклеточный и фибробластический (ги- стиоцитарный) инфиль­траты. Все они харак­теризуются уплотнени­ем центральной зоны воспалительного отека. Большинство из них при надавливании бо­лезненны; ямка от дав­ления на месте инфиль­трата образуется при большем усилии, чем при оте­ке, и выравнивается медленнее, так как при надавли­вании вытесняются не только экссудат, но и клетки инфильтрата, которые затем медленно перемещаются в прежнее положение. ¹

Сегментоядерный инфильтрат. Возникает при на­личии мертвых тканей, развитии гноеродной инфекции и внедрении инородных тел, связан с активной борь­бой организма с инфектом, процессом секвестрации мертвых тканей и внедрением в ткани инородных предметов. Сегментоядерный инфильтрат характери­зует вторую стадию острого гнойного воспаления. Представлен этот инфильтрат преимущественно сег­ментоядерными нейтрофилами. Формируется он довольно быстро и сопровождается сильной болью, повышенной местной и общей температурой тела. На месте возникшего инфильтрата затем могут сформи­роваться: остеофолликулит, фурункул, абсцесс или флегмона. При подавлении инфекта, удалении мерт­вых тканей, инородного тела и других раздражителей инфильтрат рассасывается.

Лимфоцитарный инфильтрат. Представлен преиму­щественно мелкими клетками лимфоидного типа. Этот инфильтрат в сочетании с сегментоядерным инфиль­тратом встречается у рогатого скота и свиней при остром, подостром и хроническом воспалениях; у ло­шадей и собак — только при хронических воспали­тельных процессах. Болезненность, местная и общая температура тела при нем менее выражены, а уплот­

нение сильнее, чем при сегментоядерном инфильтрате.

Эозинофильноклеточный инфильтрат. Наблюдается при внедрении в ткани макропаразитов и при аллер­гическом состоянии организма. При наличии в тканях макропаразитов инфильтрат состоит преимущественно из эозинофилов. При пальпации зона инфильтрата плотная и малоболезненная. В случаях гиперергиче- ской воспалительной реакции эозинофильноклеточный инфильтрат сочетается с сегментоядерным. Такой ин­фильтрат по клиническим признакам сходен с сегмен­тоядерным инфильтратом.

Фибробластический (гистиоцитарный) инфильтрат. Регистрируют его в стадии регенерации раневого или острогнойного инфекционного процесса, а также при рассасывании инородных предметов, попавших в тка­ни (шовный, аллопластический, синтетический и другие материалы). Он представлен большим количеством фибробластов, макрофагов и полибластов и в меньшей степени клетками вазогенного происхождения. Данный вид инфильтрата определяют лабораторно при микро­скопии отпечатков, полученных из ран или очистивше­гося гранулирующего гнойно-некротического очага.

Лечение. При инфильтратах устраняют причи­ны, способствующие их развитию. Целесообразно при­менение спиртовысыхающих повязок, тепловых проце­дур, новокаин-антибиотиковых блокад, внутривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина и др. Не­допустимо применять массажи при лейкоцитарном ин­фильтрате, так как это может способствовать генера­лизации инфекции.

Воспалительный пролиферат. В основной ткани скапливается большое количество фибробластических клеточных элементов соединительной ткани (лимфо­цитов, фибробластов) с последующим продуцирова­нием соединительной ткани. Развитию воспалитель­ного пролиферата способствуют: длительное воздей­ствие на ткани механических и других факторов (дав­ление, трение, растяжение и пр.); наличие в тканях инородных предметов (куски дерева, металлические и другие предметы, погружные, особенно капроновые, швы); хроническое течение гнойной и грибковой ин­фекции (ботриомикоз, актиномикоз); длительно про­текающие некрозы и нагноения, внедрение в ткани некоторых гельминтов (онхоцерки); нарушение лим- фо- и кровообращения и ряд других причин, поддер­живающих хроническое течение воспаления.

Воспалительный пролиферат обычно развивается на фоне отека. Вначале между клетками основной ткани накапливаются (пролиферируют) фибробласти- ческие элементы соединительной ткани, которые за­тем продуцируют коллагеновые и эластические волок­на, пронизывающие основную ткань. В дальнейшем на месте пролиферата формируется рубцовая ткань. Пролиферативные явления наиболее выражены у ро­гатого скота и свиней.

Клинически пролифсраты характеризуются ограни­ченной плотной припухлостью. При надавливании на нее ощущается упругое сопротивление ткани, ямка от давления не образуется; болевая реакция и местная температура, как правило, в пределах нормы, кожа над зоной пролиферата почти неподвижна вследствие рубцового перерождения подкожной клетчатки. Об­ширные пролифераты задерживают регенерацию и эпидермизацию ран; в области суставов, мышц и сухо­жилий пролифераты нарушают свободу движения; в паренхиматозных и железистых органах они значи­тельно снижают или полностью выключают их функ­цию. Пролифераты трудно поддаются обратному раз­витию и рассасыванию, особенно в случаях развития рубцовой ткани.

Лечение. Применяют резорбирующие мази, теп­ловые процедуры в виде парафиновых аппликаций, прижиганий, используют тканевую пирогено- или уль­тразвуковую терапию.

Клиническое проявление асептиче­ского воспаления. Серозное воспаление. От­мечают экссудацию, слабо выраженные признаки альтерации, незначительный лейкоцитоз и преоблада­ние регенеративно-компенсаторных процессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической или химической травмы, отморожений и других при­чин. На фоне активной гиперемии, сопровождающейся замедленным током крови, расширением и повыше­нием проницаемости капилляров, происходит выпот (экссудация) жидкой части крови в поврежденные ткани или анатомические полости. Накапливаясь в мягких тканях, серозный экссудат вызывает воспали­тельный тестоватый отек, а скапливаясь в анатомиче­ских полостях, способствует переполнению их. Надав­ливая попеременно пальцами обеих рук (бимануаль­ное исследование) на такие переполненные серозным экссудатом полости, получают ощущение перемещения жидкости от пальцев одной руки к пальцам другой. Боль и местная температура при этой форме воспа­ления повышены незначительно, функция воспален­ного органа нарушена умеренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительного уча­щения пульса и дыхания.

Покой и соответствующее лечение способствуют рассасыванию экссудата и восстановлению морфоло­гических и функциональных нарушений. Повторные воздействия травмирующих факторов удлиняют вос­паление, и оно переходит в хроническое течение.

Хроническое серозное воспаление. Характеризуется экссудативными и пролиферативными явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, разви­вающиеся при затянувшемся серозном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, ко­торая в последующем превращается в рубцовую. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфа­тических сосудов и нарушением оттока крови и лим­фы, что приводит к застойным явлениям. Ткани оте­кают, а в анатомических полостях накапливается серозный экссудат, который по своему составу, при­ближаясь к транссудату, переполняет их, что доста­точно легко устанавливается осмотром и пальпацией. Вследствие отека и пролиферата уменьшается под­вижность кожи в зоне воспаления, а в глубже лежа­щих тканях, например мышце, пальпацией определя­ется умеренное диффузное или узловатое утолщение. Болевая реакция при хроническом серозном воспале­нии выражена слабо или отсутствует; степень нару­шения функции зависит от анатомических и физиоло­гических особенностей вовлеченных в хронический процесс тканей и органов.

В связи с довольно стойким и нередко значитель­ным разрастанием фиброзной ткани в зоне воспале­ния не всегда можно достичь лечебными мерами пол­ного морфологического и функционального восстанов­ления поврежденного органа.

Серозно-фибринозное воспаление. Возникает при

Относительно Интенсивном воздействии травмирующих факторов, вызывающих повышенную проницаемость сосудов и выход фибриногена, превращающегося в Тканях и анатомических полостях в хлопья фибрина, которые в полостях при покое оседают на дно. Вслед­ствие этого при пальпации верхней части соответ­ствующей полости устанавливаются флюктуация, а в нижней — тестоватость и умеренно выраженная кре­питация. После активных или пассивных движений тестоватость и крепитация в суставах и сухожильных влагалищах исчезает, но возникает флюктуация. Пре­доставление покоя способствует восстановлению преж­них признаков. Выпавшие хлопья фибрина медленно рассасываются или организуются, превращаясь в кол­лагеновые частицы.

При остром серозно-фибринозном воспалении кли­нические признаки выражены сильнее, чем при сероз­ном воспалении. Предоставление покоя и своевремен­ное лечение обычно способствуют выздоровлению. В запущенных случаях процесс принимает хрониче­ское течение.

Хроническое серозно-фибринозное воспаление. По

клиническим признакам и патогенетическим измене­ниям оно мало отличается от хронического серозного воспаления. Из особенностей следует отметить более Интенсивное узловатое склеротическое уплотнение мяг­ких тканей и наличие в полостях организовавшегося фибрина, превращенного в плотные гиалинизирован- ные коллагеновые частицы (рисовые зерна), которые иногда подвергаются кальцификации и остаются на всю жизнь в полостях суставов. Попадая между хря­щами суставных поверхностей, они вызывают сильную боль и повреждение суставных хрящей, что проявля­ется перемежающейся хромотой и приводит к обост­рению воспалительной реакции, принимающей затяж­ной характер.

Фибринозное воспаление. Возникает в результате механических, чаще химических, термических и даже инфекционных поражений слизистых оболочек, капсул суставов, стенок сухожильных влагалищ, бурс, а так­же серозных покровов. В зависимости от причинного фактора оно может быть асептическим и инфекцион­ным. В последнем случае все воспалительные процес­сы протекают тяжелее,

Характерной особенностью фибринозного воспален ния является высокая проницаемость капилляров, по­этому экссудат содержит значительно большее коли­чество форменных элементов крови, чем при описан­ных выше формах воспаления, кроме того, в нем мно­го мелко- и крупномолекулярных белков и фибрино­гена.

Сущность патогенетических изменений, возникаю­щих при этом воспалении, сводится к следующему. Под воздействием тромбокиназы и других ферментов фибриноген, вышедший в ткани в полости, превраща­ется в хлопья и фибринозную сеть. Она густо покры­вает поверхность оболочек, а также в большом коли­честве накапливается в тканях, особенно вблизи капилляров и мелких сосудов. Вскоре вокруг них образуется плотная фибринозная муфта, которая ох­ватывает капилляры и мелкие сосуды и как бы заму­ровывает их. Это затрудняет выход жидкой части крови из сосудов. Одновременно с этим фибрин, на­капливаясь в большом количестве на стенках анато­мических⁴ полостей и слизистых оболочек, может образовывать пленки, что препятствует нормальному выделению ими в полости соответствующих жидко­стей.

Таким образом, вскоре после начала фибринозного воспаления в суставах, сухожильных влагалищах, плевральной и брюшной полостях количество обычно­го жидкого их содержимого и серозного экссудата начинает уменьшаться. Именно поэтому заболевание, сопровождающееся фибринозным воспалением, неред­ко называют сухой плеврит, сухой артрит и т. п. Фиб­ринозная сеть и пленки, покрывающие стенки полос­тей, подвергаются затем организации и превращаются в соединительнотканные тяжи, нити, «ворсинки», «шнуры». В результате такого процесса плевра и брю­шина, например, прочно срастаются с внутренними оргаиюми, синовиальная оболочка суставов — с су­ставными концами костей, а сухожильные влагали­ща — с сухожилиями.

При фибринозном воспалении клинические призна­ки хорошо выражены. Местная температура и боле­вая реакция повышены, наблюдается значительное нарушение функции пораженного органа; например, при фибринозном синовите сустава отмечается значи-

65

3 Заказ № 1360

тельная хромота даже при движении шагом. В отли­чие от серозного и серозно-фибринозного воспалений припухлость при нем проявляется слабо, не изменя­ются контуры суставов и сухожильных влагалищ, ак­тивные и пассивные движения сопровождаются хоро­шо выраженной крепитацией (хрустом) в воспален­ных суставах и сухожильных влагалищах; крепитация и шумы трения наблюдаются при плевритах.

При инфекционном фибринозном воспалении к из­ложенным клиническим признакам присоединяются высокая общая температура, иногда гнойный экссудат (фибринозно-гнойное воспаление) или образование дифтеритических пленок, покрывающих слизистые оболочки и конъюнктиву.

Следовательно, при остром асептическом фибри­нозном воспалении необходимо предупреждать орга­низацию фибрина и способствовать его рассасыванию, усиливая фибринолитические процессы. С этой целью после стихания острых воспалительных явлений наря­ду с лечебными процедурами (инъекции в полости ге­парина, протеолитических ферментов) рекомендуется применять вначале пассивные, а затем активные дви­жения. При инфекционном фибринозном воспалении необходимо специфическое противомикробное лечение.

Хроническое фибринозное воспаление. Характери­зуется оно образованием спаек между брюшиной, плеврой и органами, заключенными в брюшной и грудной полостях; при поражении суставов и сухо­жильных влагалищ возникает тугоподвижность, за­канчивающаяся внутрисуставным анкилозом или тен- догенной контрактурой. Предсказание в восстановле­нии функции при такого рода изменениях в поражен­ных суставах и сухожильных влагалищах сомнитель­ное или неблагоприятное.

Принципы лечения при воспалитель­ных процессах. Сводятся они к устранению при­чин, вызвавших повреждение, к нормализации воспа­лительной реакции или снятию ее. Для этого необхо-* димо: 1) исключить влияние на организм этиологиче­ского фактора;' 2) обеспечить покой поврежденному органу и предупредить перераздражение нервной системы или снять уже возникшее перераздражение; 3) создать наиболее благоприятные условия содержа! ния и ухода за больными животными; 4) обеспечить

бб

его сбалансированным диетическим рационом, насы­щенным комплексом витаминов.

Нормализация воспалительного процесса может 'быть достигнута воздействием на организм больного животного средствами и методами этиологической и патогенетической терапии. Лучшие результаты дости­гаются при сочетании их применения.

Этиологическая терапия. Снижают или полностью устраняют травмирующие, в том числе микробные (вирусные), факторы путем воздействия на них физи­ческими, химическими и биологическими средствами и методами. Однако такая терапия не во всех случа­ях позволяет вывести организм из патологического состояния и обеспечить выздоровление. В таких слу­чаях ее следует осуществлять на фоне патогенетиче­ской терапии.

Патогенетическая терапия. Предусматриваются нормализация нарушенных функций организма, сти­муляция механизмов защиты, адаптация и регенера­ция. Это преждё всего достигается новокаиновыми блокадами, которые ослабляют сильные и сверхсиль— ные раздражения нервных центров и вегетативного отдела нервной системы. Вследствие этого уравнове­шиваются возбудительные и тормозные процессы ко­ры головного мозга; улучшается координирующее и интегрирующее влияние нервных центров на -перифе­рию, кровообращение; активируются физиологическая система соединительной ткани, иммуногенез, фагоци­тоз, компенсаторные процессы, в очаге воспаления снижается интенсивность разрушительных процессов и возрастают регенеративно-восстановительные явле­ния, нормализуются жизненно важные функции орга­низма.

В патогенезе болезни начинают преобладать регене­ративно-восстановительные процессы, подавляться па­тогенные факторы, и наступает выздоровление живот­ного.

Принципы лечения при остром и хроническом асептическом воспалении. Сводятся они к устранению травмирующего фактора, прекращению крово- и лим- фоизлияний, излишней экссудации в ткани и анатоми­ческие полости; предоставлению покоя поврежденно­му органу иди части тела; применению средств и спо­собов, обеспечивающих рассасывание крово-и лимфо­излияний, мертвых клеток и экссудата, а также средств, улучшающих регенерацию и восстановление нарушенных функций.

При остром воспалении периодически в течение первых 12—24 ч после травмирования применяют местную гипотермию в сочетании с умеренно давящей повязкой (охлаждающе-вяжущие примочки, орошение хлорэтилом и другие средства гипотермии). Это пре­дупреждает обильный выход крови, экссудата в тка­ни, способствует уменьшению боли в нормализации воспалительной реакции. Вместо гипотермии в первые часы после нанесения травмы и в последующее время целесообразна короткая новокаиновая блокада с гид­рокортизоном, которые можно вводить в ткани с по­мощью ионофореза.

Со вторых суток следует применять тепловые про­цедуры (спиртовысыхающие повязки, согревающие компрессы, лампа Минина, красный свет). На 3— 4-й день, когда уменьшится болевая реакция, показаны тепловые процедуры (аппликация парафина, озоке­рита и пр.), их желательно сочетать с массажем, вы­полняемым по ходу лимфатических сосудов от пери­ферии к центру. Тепловые процедуры и массаж улуч­шают кровообращение и способствуют рассасыванию кровоизлияний, экссудата и продуктов ферментатив­ного лизирования поврежденных тканей.

При подостром и хроническом асептическом воспа~ лении лечебные мероприятия должны быть направле­ны на снижение фибрино-пластических и пролифера­тивных явлений, склерозирования тканей и предупре­ждение обширного рубцевания. Это достигается пу­тем применения средств и способов, обостряющих воспаление, улучшающих крово- и лимфообращение, способствующих протеолизу, рассасыванию пролифе- рата и разрыхлению рубцовой соединительной ткани.

С этой целью применяют: массаж с втиранием острых резорбирующих мазей, линиментов в сочетании с теп­ловыми процедурами (лампа соллюкс, парафиновые и озокеритовые аппликации), подсадки консервирован­ных семенников, хрусталиков, рубцовой и селезеноч­ной тканей; заслуживают применения подкожные инъ­екции пирогенала, скипидара пополам с персиковым или прованским маслом, метила салицилата и других раздражающих средств, Хорошие результаты дает

правильно осуществленной точечное или полосчатое прижигание в сочетании с последующим втиранием в зону прижигания лошадям красной ртутной мази, рогатому скоту мази двухромовокислого калия с на­ложением теплового укутывания. Более эффективно ультразвуковое воздействие на зону пролиферата или рубца, особенно в сочетании с фонофорезом.

Принципы лечения при острогнойном воспалении. Осуществляют его с учетом стадии развития воспале­ния, воспалительную реакцию нормализуют средства­ми этиологической и патогенетической терапии; лока­лизуют и подавляют инфекционное начало. Направ­лено лечение на формирование полноценного клеточ­ного и грануляционного барьеров; предупреждение обширных некрозов и нагноений; нейтрализацию и выведение из организма продуктов тканевого распада и токсинов микробов; своевременное и возможно пол­ное выведение экссудата из гнойно-некротического очага во внешнюю среду; создание благоприятных условий для регенерации и предупреждение формиро­вания обширных рубцов в зоне бывшего гнойно-некро­тического очага.

Патогенетическая терапия. Предусмотрен комплекс методов и средств воздействия через нейроэндокрин­ную систему в целях нормализации нарушенных функ­ций и направленного управления адаптационными реакциями, механизмами защиты и регенеративно-вос­становительными процессами организма. Замена сильных раздражителей, воздействующих на микро­организм слабыми либо противоположно действующи­ми раздражителями, является основой патогенетиче­ской терапии. Она включает прежде всего новокаино- вые блокады, внутрисосудистые введения растворов новокаина; применение нейролептиков, гормонов, реф­лексотерапии (иглоукалывание, прижигание, электро­лазеропунктура); медикаментозный сон; тканевую те­рапию; физиотерапевтические процедуры (массаж, гипо- и гипертермию, световые и электропроцедуры, токи Бернара, магнитное поле, ультразвук, другие физические факторы); пирогенотерапию, эндокриноте- рапию и прочие неспецифические средства воздейст­вия на больной организм.

Таким образом, в основе патогенетической терапии лежит антипатогенетический эффект, возникающий в

результате воздействия на высокоорганизованный ор­ганизм слабыми физическими, химическими или био­логическими факторами в сочетании с полноценным сбалансированным рационом, соответствующим содер­жанием, дозированным моционом и физиологически допустимой эксплуатацией животных.

Новокаиновая терапия. Механизм действия ново- каиновои блокады очень сложен и еще недостаточно выяснен. Для понимания механизма новокаиновой блокады целесообразно иметь в виду следующие по­ложения.

1. Соматическая нервная система получает импуль­сы от всех пунктов области иннервации вегетативных нейронов и их самих. В соответствии с полученной информацией нервные центры воздействуют на вегета­тивную нервную систему.

2. Симпатические нервы имеются во всех органах, иннервируемых цереброспинальными и парасимпати­ческими нервами.

3. Каждый внутренний орган и сердечно-сосуди­стая система находятся под двойной «антагонистиче­ской» иннервацией симпатического и парасимпатиче­ского отделов вегетативной нервной системы. Этот антагонизм, по утверждению А. И. Акаевского, обус­ловливает реципрокное торможение. Сущность его сводится к следующему: возникшее в парасимпатикусе торможение приводит к снижению функциональной деятельности соответствующего органа и к возбуж­дению симпатикуса, в результате чего уменьшается просвет кровеносных сосудов и понижается крово­снабжение органа; торможение же симпатикуса уси­ливает функцию органа и кровообращение в нем.

4. Все процессы, протекающие в организме, нахо­дятся под нейрогуморальным трофическим влиянием, управляющим обменом веществ и обеспечивающим тканям и органам присущую им структуру и функ­цию. Трофическое воздействие на ткани и органы ока­зывает вся нервная система. Однако наиболее ярко оно выражено у симпатического отдела вегетативной нервной системы/которрму академик Л. А. Орбели отводил адаптационно-трофическую роль. Под влия­нием импульсов этого отдела в тканях происходят фи­зико-химические изменения, которые проявляются в

виде таких функциональных свойств, как возбуди­мость, подвижность, быстрота ответных реакций и т. II.

5. Правильность, адекватность реакции органов и тканей на возбуждение определяются функциональ­ным влиянием симпатического отдела, его реципрок- ным отношением с парасимпатическим отделом веге­тативной нервной системы, а также сопряженным (действующим по принципу прямых и обратных свя­зей) отношением с соматической нервной системой и железами внутренней секреции. При этом симпати­ческий и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы воздействуют на инкреторную функ­цию желез внутренней секреции, а их гормоны анало­гично медиаторам влияют на нервную систему ь пе­редачу возбуждения с нервов на периферические рабочие органы. Следует учитывать, что функция ве­гетативной нервной системы, как об этом указывал Л. А. Орбели, постоянно координируется и интегри­руется корой головного мозга.

6. Установлено, что сильные и тем более сверх­сильные раздражения, воздействующие на какой-либо участок нерва, приводят к парабиозу. Парабиотизиро— ванный участок нерва не проводит импульсы, идущие от экстеро- и интерорецепторов к нервным центрам и обратно. В участке же нерва, примыкающим к па- рабиотизированной его зоне, возбудимость очень вы­сокая. Вследствие этого от возбужденной зоны нерва к нервным центрам идет непрерывный поток сильных раздражений, что приводит к возбуждению, а затем к перераздражению и парабиотическому состоянию от­дельных нервных центров и коры головного мозга, в результате чего прекращается трофическое влияние нервных центров на периферию. Это сопровождается ухудшением адаптационно-трофической регуляции пе­риферии и внутренних органов и приводит к развитию нервнодистрофических явлений, в первую очередь в патологическом очаге.

7. Антипарабиотическим действием обладают: но­вокаин, постоянный ток, двухвалентные, катионы ще­лочноземельных металлов (Са, Ва), адреналин, ин­фракрасные лучи и др. Антипарабиотические факто­ры нормализуют проводимость в парабиотизирован— ном нерве, понижая или полностью снимая парабиоз.

бднако следует иметь в виду, что и парабиотическйе факторы слабого раздражения, такие как дозирован­ное охлаждение, слабый катодный ток и другие, могут также нормализовать функциональное состоя­ние перевозбужденного нерва, отдельных звеньев нервной системы и ее центров.

С лечебной целью широко используют слабые рас­творы (0,25—0,5%) новокаина, только они обладают антипарабиотическим действием, из них наиболее вы­раженный эффект наблюдается от применения 0,25%- ного раствора новокаина. Кроме антипарабиотическо- го влияния растворы новокаина оказывают опреде­ленное химиотерапевтическое действие. Под влиянием тканевых ферментов и сыворотки крови новокаин гидролизуется, образуя диэтиламиноэтанол и пара- аминобензойную кислоту (ПАБК). Последняя, обла­дая противогистаминным действием, способствует снижению проницаемости сосудов и воспалительной реакции, а диэтиламиноэтанол, умеренно расширяя сосуды, улучшает кровообращение в зоне патологи­ческого очага.

Растворы новокаина высокой концентрации (2% и более) углубляют парабиоз, вызванный патологиче­ским процессом, и поэтому не приводят к лечебному патогенетическому эффекту, но зато вызывают глубо­кую анестезию.

Механизм лечебного влияния ново­каиновой блокады. А. В. Вишневский, сводя сущность влияния новокаиновой блокады к замене сильного раздражителя нервной системы слабым, ут­верждал, что сильные раздражения способствуют ухудшению трофической иннервации и приводят к явлениям нейродистрофии и преобладанию разруши­тельного компонента воспаления над регенеративно­восстановительным, что проявляется в виде гиперер- рической воспалительной реакции, ухудшающей тече­ние болезни. Замена сильного раздражения нервной системы слабым приводит к нормализации трофиче­ской иннервации, уменьшению или полному снижению нейродистрофии. В результате этого в очаге воспале­ния начинает преобладать регенеративно-восстанови­тельный компонент над разрушительным, и болезнь приобретает благоприятное течение. Это положение А. В. Вишневского остается незыблемым. Накоплен-

(А ные научные и клинические данные лишь уточняют и дополняют его.

Необходимо, однако, учитывать, что терапевтиче­ский эффект новокаиновой блокады определяется ис­ходным состоянием соматической и вегетативной нерв­ной системы, т. е. зависит от степени их перераздра- жения (фазы парабиоза). А. В. Вишневский подчерки­вал, что при очень тяжелых патологических процессах, сопровождающихся чрезмерно сильным раздражением нервной системы, новокаиновая блокада, как добавоч­ное раздражение нервов, может дать на периферии отрицательный эффект вплоть до некроза тканей.

Учитывая, что парасимпатикус и симпатикус нахо­дятся между собой в реципрокных отношениях, следу­ет иметь в виду, что новокаиновая блокада каждого из них дает физиологически неодинаковый эффект, точно гак же, как и новокаиновая блокада рефлексо­генных зон, где оба отдела образуют нервные сплете­ния, например солнечное и др. В данном случае эф­фект новокаиновой блокады может быть различным в зависимости от функционального преобладания ларасимпатикуса или симпатикуса. Поэтому более четкий и дифференцированный эффект можно ожи­дать от новокаиновой блокады каждого из упомяну­тых отделов вегетативной нервной системы. Установ­лено, что новокаиновая блокада отдельных звеньев симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к более выраженному улучшению трофики тканей и усилению регенеративных процессов.

Под влиянием новокаиновой блокады соматических и тем более вегетативных проводящих лутей и ганг­лиев понижается или полностью снимается перераз- дражение нервных центров, возникшее под влиянием сильных или монотонных, длительно действующих раздражителей, идущих с периферии или внутренних органов. Этот эффект новокаиновой блокады обуслов­лен прежде всего прекращением потока сильных раз­дражений в подкорковые центры и кору головного мозга и длительным воздействием новокаина на пери­ферические нервные окончания зоны блокады, а также длительным контактом его с различными отделами центральной нервной системы.

С помощью меченного новокаина по С¹⁴ Е. Н. Во- ротынцева установила на кроликах, что после парен­

теральной новокаиновой блокады или внутривенного введения новокаина он обнаруживается во всех тка- иях организма и в том числе в промежуточном мозге через 4 ч после введения. Максимальное содержание его в спинном мозге и особенно в коре головного моз­га установлено через 48 ч, затем содержание его по­степенно снижается. При этом больше всего он задер­живается в коре головного мозга ■— до 72 ч.

Изложенное дает основание считать, что длитель­ное воздействие новокаина на нервные центры и, в частности, кору головного мозга способствует сниже­нию или ликвидации очагов ее возбуждения. На этом фоне улучшаются циркуляция крови, внутриклеточный и общий обмен, уменьшается проницаемость капил­ляров; активируются фагоцитоз и другие иммунологи­ческие реакции; снижаются явления нейродистрофии, нарастают регенеративно-восстановительные процессы, нормализуется функция внутренних органов и улучша­ется общее состояние.

Выраженность лечебного эффекта в зависимости от зоны новокаиновой блокады. Антипатогенетический эффект, по А. В. Вишневскому, распространяется на весь организм, так как новокаиновая блокада симпатического и других отделов нервной системы приводит к новым внутрицентральным отношениям и внутринервным связям на периферии. Это признается и в настоящее время. Однако, как показал клинический опыт, наи­более выраженный лечебный эффект наблюдается в тех случаях, когда новокаиновой блокаде подвергает­ся та часть соматической или вегетативной нервной системы, в сегментах иннервации которой располага­ется патологический очаг; он оказывается всегда луч­шим и более постоянным, если новокаиновой блокаде подвергаются соответствующие сегменты симпатику- са, обслуживающие внутренние органы и зону перифе­рии, вовлеченные в патологический процесс.

Изложенное обусловлено прежде всего своеобраз­ной метамерной структурой симпатического отдела вегетативной нервной системы (рис. 4). Так, крани­альный шейный симпатический ганглий, получая пре- ганглионарные волокна от первых шести грудных сегментов, посылает постганглионарные симпатиче­ские волокна к кровеносным сосудам, обслуживаю-

Щим голову, а также к сосудам глотки, гортани и тра­хеи. Именно поэтому новокаиновая блокада кранй» ального симпатического ганглия оказывает прежде всего непосредственное, первичное влияние на сосуди­стую систему головы и упомянутые органы через пост- ганглиоиарные нервные волокна. Одновременно с этим возникает вторичный эффект, опосредованный подкорковыми центрами и корой головного мозга под влиянием импульсов, идущих к ним от блокированно­го ганглия по преганглионарным волокнам и прово­дящим путям спинного мозга. Этот вторичный эффект центрального происхождения влияет на периферию по принципу «всем—всем» и в первую очередь на зону пораженного органа, где бы он ни находился. Из этого следует, что опосредованные, трофические и другие эффекторные импульсы одинаково влияют на функ­цию и трофику всех органов и систем организма в ус­ловиях патологического процесса.

В соответствии с изложенным новокаиновая блока­да превертебральных и паравертебральных симпати­ческих ганглиев и сплетений оказывает двойное анти- патогенетическое воздействие (непосредственное и опосредованное) на патологические очаги, располо­женные в зоне их иннервационного влияния, и опосре­дованное антипатогене гическое влияние на функцию всех других органов и патологические очаги, локали­зованные вне этих зон. Именно поэтому новокаино­вая блокада медиального (среднего) шейного симпа­тического ганглия оказывает более выраженный тера­певтический эффект при патологических процессах в области шеи и грудных конечностей, так как его пост­ганглионарные волокна иннервируют кровеносные со­суды этих частей тела. Новокаиновая блокада звезд­чатого ганглия и последующих трех симпатических ганглиев с симпатическим стволом обеспечивает луч­ший терапевтический эффект при патологии грудных конечностей, холки и органов грудной полости.

При патологии тонких кишок, желудка, печени, селезенки и поджелудочной железы целесообразнее блокировать симпатический ствол и большой чревный нерв, оказывающие непосредственное и опосредован­ное влияние на патологию названных органов через солнечное сплетение и постганглионарные волокна. При патологии почек и надпочечников лучший тера-

йезтйческйй эффект достигается под влиянием ново-* каиновой блокады симпатического ствола с малым чревным нервом. При паранефральной новокаиновой блокаде солнечного и почечного сплетения раствор новокаина воздействует как на симпатические, так и вагусные нервные элементы, что приводит к наруше­нию реципрокных отношений между симпатикусом и вагусом. Именно поэтому не всегда наступает анти- симпатический и другие эффекты, возникающие при блокаде симпатического ствола, большого и малого чревных нервов. В случаях патологии толстых кишок и мочеполовых органов новокаиновая блокада под­чревного нерва и симпатического ствола, последнего грудного и первых двух поясничных нервов окажется наиболее целесообразной, однако выполнение ее не является простым делом. Новокаиновая блокада кау­дального брыжеечного сплетения была наиболее эф­фективной при патологии тазовых конечностей, если бы ее можно было легко выполнить у животных.

Установлено, что внутрикожная блокада соответ­ствующей зоны Захарьина—Хеда оказывает нормали­зующий эффект на функцию внутреннего органа, во­влеченного в патологический процесс. При этом с блокированных кожных рецепторов слабое раздра­жение передается в дорсальные рога соответствующе­го сегмента спинного мозга, где оно переключается с соматических путей нервной системы на вегетатив—

4. Графически модернизированная схема строения и взаимоотно­шения симпатического отдела нервной системы с другими отдела­ми центральной нервной системы (по М. В. Плахотину). Штриха­ми показана связь различных ганглиев разных отделов симпатиче­ского ствола с сегментами спинного мозга и симпатической иннер­вацией сосудов и внутренних органов:

Л — грудопоясничный отдел спинного мозга; С — шейные; Г—грудные; L ~ почечные; «S — крестцовые сегменты: 1 — симпатический ствол; 2 — шей* ный краниальный ганглий; 3 — звездчатый ганглий; 4 —- грудные ганглии; 4' поясничные ганглии; 5 — солнечное сплетение; б- почечное и надпо­чечное сплетения; 7 — каудальное брыжеечное сплетение; 8 — подчревное сплетение; 9 — ветви в сосуды глаза; 10 — в сосуды слюнной железы; 11 — в сосуды головы; 12 — в сосуды шеи; 13 — позвоночный нерв; 14 — в сосуды грудной конечности; 15 — в сердце; 16 — в сосуды легких; 17 большой чревный нерв; 18 — в сосуды желудка, печени, селезенки и кишечника; 19— малый чревный нерв; 20 — в сосуды надпочечника и почек; 21 — подчревный нерв; 22 — в сосуды толстой кишки, мочеполовых органов; 23 — в сосуды тазовой конечности: а — преганглионарные волокна; Ь и Ь' — постганглио- нариые волокна (пунктир); с — трахея; d — тонкая кишка; е — желудок; i ~ печень; k — селезенка; I — надпочечник; т — почка; я —толстая кишка; Р мочевой пузырь.

ный путь, связывающий блокированную зону Захарь­ина—Хеда с внутренним органом. В результате этого в последнем возникает эффект, как при блокаде со­ответствующего сегмента или ганглия симпатикуса.

В зонах Захарьина—Хеда и вне их имеются особо болезненные точки. Воздействие на них как на биоло­гически активные точки иглоукалыванием, электро- пунктурой, введением новокаина, лучом гелий-неоно­вого лазера малой энергии можно получить лечебный эффект в соответствующем внутреннем органе.

Новокаиновую блокаду целесообразно сочетать с одновременным введением антибиотиков (новокаин— антибиотиковая блокада) либо добавлять к раствору новокаина собственную кровь больного (гемоновокаи- новая блокада).

Виды новокаиновых блокад. Широко применяют следующие блокады: 1) экстерорецепто- ров (кожи, слизистых); 2) интерорецепторов при вве­дении растворов новокаина в анатомические полости (брюшная, грудная, суставы, сухожильные влагали­ща); 3) соматической нервной системы (рецепторы, нервные стволы); 4) симпатического ствола, его вет­вей и симпатических ганглиев; 5) нервных сплетений (солнечного, околопочечного и др.) и внутрисосудис­тые введения новокаина.

Наиболее часто в практике применяют: блокады краниального, среднего и звездчатого симпатических ганглиев; паранефральную новокаиновую блокаду, по И. Я- Тихонову, М. М. Сенькину, и более эффектив­ную эпиплевральную новокаиновую блокаду, по

В. В. Мосину, а также новокаиновую блокаду груд­ных внутренностных нервов и симпатических стволов, по М. Ш. Шакурову, при пневмониях.

При лечении ран целесообразна короткая новока- ин-антибиотиковая блокада с антибиотиком широкого спектра действия. Сущность ее сводится к введению лекарственных веществ вокруг и под рану. При ранах на конечностях, кроме того, можно сделать циркуляр­ную новокаин-антибиотиковую блокаду, инъецируя раствор проксимальнее раны или закрытого гнойно- некротического очага послойно, начиная с кожи до кости.

Медикаментозный сон. В целях охраны коры го­ловного мозга от перераздражения болевой импуль- сацией, а также снятия возникшего запредельного торможения в ней, нормализации ее функции и улучшения защитно-адаптационных и других процес­сов организма применяют седативные и нейролепти­ческие средства. Наш клинический опыт показывает, что перевозбужденным животным целесообразно внут­ривенно вводить 10%-ный раствор натрия бромида: мелким животным — 5—10 мл; крупным — 50—100 мл 2 раза в день в течение 3 дн., затем тот же препарат вводят в половинной дозе еще 3 дня. С этой же целью рекомендуется применять мединал в сочетании с уре* таном.

В целях предупреждения стрессового состояния и для снятия его у животных в условиях промышлен­ного животноводства подкожно инъецируют амина­зин: телятам массой 30 кг перед транспортировкой на 60 км — по 0,5 мг/кг. Перед проведением сложных лечебных процедур у возбудимых животных крупного рогатого скота инъецируют под кожу аминазин в дозе 0,5—1 мг/кг, собакам — 1—2,5 мг/кг.

Тканевая терапия. Ткани животных и растений издавна применяют для лечебных целей. М. П. Туш­нов разработал и предложил в 1930 г. органотерапев­тические препараты-лизаты, содержащие высокомоле­кулярные продукты гидролиза белков, пептоны, поли­пептиды, а также аминокислоты, сульфгидрильные кислоты, гистамин, холин, фосфатиды, некоторые гор­моны и другие продукты клеточного расщепления. Н. И. Краузе разработал метод стимуляции раневого процесса и борьбы с обширными рубцами путем под­садки кожи и других тканей, консервированных 2%- ным раствором хлорацида.

В. П. Филатов разработал теорию тканевой тера­пии и предложил использовать консервированные ткани животного и растительного происхождения (1933 г.). По мнению автора, стимулирующее и ле­чебное действие консервированных тканей связано с образованием в них особых веществ — биогенных стимуляторов, возникающих в процессе консервирова­ния тканей животного происхождения при низкой тем­пературе, а растительных тканей — в условиях темно­ты. Биогенные стимуляторы, небелковые вещества; они представлены преимущественно яблочной, лимон­ной, молочной, янтарной, карбоновыми кислотами, а также двумя аминокислотами — аргениновой и глю- таминовой. В. П. Филатов считает, что стимулирую^ щим действием обладает весь комплекс этих веществ. Н. И. Краузе и другие авторы стимулирующее дейст- вие тканевых препаратов связывают с продуктами распада белков — нуклеопротеидами и гистамином, а также с гиалуроновой кислотой, биокатализаторами, образующимися в процессе консервирования тканей.

Установлено, что биогенные стимуляторы возника- ют и образуются не только в консервированных тка­нях, но и в организме животных при неблагоприятном воздействии внешней среды, усиленной мышечной ра­боте, после подкожных инъекций антиретикулярной цитотоксической сыворотки, по Богомольцу, крови реконвалесцентов, облучения ультрафиолетовыми и рентгеновскими лучами и после воздействия красным лучом гелий-неонового лазера малой интенсивности, вызывающим в организме животных резонансный био- стимуляционный эффект.

По В. П. Филатову, биостимуляторы, образующие­ся в процессе консервирования тканей, воздействуют на нервную систему, ее вегетативный отдел и опосре­дованно стимулируют или нормализуют обмен ве­ществ и многие функции организма. Л. М. Заблудов— ский полагает, что биогенные стимуляторы действуют по типу Новокаиновой блокады. По Г. Е. Румянцеву, тканевые препараты содержат специфические вещест­ва-биокатализаторы (аутокатализаторы, гистогормо­ны, гормоны) и специфические вещества, включаю­щиеся в восстановительные процессы. Имеются и дру­гие предположения.

Однако твердо установлено, что подсадка консер­вированных тканей и парентеральное введение их сопровождаются стимулирующим и нормализующим влиянием на функции животного организма. При этом улучшается трофическая функция нервной системы, повышается секреция тиреоидной ткани, надпочечни­ков, поджелудочной железы; увеличивается образова­ние адренокортикотропного гормона, усиливается вы­деление кортикостероидов; улучшаются секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта, газо­вый межуточный и фосфорный обмены; стимулируют­ся функция ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) и регенеративные процессы; нормализуются ритм ды­хания, сердечной деятельности, показатели крови, pH раневого экссудата; снижается болевой синдром; повышается титр агглютининов, комплемент связыва— ющих веществ в специфических сыворотках; восста­навливается или повышается функция ферментов; улучшаются общее состояние и аппетит.

С лечебной целью применяют консервированные животные ткани: кожу, селезенку, печень, зобную же­лезу, кровь, плаценту, сальник, брюшину, роговицу и содержащие значительное количество гиалуронида- зы — стекловидное тело, хрусталик, семенники, руб­цовую ткань; растительные ткани — листья алоэ, по­дорожника, агавы и др.

Приготовление тканевых препаратов. Кожу берут у того же больного или у других здоровых животных, соблюдая правила асептики и антисептики. В области шеи выстригают волосяной покров, протирают кожу йодированным спиртом (1 : 1000) и веретенообразно иссекают ее; на края дефекта накладывают глухие швы и заклеивают коллодием или иным клеем. Па­ренхиматозные органы берут сразу же после убоя животного. Кожу и взятые ткани разрезают на кусоч­ки размером 10—15 мм² и складывают в стерильные чашки Петри или банки с притертой пробкой.

Консервирование тканей, по В. П. Филатову. Чаш­ки Петри или широкогорлые банки с тканями закры­вают марлей или корковой пробкой и ставят в рефри­жератор на б—8 дн. при температуре 2—4°С. Затем стерилизуют в автоклаве в течение часа при 120 °С. Простерилизованную ткань используют для подсадки, тщательно соблюдая правила асептики и антисептики. Оставшуюся после употребления консервированную ткань стерилизуют вторично. И. А. Калашник счита­ет, что вторично автоклавированная ткань пригодна для подсадок в течение 2—3 мес при хранении ее в рефрижераторе при температуре 2—4°С при условии хорошо залитых горловин банок и пробок парафином.

Ткани растительного происхождения помещают в конверты из черной бумаги или в стеклянные банки, обернутые черной бумагой, и выдерживают 10—15 дн. в темноте при температуре 2—4°С. Консервированные растения обмывают изотоническим раствором натрия хлорида, разрезают на куски и также автоклавируют

Консервирование тканей, по И, И. Краузе В стек­лянные банки с притертой пробкой, наполненные 2%- ным раствором хлорацида, помещают кусочки ткани массой 2,5—20 г и ставят в темное место при комнат­ной температуре. В первые 3—4 дня раствор хлораци­да меняют ежедневно, потом — на 6-й день. После семисуточной консервации ткани пригодны для им­плантации. Так же следует поступать при консерви­ровании тканей 2%-ным хлорацидом (М. В. Плахо- тин, П. Ф. Симбирцев). Консервированную ткань хра­нят в том же растворе. По данным П. Ф. Симбирцева, рна пригодна к употреблению в течение 4 мес. За сут­ки до применения ткани заменяют раствор хлорацида.

Приготовление тканевых взвесей, по В. А. Герману и И. А. Калашнику. Консервированную в рефрижера­торе ткань (печень, селезенку, семенники и др.) про­пускают через стерильную мясорубку и растирают в стерильной ступке. Полученный фарш разбавляют в соотношении 1 :3 изотоническим раствором поварен* ной соли, настаивают при комнатной температуре 2 ч, подогревают в водяной бане при 80 °С в течение 60 мин, фильтруют через два слоя стерильной марли. Фильтрат разливают по 5—10 мл в ампулы, запаива­ют их и автоклавируют при 120 °С в течение 60 мин. Хранят в прохладном темном помещении.

Заслуживает широкого применения тканевой пре­парат ПСК, предложенный К. А. Рейдла (1984). Пре­парат состоит из двух частей суспензии селезенки и одной части крови (крупного рогатого скота), консер­вированной 4,5%-ным раствором натрия цитрата (кровь готовят по И. А. Калашнику). Смесь препара­та ампулируют или заливают во флаконы емкостью 100—150 мл, которые закупоривают обычной пробкой и автоклавируют при 120°С — 60 мин. Затем пробки парафинируют. До применения препарата хранят в рефрижераторе при 2—4°С. Перед употреблением флаконы и ампулы подогревают до температуры те­ла, после чего инъецируют под кожу (поросятам в надколенную складку) из расчета 0,2 мл/кг массы. Для нормализации и стимулирования роста и разви­тия подсосным поросятам делают всего три инъекции, начиная с пятидневного возраста, с интервалом в 14 дн., а в терапевтических целях рекомендуется про­водить 2—6 инъекций с интервалом 5—6 дн.

Препарат селезенки и крови (ПСК) обладает бо­

лее выраженным стимулирующим действием, чем от­дельно инъецируемые кровь и суспензия; он ускоряет заживление ран, повышает рост, развитие подсосных поросят, а также резистентность их. Добавление 200 мл ампулированного гентамицина на 1000 мл ПСК усиливает его антимикробное действие (М. В. Плахотин).

Приготовление кожи для аппликаций. Кожу берут, как описано выше, и консервируют 2%-ным раствором хлорацида 7 дн. Величина кожного лоскута должна соответствовать площади раны или язвы. После анти­септической обработки раны и окружающей кожи консервированную кожу кладут на рану подкожной поверхностью и прибинтовывают. Аппликацию повто­ряют через каждые 5—7 дн.

Способы тканевой терапии. С лечебной целью ча­ще применяют подсадку консервированной ткани. В средней трети шеи готовят операционное поле, за­тем делают местное инфильтрационное обезболивание и разрезают кожу вдоль на протяжении 2—3 см, в разрез вводят кровоостанавливающий зажим до шар­нира и, разводя его бранши, образуют подкожный «карман». Остановив обычно небольшое кровотечение временным прижатием зоны «кармана», вкладывают в него, тщательно соблюдая правила асептики, кон­сервированный кусочек ткани и накладывают на рану 3—4 узловатых шва. Линию шва покрывают колло­дийной повязкой. При необходимости подсадку повто­ряют через 20 дн. (рис. 5).

Кроме подсадок можно под кожу вводить консер­вированную тканевую кашицу винтовым шприцем или инъецировать экстракты, эмульсии, взвеси тканей жи­вотного и растительного происхождения. При лечении ран, язв и ожоговых дефектов применяют апплика­цию кожи и других тканей, консервированных хлора- цидом или хлорамином. Количество вводимой ткани зависит от вида и массы животного (табл. 1).

Рекомендуется взвеси печени, селезенки и семен­ников вводить в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям — 0,05—0,07 мл, собакам и свиньям — 0,1 — 0,2 мл/кг массы животного; телятам — 7—10 мл, ов­цам — 3—7 мл на инъекцию; введение повторяют через 6—8 дн.

Показания к применению тканей. Используют их

5. Подкожный способ под­садки консервированной ткани (А, Б, В).

при длительно не за­живающих ранах, язвах, свищах, про- лифератах, рубцо­вых контрактурах, стриктурах, хрониче­ских заболеваниях кожи, невритах, па­резах и.параличах, открытых гнойно-не­кротических процессах, при заболеваниях глаз, аку­шерско-гинекологической патологии и внутренних не­заразных болезнях (с целью стимуляции процессов пищеварения и улучшения обмена веществ).

Противопоказания: не рекомендуется применять ткани при закрытых гнойно-некротических процессах, сепсисе, беременности у животных, начиная с 7 мес.

Аутогемотерапия и гетерогемотерапия. Относятся они к разновидности тканевой терапии. Подкожное введение крови стимулирует через нервную систему РЭС, защитно-приспособительные реакции, иммуноге­нез, кроветворение и другие функции организма,