Этиология. Патогенез

Окончательно не установлены!

Теории развития сахарного диабета

1. Вирусная – доказано воздействие вируса на бета-клетки (гибель их) в опытах на животных

Это вирусы:

• гриппа

• эпидемические паратиты

• краснухи

• гепатита

2. Наследственная теория

При сахарном диабете - 1 типа – если болен один из родителей, то вероятность 2-4% причём, если болен отец – 5%, мать – 2%. Если больны оба родителя – 30-40%. Сахарный диабет – 11 типа наследственно более неблагоприятен.

3. Аутоиммунная теория

Развивается аутоагрессия – появляются АТ против бета- клеток

Факторы риска сахарного диабета

1. Ожирение – при типе сахарного диабета – 60-80%

2. Гиподинамия

3. Несбалансированное питание

4. Стрессы

5. Заболевания поджелудочной железы

6. Заболевания других эндокринных органов

Патогенез

Действие инсулина – уменьшение уровня сахара (глюкозы) в крови. Глюкоза же нам необходима для производства энергии. При недостатке инсулина снижается проницаемость клеточной мембраны для глюкозы и она не утилизируется в жировой и мышечной тканях. При этом ещё ослабляется синтез гликогена, усиливается его распад и уровень глюкозы в крови ещё выше.

«Почечный порог» - это тот уровень сахара крови, при котором он начинает поступать в мочу. У каждого человека он свой. Для его определения надо собрать свежую получасовую мочу – т.е. утром помочиться и полчаса – не мочиться, а потом помочиться и определить уровень сахара в моче и ещё в эти 30 минут проверить уровень сахара в крови. В среднем при уровне сахара 9-10 ммоль/л в крови появляется сахар в моче.

Нарушение жирового обмена – когда организм не может использовать глюкозу для производства энергии, он расходует отложенный жир. Однако клеткам перерабатывать жир труднее для производства энергии и поскольку клетки не в состоянии сжигать жир полностью, т.е. происходит неполное расщепление их, и в организме образуются ядовитые продукты распада – кетоновые тела – (ацетон, ацетоуксусная кислота, бета-гидроксибутиловая кислота) – что свидетельствует о резком нарушении углеводного обмена. Накопление их ведёт к коме.

Нарушение белкового обмена – белки тоже стремятся возместить недостаток глюкозы в тканях: ослабляется их образование из аминокислот, и больше они используются как источник энергии. Торможение синтеза белка из аминокислот является предпосылкой для образования из них углеводов (гликонеогенез).

Нарушение водно-солевого обмена – вследствии повышенного содержания кетоновых тел в крови и выделения их с мочой нарушается водно-солевой обмен, что в сою очередь ведёт к дегидратации организма. Полиурия, потеря натрия и отчасти калия. Т.о. при сахарном диабете нарушаются все виды обмена веществ!

Классификация сахарного диабета

I. По ВОЗ 1980 г

1. Инсулинозависимый тип – тип I.

2. Инсулинонезависимый тип – тип II.

А). У лиц с нормальной массой тела

Б). У лиц с ожирением

Признаки	Тип I	Тип II
Возраст, в котором возникает сахарный диабет	Детский, юношеский	Средний, старший (за 30 лет)
Семейные формы болезни	Нечасто	Часто
Влияние сезонных факторов	Осенне-весенний период	Нет влияний
Фенотип	Худые	Тучные
Возникновение болезни	Быстрое	Медленное
Симптомы болезни	Тяжёлые	Слабые или отсутствуют
Моча	Сахар, ацетон	Сахар
Кетоацидоз	Склонность	Резистентность
Лечение (основное)	Инсулин	Диета

II. По стадиям сахарного диабета (отечествен. 1974 г.)