Эпидемиология

Ветряная оспа- очень контагиозное заболевание, к ней имеется почти 100% восприимчивость. Источник инфекции- больные ветряной оспой, иногда опоясывающим лишаем. Больные в/оспой становятся заразными не ранее чем за 20-24 часа до появления экзантемы и продолжают быть опасным до 5-го дня с момента появления последнего элемента сыпи. Путь передачи воздушно-капельный, при этом вирус выделяется в огромном количестве при кашле, разговоре и чиханье. Возможен вертикальный механизм передачи вируса плоду от матери, болевшей в/оспой в период беременности. Некоторые авторы считают, что если новорожденный заболевает до 10-го дня жизни, то есть в срок меньший, чем минимальное время инкубации в/оспы, то заболевание следует расценивать как врожденное, возникшее в результате внутриутробной передачи инфекции. В/оспа у новорожденных отличается тяжелым течением, иногда с возникновением крайне тяжелых висцеральных форм диссеминированного характера.

Особенно опасно для новорожденного, если мать заболевает в/оспой менее чем за 5 дней до родов. При заболевании женщины в течение последнего месяца беременности вероятность заболевания новорожденных составляет 25%. Тяжесть и прогноз зависят от сроков высыпания, в частности тяжелое течение и летальные исходы чаще наступают, если сыпь у матери появилась в последние 4 суток перед родами или на 5-10-й день жизни новорожденных. Вирус от матери к плоду попадает через плаценту во время вирусемии у матери. Рожденные дети приобретают так называемый синдром ветрянки, который выражается в малоподвижности конечностей с обезображивающими рубцами на коже, психических нарушениях и аномалиях органа зрения. До 24% таких новорожденных умирают в первые дни жизни.

Пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период. В результате перенесенной в/оспы формируется постинфекционный иммунитет, который сохраняется пожизненно.

Патогенез

При попадании в организм вирус первоначально фиксируется на клетках слизистых оболочек, внедряется в них и в течение инкубационного периода размножается, а затем проникает в кровь и разносится по организму. У заразившихся вирус обнаруживается в носоглотке в последние дни инкубации и в первые дни болезни. О вирусемии косвенно свидетельствует и появление генерализованной сыпи, распространенной почти по всей поверхности тела. Вирус в/оспы, обладая эктодермотропностью, поражает слизистые оболочки и кожу.

Противовирусная защита осуществляется клеточным иммунитетом, который контролирует вирусы, располагающиеся внутриклеточно. Если эта форма иммунитета повреждена, происходит диссеминация вирусной инфекции. В.Н.Верцнер и соавт. (1974), Ф.И.Нагимова (1991) считают, что в формировании патологического процесса при в/оспе ведущее значение имеет система Т-лимфоцитов, угнетение которой сопровождается более тяжелым течением заболевания и возникновением в ряде случаев висцеральных поражений внутренних органов. В пользу этого утверждения свидетельствует и тот факт, что в/оспа значительно тяжелее протекает у лиц, получавших гормональную и лучевую терапию, до или во время заболевания, нередко ведущей к генерализации процесса и диссеминации ветряночных высыпаний во внутренних органах, в частности в легких и печени, а также у больных старше 70 лет. Прекращение противоопухолевой терапии до начала в/оспы уменьшало риск диссеминации высыпаний.

В поверхностном слое кожи в месте фиксации вируса в/оспы возникает ограниченное расширение кровеносных капилляров в виде пятна, появляются серозный отек, папула, в дальнейшем при отслоении эпидермиса формируется везикула, которая в ряде случаев превращается в пустулу. В результате размножения вируса, накопления токсических продуктов, аллергической перестройки организма развиваются лихорадка и другие проявления инфекционного заболевания.

При возникновении пустулезной сыпи интоксикация и температурная реакция становятся более выраженными.

После перенесенной в/оспы остается стойкий пожизненный иммунитет, который, однако, может ослабевать в старости или вследствие происшедшей иммунодепрессии. Невосприимчивость взрослых является результатом приобретенного в детстве активного иммунитета, но возникающая у них иногда в/оспа является следствием резкого снижения напряженности иммунитета и повторного инфицирования.