Механизм передачи инфекции:

Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем. Инфекция рассеивается больным или носителем при разговоре, кашле и чихании. В зависимости от удельного веса капельки отделяемого могут оставаться в воздухе в течение нескольких часов (аэрозольный механизм). Заражение может произойти сразу при контакте или же через зараженный воздух спустя некоторое время. Не исключена возможность косвенного заражения дифтерией через инфицированные предметы: игрушки, одежду, белье, посуду и др. Известны "молочные" вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты.

Восприимчивость и иммунитет:

Восприимчивость к дифтерии невысокая, индекс контагиозности колеблется в пределах 10-20%. Так, грудные дети до 6 мес. невосприимчивы к этому заболеванию из-за наличия у них пассивного иммунитета, переданного от матери плацентарным путем. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети в возрасте от 1 года до 5-6 лет. К 18-20 годам и старше невосприимчивость достигает 85%, что обусловливается приобретением активного иммунитета.

Но в последнее время возрастной состав больных дифтерией резко изменился. Большинство больных составляют подростки и взрослые, резко уменьшилась заболеваемость среди детей дошкольного возраста.

На заболеваемость дифтерией влияет целый ряд факторов, в том числе состояние естественного и искусственного, т.е. прививочного, иммунитета. Инфекция побеждена, если вакцинацией охвачено 90 % детей до 2 лет и 70 % взрослых. Определенное место занимают и социально-экологические факторы.

Периодичность и сезонность:

В пределах той или иной территории периодически повышается заболеваемость дифтерией, что зависит от возрастного состава, иммунитета и накопления восприимчивых к дифтерии групп населения, особенно детского.

Для заболеваемости дифтерией характерна также и сезонность. В течение всего анализируемого периода отмечалась характерная для этой инфекции осенне-зимняя сезонность. На этот период приходится 60 - 70 % годовой заболеваемости.

При плохой организации профилактических мероприятий заболеваемость дифтерией в сезон возрастает в 3-4 раза.

В 1980 году С. Д. Носов, характеризуя эпидемиологические особенности современного течения дифтерии в нашей стране, отмечает исчезновение периодичности в заболеваемости, сглаживание или исчезновение ее сезонных колебаний; увеличение забо­леваемости в старших возрастных группах, выравнивание показа­телей заболеваемости детей, посещающих и не посещающих детские учреждения; повышение удельного веса заболеваемости среди сельского населения по сравнению с городским; снижение частоты носительства токсигенных дифтерийных бактерий, но менее значи­тельное по сравнению со снижением заболеваемости.

Патогенез и патологическая анатомия

Дифтерия - это токсическое заболевание, в развитии которого решающим является состояние макроорганизма (его индиви­дуальные особенности, чувствительность к патогенному фактору, резистентность ткани в воротах инфекции, возраст, состояние нервной системы, иммунобиологические свойства и др.). В каждом конкретном случае может быть один или сочетание нескольких факторов с преобладанием какого-либо одного, способствующих восприимчивости к дифтерийной инфекции и развитию болезни.

По мнению А. Д. Адо (1960), при нормальной функции нервной системы мобилизуются защитные силы организма, обеспечивающие ликвидацию болезни в ее начальном периоде. Функциональные и органические нарушения центральной нервной системы понижают способность к мобилизации защитных сил организма, и человек при проникновении патогенного микроба заболевает.

В. Д. Ахназарова (1959), Tonutti (1950), Frick, Lampl (1952), Schmid (1957) в эксперименте на животных установили, что уда­ление гипофиза предотвращает развитие специфических патогистологических изменений в надпочечниках и других внутренних органах, характерных для дифтерийной интоксикации. Это поз­волило авторам предположить, что в патогенезе дифтерийного процесса, в частности в происхождении местных тканевых рас­стройств, большое значение имеют гормональные факторы, а не непосредственное действие дифтерийного токсина на соответст­вующие органы.

Немаловажное значение в формировании дифтерийного про­цесса, в локализации его, тяжести болезни имеют возрастной фак­тор, конституция больного. Так, у взрослых и детей старшего возраста чаще развивается дифтерия зева, а у детей грудного возраста - дифтерия гортани, носа и редких локализаций. По данным С. Н. Розанова (1948), круп поражает детей в возрасте до одного года, дифтерия носа - до 6 мес, а токсическая форма дифтерии зева - детей старше 2 лет. В. И. Молчанов (1960) возрастную разницу в формировании дифтерии различной лока­лизации объясняет анатомо-физиологическими особенностями дет­ского организма. Более редкое заболевание детей в грудном возрасте дифтерией зева он связывает с недоразвитием миндалин, отсутствием у них нервных рецепторов в слизистой оболочке и лимфатическом аппарате зева. Нередко токсическая или гиперто­ксическая формы дифтерии развиваются у детей с тимико-лимфатической конституцией, сопровождающейся дисфункцией тимуса, экссудативно-лимфатическим диатезом.

Своеобразие клинического течения токсических и гипертокси­ческих форм дифтерии расценивается как проявление измененной реактивности организма, выражающейся в анафилактоидно-аллергической его реакции, обусловленной специфической и неспецифической сенсибилизацией, что либо предшествует инфекционному процессу, либо возникает на его протяжении. Сенсибилизированный организм усиленно и ускоренно реагирует на внедрившуюся инфекцию: возникает очень быстрая и прочная связь токсина как в месте его проникновения в организм, так и в тканях, проявляющих особую восприимчивость к нему (нервная система, сердце, надпочечники, почки и пр.), что затрудняет нейтрализующее действие антитоксина.

Подтверждением аллергической теории являются аналогичные клинические и патоморфологические сдвиги, наблюдаемые как в начальном периоде дифтерии, так и при анафилактических и аллергических состояниях. Это наличие сосудисто-гемодинамического феномена А. А. Колтыпина в виде тахикардии и снижения кровяного давления, отек шейной клетчатки, геморрагии, обширные налеты с некротическим распадом, тромбопения, малое сердце, острое эмфизематозное расширение легких, характерная капилляроскопическая картина, особенность первоначальных поражений в легких в виде интерстициальных пневмоний, серозные миокардиты, волнообразность течения болезни и т. д.

Немаловажное значение в патогенезе токсической формы дифтерии придается реактивному состоянию микроорганизма, завися­щему от факторов внешней среды и функции коры больших по­лушарий головного мозга. При развитии инфекционного процесса, кроме специфического раздражения, появляются также неспецифические, дополнительные раздражители, усиливающие или ослабляющие сопротивляемость макроорганизма, способствующие или препятствующие развитию болезни. При этом дополнительные раздражители могут предшествовать или сопутствовать действию специфического. Например, токсические формы дифтерии чаще наблюдаются у неорганизованных детей, так как организованные дети соблюдают определенный режим, поддерживающий их эмо­циональный положительный тонус (С. В. Вейс, 1950; А. А. Маркова, 1958). Ослабление высшей нервной деятельности в результате ее перенапряжения сопровождается понижением резистентности орга­низма к дифтерийному токсину и фагоцитарной активности лейкоцитов. На течение дифтерийной интоксикации у животных влияет фактор сезонности - в весенне-летний период заболевание протекает тяжелее, чем в осенне-зимний.

Токсические формы дифтерии в ряде случаев являются результатом смешанной дифтерийно-стрептококковой инфекции, о чем свидетельствуют бактериологические показатели (изучение микрофлоры зева и носа, гемокультуры, определение анти-0-стрептолизина и др.) у больных дифтерией и у экспериментальных животных. На фоне стрептококковой инфекции даже незна­чительные субинфекционные дозы дифтерийного токсина способны вызывать картину тяжелой дифтерийной интоксикации, при­водящей к гибели животных.

Как местные изменения, так и общие явления, наблюдающиеся при дифтерии, — следствие защитной реакции макроорганизма и повреждающего действия токсина.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Характерные местные изменения возникают при дифтерии на месте внедрения и локализации инфекции. Возбудитель проникает в глубь слизистой оболочки или кожи, где размножается и продуцирует токсин. Последний постепенно, небольшими порциями всасывается в лимфо- и кровоток, действует на нервные окончания, заложенные в стенках местных сосудов. В результате возникают двигательные нарушения в лимфатических и кровеносных сосудах, развивается местная застойная гиперемия. Поступление артериальной крови и питательных веществ через лимфоток на этом участке резко уменьшается. Повреждается гематопаренхиматозный барьер, повы­шается проницаемость стенок. В межклеточном пространстве этого участка формируется экссудат. Вначале усиливается поступление лейкоцитов для осуществления фагоцитоза. Экссудат при выходе на поверхность некротизированных под воздействием токсина покро­вов превращается в фибрин. Этому способствует тканевый тромбопластин, освобождающийся вследствие коагуляционного некроза клеток эпидермиса или эпителия. На поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет, в состав которого, кроме фибрина и некротизированных поверхностных тканей, входят дифтерийные микробы, их токсин, любая другая микрофлора, лейкоциты. Из-за спаянности волокон фибрина налет приобретает эластичную консистенцию. Он формируется в течение первых дней болезни. При насильственном снятии в эти дни налет образуется вновь. Отслоение его происходит или под влиянием антитокси­ческой лечебной сыворотки, или вследствие формирования антиток­сического иммунитета по мере борьбы макроорганизма с инфек­цией. В зависимости от защитных сил макроорганизма и места ло­кализации инфекции развивается дифтеритическое, крупозное или катаральное воспаление. В процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы, они увеличиваются вследствие резкого полно­кровия, отека и пролиферации клеточных элементов. В непосред­ственной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клетчатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспалением с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие - токсином, поступающим в кровь. Боль­шое значение в патогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в результате заболеваний, перенесенных незадолго до дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным поражениям нервной и сердечно - сосудистой систем. В миокарде рано возникает паренхи­матозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффуз­ного склероза. Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита. При развитии полиневрита особенно опасно поражение гортанного, межреберных, диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности, являющейся одной из причин смерти. Изменения в других органах в основном характеризуются токсическим поражением. В надпочеч­никах могут отмечаться расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках нередко возникает картина токсического нефроза.