1.2 Дифференциальная диагностика трихинеллеза

Диагностика трихинеллеза представляет собой чрезвычайно сложную и важную задачу, так как в ранней стадии инвазии клиническая картина заболевания нередко расценивается как пищевая токсикоинфекция, грипп, брюшной тиф, дерматомиозит, менингит различной этиологии и другие.

Диагноз трихинеллеза устанавливается на основании характерной клинической картины, эпидемиологического анамнеза, клинико-лабораторных данных: общего анализа крови, биохимических исследований сыворотки крови (уровень общего белка и белковых фракций, активность трансаминаз, показателей тимоловой сулемовой проб, уровень щелочной фосфатазы) и др. Подтверждается диагноз серологическими реакциями: реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), методом двойной диффузии и преципитации в геле.

В диагностике атипично-протекающих форм трихинеллеза, сопровождающихся тяжелыми диспептическими расстройствами возникают затруднения, приводящие иногда к ошибочным диагнозам.

Отличительными признаками трихинеллеза являются высокая эозинофилия, отсутствие ускорения СОЭ в начальном периоде инвазии, постоянство отеков, мышечных болей.

В дифференциальном диагнозе с гриппом решающее значение приобретают катаральные явления в сочетании с артралгией, миалгией, лихорадкой меньшей продолжительности, обильная потливость, отсутствие геморрагических элементов сыпи и гепатолиенального синдрома, отсутствие эозинофилии.

В отличие от трихинеллеза, при брюшном тифе, в начальном периоде, у больных отмечаются нарастающие признаки интоксикации (расстройство сна, адинамия, головные боли, заторможенность, ремитирующая, волнообразная или неправильного типа длительная лихорадка, бледность лица, тифозный язык, брадикардия, положительный синдром Падалки (притупление перкуторного звука в правой подвздошой области, метеоризм, урчание в правой подвздошой области, запоры). В период разгара брюшного типа - дальнейшее прогрессирование интоксикации, гепатолиенальный синдром, розеолезная сыпь, лейкопения с анаозинофилией, лимфо-моноцитозом. Отсутствие признаков характерных для трихинеллеза (одутловатость лица, эозинофилия и др.) и данные эшщемиологического анамнеза (употребление в пищу хшфшгированного трихинеллами мяса диких и домашних животных) способствует правильному разграничению указанных патологических состояний.

В клинической картине пищевых токсикоинфекций, вызываемых патогенной флорой, на первый план выступают обильная повторная рвота, понос, тошнота и резкие эпигастральные боли, возможно повышение температуры и др. Важные отличительные признаки от трихинеллеза - кратковременность острых явлений, короткий инкубационный период, отсутствие аллергических компонентов, эозинофилии и др., быстрое обратное развитие болезни после проведения экстренных мероприятий. В отличие от трихинеллеза, при токсикоинфекциях в посевах кала у больных обнаруживаются патогенные бактерии.

Острые отравления солями азотной кислоты (нитраты) проявляются рвотой и поносом. При этом отмечаются гиперемия и цианоз кожи, тахикардия, падение АД, потливость, одышка, головокружение, сонливость, метгемоглобинемия. Отличительным признаком является отсутствие эозинофилии.

Ряд продуктов (земляника и др.) вызывает у некоторых людей аллергические реакции, которые проявляются рвотой и частым жидким стулом, изменениями аллергического характера на слизистых оболочках и коже в виде локальных отеков, разнообразных экзантем и эозинофиэши. Тщательно собранный эпидемиологический анамнез при трихинеллезе и наличие отечного синдрома без выраженных дисфункций кишечника, являются тестами для дифференциальной диагностики с указанными аллергическими реакциями.

Для менингитов различной этиологии свойственно наличие менингеального синдрома, нарушение сознания и симптомов очагового поражения нервной системы. Решающим в диагнозе является исследование спинномозговой жидкости.

Частая головная боль, боли в области глаз при трихинеллезе ошибочно могут быть приняты за синусит. Дифференциальными признаками, в отличие от синусита, при трихинеллезе являются эозинофшшя, лейкоцитоз, нейтропения, отеки лица, век и др.

Отек лица, век может быть принят за ангионевротический отек. Однако, в отличие от трихинеллеза, при ангионевротическом отеке у больного не отмечается мышечной боли, лихорадки, эозинофилии.

Отличительными признаками дерматомиозита от трихинеллеза является постепенное развитие болезни и более длительное ее течение.

Начало дерматомиозита сопровождается спеленомегалиями, резким изменением сухожильных рефлексов, не характерных для трихинеллеза.

Дифференциальный диагноз трихинеллеза с острой фазой других гельминтозов (аскаридиоз, описторхоз) проводится на основании отличий клинической картины заболевания, эпидемиологического анамнеза и серологических исследований при постановке проб с трихинеллезным антигеном.

П. Принципы лечения и профилактики трихинеллеза

Лечение больных трихинеллезом представляет значительные трудности, в связи с высокой вирулентностью и патогенностью возбудителя.

Этиотропная терапия трихинеллеза не может заменить все виды фармакотерапии при лечении данного гельминтоза, вследствие вовлечения в патологический процесс жизненно важных органов и систем организма больного (приложение 2,3).

Патологические изменения при трихинеллезе функциональной активности печени, почек, желудочно-кишечного тракта и др. не могут не обусловливать нарушения всасывания, биотрансформации, выделения применяемых для лечения лекарственных средств и могут быть причиной неадекватной реакции у инвазированного больного на тот или иной препарат, вызывая искажение его фармакологического эффекта, повышение токсических проявлений (таких как повышение аллергизации организма, нарушение антитоксической функции печени, адаптационно-компенсаторных механизмов, угнетение иммунной системы) и др. Энтеральное введение таблетированных лекарственных форм ряда препаратов (салицилаты, амидопирин, бутадиен, индометацин, преднизолон и др.) усиливают диспептические расстройства, увеличивают возможность развития язвенно-эрозивных процессов в желудке и тонком кишечнике, желудочно-кишечных кровотечений, приводят к нарушению водно-солевого обмена и др. Нарушение энзиматической функции печени при трихинеллезе не может не опосредовать замедленное превращение лекарств в организме больного и способствует повышению токсичности. Наиболее опасными становятся ненаркотические анальгетики, тетрациклин, неомицин и др.).

Осложнения медикаментозной терапии при трихинеллезе могут быть обусловлены угнетением иммунологических свойств организма. Усиление алпергизации организма больного трихинеллезом встречается при "применении амидопирина, бутадиона, сульманиламидов, витамина В₁ кокарбоксилазы, тетрациклина и др.

Значительную роль в снижении клинической эффективности фармакотерапии, терапевтическом обесценивании лекарственной композиции при трихинеллезе оказывает интеракция лекарственных средств при сочетанном их применении, вследствие которой происходит снижение или усиление фармакологического эффекта, либо приобретение токсичности препарата.

При разработке системы лечебных мероприятий при трихинеллезе показателем для назначения комплекса лекарственных средств являются аллергические проявления заболевания, развитие воспалительных процессов различной локализации, снижение иммунологических свойств организма больного и др.

Система лечебных мероприятий при трихинеллезе включает:

1. Воздействие на возбудителя: вермокс (синон, мебендазол).

2. Дезинтоксикационная терапия (внутривенное введение раствора глюкозы, солевых растворов: кальция, калия, полиионных растворов: гемодезаи др.)

3. Десенсибилизирующая терапия средствами неспецифической десенсибилизации (антигистаминными средствами: демидрол, супрастин, пштольфен, тавегил, глюкокартикоиды (преднизолон и др.), витамины (В₆, B₁₅, С). характер которой определяется степенью выраженности интоксикационного синдрома и аллергических проявлений, индивидуальной переносимостью препарата.

4. Антибактериальная терапия - антибиотики (парентеральное введение пенициллина).

5. Воздействие на звенья патогенетической цепи (симптоматические средства: сердечно-сосудистые (сердечные глюкозиды и др.), седативные, противоаритмические, снотворные и др.) с учетом интеракции лекарственных средств при сочетанном их применении.

6. Воздействие на реактивность сенсибилизированного организма (охранительно-восстановительный режим, диета, применение ферментов, белковых препаратов и других средств, повышающих не специфическую резистенстность организма).

В случаях появления клинически выраженных проявлений трихинеллеза, все лица употреблявшие зараженное мясо, подвергаются госпитализации и проведению стационарного лечения. Лечение больных трихинеллезом следует проводить с учетом индивидуальных особенностей клинических проявлений заболевания по схеме (приложение 3,4) с учетом совместимости и побочного действия лекарственных средств при сочетанном их применении в комплексной патогенетической терапии. Устранение причины заболевания на ранней стадии инвазии преимущественно достигается при сочетанном применении у взрослых вермокса в дозе 0,300 г в сутки в течение 5-7 дней и 2-х кратного применения левамизола по 0,150 г через сутки в течение 2-3 дней.

Детям вермокс назначается в дозе 5мг/кг в течение 5-10 дней, в зависимости от тяжести течения инвазии.

Взрослым при среднетяжелом и тяжелом течении инвазии вермокс назначается в суточной дозе 300мг в три приема. Курс лечения определяется тяжестью течения инвазии и составляет от 7 до 10-14 дней. Появление усиления клинических проявлений трихинеллеза на 2-3 день после приема вермокса не является противопоказанием применения антигельминтика. Возникающие побочные реакции при этиотропной терапии исчезают самостоятельно на фоне применения дезинтоксикационной и десенсибилизирующей терапии.

Для всех случаев трихинеллеза является необходимой десенсибилизирующая терапия, характер которой определяется степенью выраженности аллергических проявлений.

Десенсибипргзирующая терапия включает в себя неспецифические средства (антигистаминные препараты, глюкокортикоды, витамины). При легком и среднетяжелом течении инвазии достаточно назначение лишь антигистаминньгх средств: растворы димедрола, супрастина, тавегила в фармакопейных дозах и др. Глюкокортикоиды, вследствие их фармакологической несовместимости с вермоксом и рядом лекарственных средств, используемых в патогенетической терапии, и побочного действия, следует назначить лишь при тяжелом течении инвазии с ярко выраженными аллергическими проявлениями различного типа (отек Квинке, лимфаденит, миокардит и др.). Назначается преднизолон парентерально в дозе 30-60мг 5-7 дней, при тяжелом состоянии больного - 60-80МГ в сутки - 2-Здня, с постепенным снижением под контролем затихания аллергических признаков. При назначении глюкокортикоидов необходимо строго учитывать противопоказания применения препаратов: ульцерогенное действие (усугубление язвенных процессов в желудочно-кишечном тракте и др.), развитие гипокалиемии, нарушение водно-солевого обмена (задержка воды в организме и др.) (приложение 3,4). Из витаминов в комплексной десенсибшшзирующей терапии целесообразно назначение витаминов С, В₆ и B₁₅.

Для проведения обезболивающей терапии при трихинеллезе ереднетяжелого и тяжелого течения целесообразно применение 1% раствора димедрола, 50% раствора анальгина на 1,0-2,0 2 раза в день. Назначение в качестве жаропонижающих, анальгезирующих и противовоспалительных средств ненаркотических анальгетиков (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, бутадион, ибупрофен и др.) при среднетяжелом и тяжелом течении трихинеллеза нецелесообразно в вязи с токсичностью препаратов, их ульцерогенным и другими побочными действиями, аллергическими реакциями на препарат и др.

В качестве антибактериальных средств при трихинеллезе целесообразно применение антибиотиков группы пенициллина (бензилпенициллина натриевая соль и др.). Антибактериальная терапия при трихинеллезе должна быть непрерывной в период лихорадки до стойкой, ликвидации клинического проявления острого воспалительного процесса (по показаниям крови, биохимическим данным функциональной активности печени, почек и др.). Наиболее рационально при трихинеллезе применение бензилпенициллина натриевой соли в дозе 3000000 ЕД в сутки по 500000 ЕД каждые 4 часа парентерально на фоне дезинтоксикационной и десенсибилизиующей терапии и леворина. При легком течении инвазии курс лечения составляет: 5-7 дней, среднетяжелом - 7-10 дней, тяжелом - 10-14 дней. Длительность и характер антибиотикотерапии при трихинеллезе должны основываться на результатах биохимических, гематологических показателей крови (лейкограмма, уровень общего белка и белковых фракций, уровень энзимов печени, ЭКГ в динамике и др.). При назначении антибиотика необходимо помнить, что пенициллин несовместим с глюкозой (инактивация антибиотика), ненаркотическими анальгетиками, барбитуратами, кортикостероидами и др. (приложение 4).

В случаях выявления у больного индивидуальной повышенной чувствительности к пенициллину или угрозе возникновения осложнений, антибиотик следует отменить. Место инъекции антибиотика следует обкалывать 0,1% раствором адреналина гидрохлорида (0,5-1мл). В случаях развития анафилактического шока у больного трихинеллезом необходимо капельно внутривенно ввести 2-Змл 0,1% раствора норадреналина в 200мл изотонического раствора хлорида натрия и 5% раствора глюкозы. Целесообразно назначить строфантин (0,5мл 0,05% раствора) в изотоническом растворе хлорида натрия. Кордиамин (2-4мл внутримышечно), а при отеке легких - эуфиллин (2,4% раствор - 10мл внутривенно). Обязательным является применение глюкокортикоидов (преднизолон) в дозе 60-90мг в сутки внутримышечно.

При развитии сердечно-сосудистой патологии при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания больным трихинеллезом назначаются сердечные глюкозоиды (коргликен, строфантин), успокаивающие, снотворные, антиаритмические и другие средства симптоматчеекой терапии. Применение сердечных гликозидов следует осторожно проводить на фоне солей кальция, антагонистов кальция (изоптина), аскорбиновой кислоты, глюкозы, глюкокортикоидов, больших доз пенициллина (приложение 4). На фоне кальция повышается чувствительность миокарда к СГ, аритогенный эффект СГ_; опасность внезапной смерти при в/в введении. Изоптин (верапамил) при сочетанием применении с СГ повышает в крови концентрацию СГ и их токсичность. Глюкокортикоиды, салицилаты, большие дозы пенициллина повышают чувствительность к СГ и их токсичность.