63. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита. Патогенез гипертензионого синдрома. Дифференциальная диагностика с гипертонической болезнью.

Гипертоническая форма ХГН. Развитие АГ происходит из – за прогрессирующего снижения клубочкового кровотока в следствии профилиротивных процессов ( эндотелиально -мезангинальных) , внутриклубочковой коагуляции с отложением фибрина.

Темпы развития АГ при различных морфологических вариантах:

1.При мезангио – капиллярной (мембранопролиферативной форме) АГ выявляется олновременно с нефротическим синдромом – это смешанный вариант.;

2. При мембранозной нефропатии АГ обычно присоединяется на фоне предшечтвующего нефротического синдрома по мере нарастания фибробластических изменений с трансформацией в смешанную через 10 – 15 лет. Уплотнение клубочковых мембран в этои случае уменьшает объём протеинурии с постепенным исчезновением нефротического синдрома, присоединением ХПН и стойкой АГ – гипертонический вариант.;

3. При латентном ХГН (мезангиопролиферативная форма) присоединение АГ происходит постепенно и она вначале носит интермитирующий характер, то есть проявляется в период обострения. Стойкое и значительное повышение АД свидетельствует о нарастании фибробластических изменений, склерозе клубочков и предшествует ХПН.

Патогенез гипертензионного синдрома: АГ вызвана повышением системы ренин – ангеотензин из – за уменьшения объёма клубочкового кровотока и перфузии. Дополнительными факторами повышения АД являются гиперпродукция альдостерона с задержкой натрия. АД вначале повышено умеренно, но с течением времени устанавливается стойкая гипертензия, особенно диастолическая.

Диф.Диагностика.

Гипертензионный синдром	Гипертоническая болезнь.
Возраст – чаще молодой. Этиология – прогрессирующее снижение клубочкового кровотока; Повышение диастолического давления; ОАМ: гематурия, протеинурия, цилиндрурия; ОАК: ускоренное СОЭ, увеличение гамма – глобулинов; наличие анемии из – за снижения эритропоэтина.	Возраст – чаще пожилой. Этиология – чаще атеросклероз сосудов; Повышение систолического АД; ОАК: повышение ХС, ЛПНП

64. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита, патогенез отечного синдрома. Клиника и лечение.

Нефротическая форма ХГН – характеризуется наличием нефротического синдрома, проявляющегося:

- массивной протеинурией – более 3,5 г/сутки;

- гипопротеинемией менее 60г/л;

- гипоальбуминемией менее 30 г/л;

- рыхлые (безбелковые) периферические отеки и полостнй транссудаты;

- гиперлипидемия с липидеурией.

Патогенез отечного синдрома. Отечный синдром формируется постепенно, начинаясь с постозности лица, поясницы и достигает генерализации с выпотами в серозные полости – плевраьные, брюшную, перикард. Периферические отеки – безбелковые, рыхлые, легко перемещаются. Полостные отеки с низким содержанием белка, по типу транссудатов. Причиной их развития является снижение онкотического давления за счет снижения альбуминов, которые удерживают воду в тканях. Выход воды в ткани сопровождается снижением ОЦК, что ведет к активации ренин – ангеотензин –альдостероновой системы и выработки АДГ с последующей задержкой натрия и воды. Однако указанное не ведет к росту ОЦК, так как вода, не удерживаемая в тканях альбуминами, транзитом уходит в ткани.

Клиника:

- отеки;

- жажда, сухость во рту, уменьшение колическва мочи;

- головные боли;

- неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы;

- общая слабость.

Лечение:

Диета стол -7 (без солевая диета с ограничением жидкости и белков);

- Ингибиторы АПФ – снижают внутриклубочковое давление, протеинурию.;

- НПВС – уменьшают протеинурию за счет снижения проницаемости клубочкового фильтра и кровотока в клубочках. Однако, блокирование синтеза простагландинов уменьшают реабсорбцию натрия в канальцах, способствуя развитию АГ и отёков;

- Петлевые диуретики – фуросемид;

- введение раствора Альбумина – при выраженной гипоальбуминемии менее 25 г/л, быстром нарастании полостных и периферических отеков, отеков мозга, сетчатки;

- антиагреганты – клопидогрель и антикоагулянты –финилин назначают при гиперкоагуляции.