Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Vidpovidi-fiziologiya_lyudini_i_tvarin_1.docx
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
356 Кб
Скачать
☆

Рухові одиниці,їх функціональні відмінності

Кожне рухове нервове волокно є відростком нервової клітини-мотонейрона,який розміщений в передніх рогах спинного мозку або в руховому ядрі черепного нерва.У м*язі рухове волокно розгалужується та іннервує не одне,а цілу групу м*язових волокон.Мотонейрон разом з групою іннервованих ним м*язових волокон називається руховою одиницею.

Рухові одиниці(РО)-сукупність мотонейрона з його аксоном та групи м’язових волокон,яку він інервує.Мотонейрони містяться у передніх рогах сірої р-ни спиного мозка.До складу рухової одинииці входить від 10 до 2000 м’язових волокон. У скелетних м’язах хребетних розріз. Швидкі та повільні рухові одиниці,які скл. Відповідно з швидких і повільних м’язових волокон. Тривалість скорочення повільних рухових одиниць 100м/с, швидких 10-30м/с.Є м’язи що скл. Переважно з швидких РО (м’язи очного яблука),є м’язи що скл. З повільних РО (м’язи спини).Більшість м’язів мішані. Структурні відміності: -швидкі РО мають дрібний мотонейрон з тонким аксоном і незначну кількість (10-12) м’язових волокон. -повільні РО мають великий мотонейрон з товстим аксоном і кількома тисячами м’язових волокон. -повільні РО мають вищий поріг збудливості та високу витривалість. -швидкі РО мають більше м’язове напруження при статичних і динамічних зусиллях. -повільні Ро краще постачаються киснем,містять більше міоглобіну.

Механізм скорочення поперечно-смугастого м*яза.Теорія «ковзання»

Причиною скорочення м'язів є нервові імпульси. Що надходять від центральної нервової системи- спинного та головного мозку і мозочка. Інтенсивність скорочення м'язів залежить від нервових збуджень.

Поперечнопосмуговані м'язи ніколи не бувають у стані повного розслаблення, вони завжди трохи розслаблені, тобто мають певний тонус. Підтримання тонусу відбувається, завдяки постійній передачі нервових імпульсів від головного мозку, та спинного.Коли подається нервовий імпульс, скороченям'язевих волоконець  відбувається з однаковою силою.

При збудженні м'язевого волокна тонкі та товсті скорочувальні волоконця починають ковзати одне відносно одного, не змінюючи своєї довжини.

Цей процес забезпечують кальцій та енергія, яку виробляють мітохондрії при розкладанні глюкози. Довжина м'яза зменшується втричі.

Після скорочення обов'язково настає розслаблення м'яза.У цей час скорочувальні волоконця повертаються на своє місце. Під час процесу розслаблення кальцій не потрібний, він ховається в ендоплазматичній сітці м'язевого волокна.

Хімічні та енергетичні процеси,що забезпечують м*язові скорочення

М’язи завдяки функції скорочення забезпечують процеси руху. При скороченні м’язів використовується хімічна енергія АТФ, яку вони перетворюють у кінетичну (механічну) енергію. Рухливі якості людини, особливо сила та швидкість, залежить від морфологічної будови м’язів, особливостей перебігу в них біохімічних процесів. Тому для розуміння біохімічних процесів, що забезпечують функцію скорочення м’язів, необхідно розглянути структурну організацію та хімічний склад м’язових волокон, при цьому особливо цікаве функціонування скелетних м’язів.

Скорочення м’язів – це зближення ниток актину і міозину.Центральна нервова система посилає у м’язи електричні імпульси, що рухаються по нервах зі швидкістю 70-120 м/с.

Щоб м’яз одержав команду, електричний сигнал має бути перетворений у хімічну форму. Перетворювачем електричного сигналу служить синапс.

Скорочення м’язового волокна

Іони Са2+ зв’язуються з комплексом тропонін-тропоміозин і інактивують його. У результаті звільняються заблоковані реакційноздатні ділянки актину і голівки молекул міозину. Маючи АТФ-азну активність, голівки міозину розщеплюють молекули АТФ, які в них знаходяться. У результаті звільненої енергії глобулярні голівки згинаються, прикріплюються до актинових молекул. При цьому утворюються поперечні міозинові містки, які, як гумки, тягнуть на себе молекули актину. Актинові нитки сковзають уздовж міозину, втягуються в щілини між міозиновими молекулами. М’язове волокно скорочується .

У міру використання енергетичних запасів кожної молекули АТФ зв’язок міозину з актином розривається, а на голівці утворюється нова молекула АТФ, гідроліз якої знову “заряджає” поперечний місток енергією. Цей процес повторюється багаторазово, приводячи до все більш глибокого просування актинових ниток між міозиновими молекулами. Так відбувається перетворення хімічної енергії безпосередньо в механічну.

Доки в щілині є ацетилхолін, деполяризація м’язового волокна триває і воно не реагує на нові сигнали центральної нервової системи. Для нового скорочення необхідно зруйнувати медіатор. Робить це ацетилхолінестераза – фермент, який виділяє пресинаптична мембрана. За допомогою так званого кальцієвого насоса іони Са2+ закачуються в цистерни проти дифузного градієнту з витратою енергії АТФ. Зникнення іонів Са2+ із саркоплазми звільняє тропонін, який інгібує АТФ-азну активність міозину і відповідно утворення енергії. Актин і міозин повертаються на свої місця. М’яз розслаблюється. Всі ці складні хімічні реакції мають високу швидкість. Через деякі синапси за 1 секунду може проходити до 300 команд-імпульсів, тобто стільки разів виходить і руйнується ацетилхолін.

У відповідь на одиночний імпульс відбувається одиночне скорочення, яке супроводжується деполяризацією і реполяризацією м’язових волокон. Причому реполяризація відбувається до того, як м’яз повністю розслабиться. Якщо в цей момент надходить новий імпульс, скорочення ніби сумуються, саркомер (рухова одиниця) скорочується сильніше, ніж у випадку одиночного імпульсу.

Відповідно росте і сила, яку розвиває м’яз. При частоті імпульсів 20-35 с–1 відбувається скорочення, яке у 2-3 рази переважає за силою одиночне.

При подальшому збільшенні частоти імпульсів може настати такий стан, коли кожний новий сигнал буде припадати на майже повністю скорочений попереднім імпульсом м’яз. Тоді всі одиночні скорочення зливаються в одне. У цей момент м’язи розвивають найбільшу силу тяги, майже в 4 рази вищу, ніж при одиночному скороченні.

У тому випадку, коли частота нервових імпульсів значно вища, ніж потрібно, тоді через високу частоту виділення ацетилхоліну в синапсах і збільшення його концентрації холінестераза не встигає руйнувати його. М’язові волокна втрачають здатність сприймати нові імпульси, і сила рухових одиниць різко падає. Це спостерігається в стресових ситуаціях, у стані стомлення, при зусиллях, які перевищують фізіологічні можливості організму.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]