Теории боли
К настоящему моменту из многочисленных теорий боли относительно устоявшимися являются следующие:
теория специфичности, окончательно сформулированная в 1895 году М. Фреем;
теория интенсивности, предложенная в 1894 году Гольдшайдером;
теория «воротного контроля», разработанная R. Melzack, P. Wall (1965);
теория «дискриминаторов плотности афферентного потока», сформулированная В.М. Хаютиным (1974);
теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС», разработанная Г.Н. Крыжановским (1976).
Теория специфичности заключается в том, что для возникновения болевого ощущения необходимы наличие специфических рецепторов (ноцицепторов), специфических путей проведения, специфических нервных центров, в результате активации которых возникает ощущение боли. Основоположниками этой теории были еще Авиценна, Декарт, но она окончательно была сформулирована М. Фреем. Основоположники теории специфичности одними из первых попытались вскрыть механизмы формирования болевого ощущения при повреждающих воздействиях и в историческом плане сыграли важную роль.
Теория интенсивности. Согласно этой теории боль возникает не в результате раздражения специфических рецепторов, а в результате суммации интенсивности возбуждений, возникающих во всех типах модальностей. Болевое ощущение возникает вследствие избыточной активации различных рецепторов, при этом проведение импульса осуществляется теми же структурами, которые принимают участие в формировании обычных ощущений. Определяющее значение при этом имеют интенсивность и длительность воздействия на рецепторы. Информация о силе повреждающего агента закодирована в характере импульсной активности афферентных нейронов.
Теория «воротного контроля» объясняет формирование ноцицептивного потока на уровне сегментов спинного мозга на основе конвергенции возбуждений от быстропроводящих (миелиновых) и медленнопроводящих (безмиелиновых) волокон на первых переключающих нейронах спинного мозга. Афферентные импульсы, проходящие по миелинизированным волокнам, одновременно с активацией релейных нейронов, возбуждают через коллатерали нейроны substantia gelatinosa. Последние, в свою очередь, деполяризуют первичные миелинизированные афференты и тем самым ограничивают их возбуждающее действие на релейные нейроны. Таким образом, далее в восходящем направлении проходит короткая ноцицептивная информация, формирующая эпикритическую боль. При возбуждении тонких немиелинизированных волокон нейроны желатинозной субстанции затормаживаются, в результате чего происходит ограничение их деполяризующего действия на пресинаптические терминали. Афферентная ноцицептивная информация, приходящая к релейным нейронам, активизирует их и формирует передачу в восходящем направлении потока импульсов, отражающих медленную протопатическую боль.
Теория «дискриминаторов плотности афферентного потока» объясняет формирование различных видов боли с позиции изменений частоты и синхронности афферентной импульсации в ноцицептивных проводниках при действии ноцицептивных стимулов. Синхронизированная активность нервных проводников возбуждает нейроны – дискриминаторы плотности потока, активность которых впоследствии определяет ощущение боли.
Теория «генераторов патологических возбуждений ЦНС» трактует механизмы возникновения центральных и деафферентационных болевых синдромов, в частности, фантомных болей. Согласно этой теории болевые ощущения могут модулироваться в центральных структурах, связанных с переработкой ноцицептивной информации. В регулирующих структурах ЦНС формируется генератор патологически усиленного импульса. Основой формирования генератора патологических возбуждений является недостаточность тормозного контроля определенных популяций нейронов, как первичная, вследствие непосредственного нарушения тормозных механизмов, так и вторичная, связанная с абсолютным превалированием активирующих влияний на данную группу нейронов. На начальных стадиях провоцирующими стимулами для генератора патологически усиленного импульса служат модально специфические (ноцицептивные) афференты; в дальнейшем он может активироваться и при неноцицептивном воздействии.