Остеомиелит костей черепа

Заболевание сегодня встречается редко, поскольку череп в связи с интенсивным кровоснабжением высокорезистентен к инфекции. Основная причина остеомиелита черепа - инфекционные очаги в околоносовых придаточных пазухах либо возникающие вследствие открытой ЧМТ, а также ятрогенные факторы - инфицирование при трепанации черепа, наложении скелетного вытяжения за теменные бугры и т.д. Основными возбудителями являются стафилококки, чаще - S. aureus или S. epidermidis.

Клинически остеомиелит костей черепа проявляется локальной болезненностью, отечностью, гиперемией кожи, вскоре обычно формируются незаживающие гнойные свищи. Пальпаторно и на рентгенограммах может определяться дефект кости с неровными, узурированными краями. Иногда остеомиелит черепа приводит к формированию эпидурального абсцесса (см. ниже), но практически никогда воспалительный процесс не проникает глубже ТМО, вследствие чего не представляет значительной опасности для жизни больного.

Лечение. Местная и системная антибактериальная терапия, в том числе с учетом антибиотикорезистентности выделенного возбудителя, чаще всего бывает неэффективной. Методом выбора является хирургическое вмешательство - удаление всей остеомиелитически измененной кости до макроскопически здоровых тканей. Пластическое закрытие образовавшегося костного дефекта при этом не производится. Мягкие ткани либо зашиваются наглухо, либо на 3 дня оставляют приточно-отточную дренажную систему. Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности выделенного на дооперационном этапе патогена в течение не менее 6 нед (оптимально - до 12 нед). Костный дефект закрывают синтетическими материалами (полиметилметакрилат, титан и др.) при отсутствии признаков воспаления в ходе повторного хирургического вмешательства, не ранее чем через 6 мес после первой операции.

Абсцесс головного или спинного мозга

Абсцесс головного или спинного мозга - ограниченное скопление гноя либо в веществе мозга (такие абсцессы называются внутримозговыми), либо - реже - над или под ТМО, такие абсцессы называются эпидуральными или субдуральными. Встречаются с частотой 0,7 на 100 тыс. населения в год, в развивающихся странах - в несколько раз чаще.

Этиология и патогенез. В развитых странах основным путем формирования абсцессов мозга является гематогенный. Чаще всего источником бактериальных эмболов являются воспалительные процессы в легких (абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония). Бактериальный эмбол (обычно - фрагмент инфицированного тромба из сосуда на периферии воспалительного очага) попадает в большой круг кровообращения и останавливается в сосуде меньшего диаметра (артериоле, прекапилляре или капилляре). При достаточной вирулентности патогена и неадекватности иммунитета развивается местный воспалительный процесс.

Причиной абсцесса мозга у детей часто являются «синие» пороки сердца, в первую очередь - тетрада Фалло, а также легочные артериовенозные шунты (50% из которых ассоциированы с синдромом Рендю-Ослера - множественными наследственными телеангиоэктазиями). Риск развития абсцесса мозга у таких больных - около 6%; патогенез неясен - возможно, имеют значение повышение гематокрита и снижение Р_О2; источник инфекции, вероятно, является одонтогенным. Меньшее значение в патогенезе абсцессов мозга имеет острый бактериальный эндокардит, еще меньшее - хронический бактериальный эндокардит, сепсис и инфекции желудочно-кишечного тракта.

Помимо гематогенного пути формирования, абсцессы мозга могут возникать вблизи очагов воспалительных процессов в придаточных пазухах носа; крайне редко абсцессы имеют одонтогенное происхождение.

В прошлом основной причиной абсцессов мозга являлся расположенный вблизи (в первую очередь - в околоносовых придаточных пазухах) воспалительный процесс. И сегодня эта причина абсцессов мозга остается лидирующей в развивающихся странах, где больные с воспалительными процессами в околоносовых придаточных пазухах не получают адекватного лечения. Формирование абсцесса мозга в этом случае может быть обусловлено прямым проникновением инфекции через ТМО (при этом вначале формируется отграниченный воспалительный процесс в мозговых оболочках и затем - в прилежащем отделе мозга), но чаще воспалительный процесс распространяется ретроградно по синусам ТМО и мозговым венам.

Абсцессы мозга могут развиваться и вследствие прямого попадания инфекции при проникающей ЧМТ. В мирное время доля таких абсцессов не превышает 15%, но существенно возрастает при огнестрельных и минно-взрывных ранениях.

Наконец, в 25% случаев установить причину не представляется возможным. Частота абсцессов мозга существенно увеличивается у больных с иммунодефицитом различного генеза, но общая структура патогенеза остается той же.

Возбудители. Содержимое абсцессов мозга оказывается стерильным в 25% случаев. Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов преобладают стрептококки (аэробные и анаэробные), часто - в ассоциации с бактероидами (Bacteroides spp.). В случае контактных абсцессов при хроническом среднем отите, а также при гематогенных абсцессах вследствие абсцесса легкого часто встречаются микроорганизмы семейства Enterobacteriaceae.

При проникающих ЧМТ в патогенезе абсцессов мозга лидируют стафилококки (в первую очередь - S. aureus), могут встречаться возбудители семейства Enterobacteriаceae.

У больных с иммунодефицитом (после трансплантации органов или ВИЧ-инфицированных) среди патогенов лидируют Aspergillus spp.

Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале при внедрении инфекции развивается ограниченное воспаление мозговой ткани - энцефалит (или, в современной американской литературе, - «ранний церебрит»). Длительность этой стадии - до 3 сут. В этот период воспалительный процесс обратим и может либо спонтанно, либо на фоне антибактериальной терапии завершиться рубцеванием. При недостаточности защитных механизмов и в случае неадекватного лечения воспалительный процесс прогрессирует, и к 4-9-м суткам в его центре возникает полость, заполненная гноем. Эта полость может увеличиваться, но к 10-13-м суткам вокруг гнойного очага начинает формироваться защитная соединительнотканная капсула, препятствующая дальнейшему распространению гнойного процесса. С 14-х суток эта капсула становится более плотной, вокруг нее формируется зона глиоза. Дальнейшее течение абсцесса мозга определяется вирулентностью флоры, реактивностью организма и адекватностью лечебно-диагностических мероприятий. Иногда абсцесс подвергается обратному развитию, но чаще происходит как увеличение его внутреннего объема, так и формирование новых воспалительных очагов по периферии капсулы, что в конечном счете при отсутствии адекватного лечения приводит к смерти больного.

Реже абсцесс локализуется не в мозгу, а в надили подоболочечном пространстве. Такие абсцессы обычно развиваются вследствие местного распространения инфекции из прилежащих гнойных очагов в околоносовых придаточных пазухах, при открытой ЧМТ и остеомиелите костей черепа. Неинкапсулированное скопление гноя в подили надоболочечном пространстве в соответствии с общехирургическими принципами называется соответственно субили эпидуральной эмпиемой. Прогноз в этом случае ухудшается, но тактика лечения принципиально не меняется.

Диагностика. Для постановки диагноза большое значение имеют тщательный сбор анамнеза и правильная его трактовка, поскольку патогномоничных симптомов абсцесса мозга не существует. Однако появление и прогрессирование в течение дней или недель у больного с диагностированным воспалительным процессом (в легких, после ЧМТ, в околоносовых придаточных пазухах и т.д.) общемозговых (головная боль, тошнота, рвота, снижение уровня сознания) и очаговых (нарушение движений, чувствительности, речи) симптомов, эпилептических припадков, нарушений психики и т.д. заставляют заподозрить абсцесс мозга и назначить нейровизуализационное исследование. В ходе нейровизуализационного исследования необходимо изучить состояние околоносовых придаточных пазух. Если больной не был ранее обследован, следует провести и общее объективное исследование (минимум - рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию и ЛОРосмотр).

КТ. Инкапсулированные абсцессы мозга с очень высокой, практически 100% точностью («чувствительностью») выявляются при КТ (рис. 7.1). Однако на ранних стадиях диагностировать абсцесс мозга с помощью КТ сложнее.

На стадии раннего энцефалита или «церебрита» (1-3-и сутки) при КТ без контрастного усиления выявляется зона сниженной плотности, часто - неправильной формы. При введении контрастного вещества его накопление происходит неравномерно, преимущественно - в периферических отделах очага, но иногда - и в его центре.

На стадии позднего энцефалита (4-9-е сутки) характерно накопление контрастного вещества большой ширины по периферии очага, контуры которого становятся более ровными и округлыми. По периферии очага может выявляться зона отека мозга. Рентгеновская плотность центральной зоны очага при введении контрастного вещества не изменяется, но через 30-40 мин при повторении КТ возможны диффузия контрастного вещества в центр очага, а также сохранение его в периферической зоне (последнее нехарактерно для опухолей).

Рис. 7.1. Абсцесс правой лобной доли: КТ без контрастного усиления

При анализе КТ следует иметь в виду, что глюкокортикоиды, часто используемые в лечении, значительно снижают накопление контрастного вещества в энцефалитическом очаге.

При иммунодефицитных состояниях перифокальный отек не выражен или отсутствует.

На стадии инкапсулированного абсцесса при нативной КТ (см. рис. 7.1) характерно наличие округлой зоны пониженной плотности в центре абсцесса (гной), зоны отека по периферии и тонкой зоны повышенной плотности между ними (фиброзная капсула).

При введении контрастного вещества его накопление носит кольцевидный характер, соответствующий фиброзной капсуле с небольшой прилежащей зоной глиоза, где нарушен гематоэнцефалический барьер. При повторении КТ через 30-40 мин капсула перестает контрастироваться.

МРТ. Еще более точным методом диагностики абсцесса мозга является МРТ. Энцефалитический очаг выглядит гипоинтенсивным на Т₁- и гиперинтенсивным - на Т₂-взвешенных изображениях. Инкапсулированный абсцесс (рис. 7.2) на Т₁-взвешенных изображениях выглядит как зоны пониженного сигнала в центре и на периферии, в зоне отека, с кольцевидной зоной умеренно гиперинтенсивного сигнала между ними, соответствующей капсуле абсцесса (см. рис. 7.2, а). При введении контрастного вещества (см. рис. 7.2, б) четко контрастируется капсула. На Т₂-взвешенных изображениях центральная зона абсцесса является изоили гипоинтенсивной, периферическая зона отека - гиперинтенсивная; между этими зонами прослеживается четко очерченная капсула (рис. 7.2, в).

Рис. 7.2. Абсцесс правой заднелобно-теменной области: МРТ; а -Т₁- взвешенное изображение; б - то же с контрастным усилением; в - Т₂- взвешенное изображение

Для абсцессов, обусловленных Nocardia spp., характерно многокамерное строение (рис. 7.3).

При сомнении в диагнозе и необходимости дифференцировки абсцесса с опухолевым поражением мозга исключительную роль играет МР-спектроскопия (дифференциальная диагностика основывается на различном содержании лактата и аминокислот в абсцессах и опухолях) (рис. 7.4). При МР-спектроскопии могут также быть выявлены метаболиты, характерные для грибков.

Рис. 7.3. Нокардиозный многокамерный абсцесс правой теменнозатылочной области; МРТ, Т₁-взвешенное изображение с контрастным усилением

Рис. 7.4. Абсцесс левой лобной доли, неправильная форма затрудняет дифференциацию с опухолью: МРТ; а - T₁-взвешенное изображение; б - режим диффузии, выявляется характерный для абсцесса высокий МР-сигнал; в -протонная МР-спектроскопия выявляет характерные для абсцесса пики метаболитов - ацетата (Ас), лактата (Lac) и аминокислот (АА)

Наконец, если после проведения всего комплекса исследований остаются сомнения, проводят стереотаксическую биопсию капсулы: и аспирацию содержимого абсцесса.

Другие способы диагностики абсцесса мозга малоинформативны. Так, лихорадка, повышение СОЭ и содержания лейкоцитов в крови (у 70% больных с абсцессами мозга - не выше 10 000 в 1 мкл) могут наблюдаться при любых воспалительных процессах, не обязательно внутричерепных. Это же относится и к повышению содержания С-реактивного белка. Посевы крови обычно бывают стерильными. Люмбальная пункция в диагностике внутричерепных абсцессов сегодня не применяется в связи с низкой информативностью (в большинстве случаев воспалительный процесс в мозгу бывает отграниченным и не сопровождается менингитом) и опасностью дислокации мозга.

Лечение. Способ лечения абсцесса мозга зависит в первую очередь от его стадии и размера. Лечение больных с длительностью анамнеза заболевания до 2 нед, т.е. с энцефалитическим очагом, консервативное. Хотя некоторые авторы считают целесообразным проведение стереотаксической биопсии с целью верификации гистологического диагноза и выделения возбудителя, обычно тактикой является эмпирическая антибактериальная терапия.

Консервативное лечение в основном проводят также больным с небольшими (менее 3 см в диаметре, в том числе - множественными) абсцессами и при сопутствующем гнойном менингите или вентрикулите.

Прямое хирургическое вмешательство противопоказано при абсцессах, расположенных в жизненно важных (стволовых, подкорковых) структурах, но в этих ситуациях может быть использован стереотаксический метод - пункция абсцесса, часто - с установкой в его полость на несколько суток специального катетера для промывания полости абсцесса и введения антибактериальных препаратов. Следует учесть, что тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к хирургии абсцесса, ибо упомянутое минимально инвазивное стереотаксическое вмешательство может быть выполнено под местной анестезией.

Наконец, любое хирургическое вмешательство противопоказано у больных в крайне тяжелом состоянии (в терминальной коме).

Абсолютными показаниями к хирургическому вмешательству являются абсцессы, вызывающие повышение внутричерепного давления и дислокацию мозга и расположенные вблизи желудочковой системы (поскольку прорыв гноя в желудочковую систему часто является фатальным). При травматических абсцессах в окружности инородного тела хирургическое вмешательство также является методом выбора, поскольку такой воспалительный процесс не может быть вылечен консервативно. Показанием к операции считаются и грибковые абсцессы, хотя прогноз в этой ситуации независимо от метода лечения крайне неблагоприятен.

П ри н ц и п ы к о н с е р в а т и в н о г о л е ч е н и я а б с ц е с с а м о з г а .

 Эмпирическая (по получении результата посева) антибактериальная терапия должна быть такой, чтобы воздействовать на максимально возможный спектр возбудителей. Поэтому используют следующий алгоритм.

•  При бактериальном абсцессе головного мозга неясной этиологии назначают (одновременно):

о  ванкомицин (взрослым - 1,0 г 2-3 раза в сутки внутривенно медленно капельно или через перфузор, детям - 15 мг на 1 кг массы тела 3 раза в сутки);

о  цефалоспорин 3-4-го поколения (цефотаксим - 8-12 г/сут в 4-6 введений; цефтриаксон - 4 г/сут в 2 введения; цефтазидим и цефепим - по 6 г/сут в 3 введения);

о  метронидазол (взрослым - 1,5 г 3 раза в сутки внутривенно, детям - 10 мг на 1 кг массы тела 3 раза в сутки).

•  При посттравматических абсцессах назначают те же препараты, что и при посттравматическом менингите (см. выше) в максимальных дозах.

•  У иммунодефицитных больных (кроме больных СПИД) наиболее вероятным возбудителем абсцесса мозга являются Cryptococcus neoformans, реже - Aspergillus spp. или Candida spp. В этом случае назначают амфотерицин B по 0,5-1 мг на 1 кг массы тела внутривенно в сутки, при исчезновении абсцесса по данным нейровизуализационных исследований - флуконазол по 800 мг внутривенно или внутрь однократно, затем - по 400 мг/сут внутрь до 10 нед.

•  У больных СПИД наиболее вероятным возбудителем абсцесса мозга является Toxoplasma gondii, в эмпирическом лечении таких больных применяют сульфадиазин с пириметамином.

При получении культуры возбудителя лечение изменяют с учетом антибиотикограммы. При стерильном посеве продолжают эмпирическую антибактериальную терапию.

Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии - не менее 6 нед.

Применение глюкокортикоидов приводит к уменьшению выраженности и более быстрому обратному развитию фиброзной капсулы абсцесса, что хорошо при адекватной антибактериальной терапии, но в противном случае может вести к распространению воспалительного процесса за пределы первичного очага. Поэтому назначение глюкокортикоидов оправдано лишь при нарастающем отеке и дислокации мозга, в остальных случаях является дискутабельным.

Хирургическое лечение абсцессов мозга. Первые предложенные операции предусматривали тотальное удаление абсцесса вместе с капсулой без вскрытия последней. Соответственно рекомендовалась выжидательная тактика, поскольку со временем капсула абсцесса обычно становится более выраженной.

Сегодня однозначно доказано, что удаление капсулы абсцесса в большинстве случаев смысла не имеет, поскольку влечет за собой дополнительную травматизацию мозга, тогда как капсула при адекватном лечении рассасывается в течение нескольких месяцев.

Исключениями являются грибковые и нокардиозные (вызванные Nocardia asteroides и реже - Nocardia brasiliensis) абсцессы, развивающиеся у иммунодефицитных больных. Радикальное удаление абсцессов в таких ситуациях несколько улучшает выживаемость.

Основной метод лечения большинства абсцессов мозга сегодня - простое или приточно-отточное дренирование. Сутью метода является установление в полость абсцесса катетера, через который эвакуируют гной и вводят антибактериальные препараты. При возможности в полость на несколько суток устанавливают второй катетер меньшего диаметра, через который осуществляют инфузию промывного раствора (обычно - 0,9% натрия хлорида, эффективность добавления к нему антибактериальных препаратов не доказана). Дренирование абсцесса подразумевает обязательную антибактериальную терапию (вначале - эмпирическую, затем - с учетом антибиотикочувствительности выделенного патогена).

Альтернативный метод - стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа. Достоинством метода являются снижение риска суперинфекции и меньшие требования к квалификации медицинского персонала (контроль за функционированием приточно-отточной системы требует специальных знаний и пристального внимания), недостатком - частая, не менее чем в 70% случаев необходимость повторных аспираций.

При множественных абсцессах в первую очередь дренируют очаг, наиболее значимый для клинической картины или наиболее опасный в плане развития осложнений (дислокация мозга, прорыв гноя в желудочковую систему и т.д.).

Прогноз зависит от патогена, реактивности организма, числа абсцессов и своевременности и адекватности лечебных мероприятий. Летальность при абсцессах мозга - около 10%, инвалидизация - около 50%. Почти у ¹/₃ выживших больных развивается эпилептический синдром.