10. Особые состояния

Алкогольиндуцированные ГК

ГК у лиц, злоупотребляющих алкоголем, нередкое явление. Резкое повышение АД возможно как в фазу интоксикации (опьянения), так и в фазу абстиненции. Наиболее часто оно наблюдается в фазе абстиненции. До начала гипотензивной терапии целесообразно провести регидратацию для восстановления волюмического статуса больного. Для купирования гипертонического криза могут быть использованы бета-блокаторы, поскольку алкоголь индуцированные ГК в своей основе имеют стимуляцию симпатической нервной системы. Возможно назначение ингибиторов АПФ.

Следует избегать:

■ прямых вазодилататоров – могут усилить характерную для абстиненции тахикардию;

■ диуретиков – возникает опасность усугубления интоксикации и гиповолемии;

■ клонидина – потенцирует эффект алкоголя.

ГК у пожилых пациентов

У пожилых больных особенно опасно развитие гипотонии с потенциальной гипоперфузией органов, в первую очередь головного мозга, сердца, почек. В результате инволюции эластических структур сосудистой стенки, атеросклеротического поражения артерий и нарушения функции миокарда у пожилых пациентов снижен мозговой, коронарный и почечный кровоток. При оказании неотложной помощи важен правильный выбор препаратов для гипотензивной терапии. Известно, что уровень АД зависит от объема циркулирующей крови, сократимости миокарда, общего периферического сопротивления сосудов. Поэтому неотложная гипотензивная терапия должна быть направлена на все три указанных механизма регуляции АД с акцентом на ведущую причину его повышения, учитывая основное и сопутствующие заболевания, предшествующую терапию и реакцию на применение гипотензивных препаратов в прошлом. Основным препаратом для купирования криза является каптоприл, клонидинperos, которые обеспечивают плавное и устойчивое снижение АД. Препаратом второй линии является нифедипин с длительным высвобождением действующего вещества peros. Не рекомендуется: нифедипин в обычных формах с быстрым освобождением действующего вещества, гидралазин, эналаприлат.

ГК на фоне гипертонической энцефалопатии требует осторожного снижения АД. Для этого используют внутривеннуюинфузию нитроглицерина или нитропруссида натрия. Кроме того, возможны внутривенные инфузиибетаадреноблокаторов ультракороткого действия эсмолола, а также внутривенное введение урапидила. При судорожном синдроме вводят диазепам (внутривенно 10 мг) магния сульфат (внутривенно 1,0-2,5 г в течение 10 минут).

ГК на фоне острой левожелудочковой недостаточности Гипотензивная терапия должна вызывать достаточно быстрое снижение АД примерно на 30 мм рт.ст. В последующем показано более медленное снижение АД до значений, отмечавшихся до ГК (обычно в течение нескольких часов). Первоначальный эффект может быть достигнут при внутривенном введении нитроглицерина (уровень В), а также петлевых диуретиков (уровень В). При отсутствии тяжелых симптомов и острого ИМ возможно внутривенное струйное введение эналаприлата (0,625-1,25 мг в течение 5 мин, при необходимости повторно каждые 6 часов).

ГК на фоне инсульта При ишемическом инсульте гипотензивную терапию не следует применять у больных с САД ниже 220 мм рт.ст. и/или ДАД ниже 120 мм рт.ст. (кроме случаев, когда планируется тромболитическая терапия); при более высоком АД допустимо его осторожное снижение на 10-15%, если это не приводит к усугублению неврологической симптоматики. При внутричерепных кровотечениях гипотензивную терапию рекомендуют начинать при САД выше 200. У больных без повышения внутричерепного давления предлагают снижать АД до 140-160/90 мм рт.ст. с повторной оценкой состояния больного каждые 5-15 минут; при повышении внутричерепного давления терапия не должна приводить к чрезмерному снижению церебрального перфузионного давления. Рекомендуют применять внутривенныеинфузии или периодическое внутривенное введение гипотензивных средств (урапидил, нитропруссид натрия, нитроглицерин).

Внимание! В условиях острого нарушения мозгового кровообращения резкие колебания АД приводят к несостоятельности ауторегуляции мозгового кровотока с усугублением его ишемии. Ряд рандомизированных клинических исследований продемонстрировали, что гипотензивная терапия у больных с инсультом сопровождается увеличением риска смерти и худшим неврологическим прогнозом. Именно поэтому на фоне инсульта нельзя снижать АД менее 180/100 мм рт. ст.

Препарат выбора — эналаприлат (внутривенно медленно в течение 5 мин или капельно в 0,9% р-ре NaCl; по 1,25 мг в 1 мл), урапидил внутривенно медленно 10-50 мг, допустимы малые дозы бета-блокаторов. Препаратом, обеспечивающим существенное улучшение прогноза у больных с субарахноидальным кровоизлиянием являетсянормодипин.

Тактика оказания неотложной помощи определяется характером инсульта (ишемический или геморрагический), однако на догоспитальном этапе, когда дифференциальная диагностика затруднена, особую роль приобретает базисная терапия, проводимая независимо от типа патологического процесса. Лечение на догоспитальном этапе преследует ряд задач:

1. Нормализация жизненно важных функций – дыхания и кровообращения. При угнетении сознания до сопора и комы следует проводить санацию верхних дыхательных путей, при необходимости – интубация или введение воздуховода, ингаляция кислорода.

2. Нейропротекция – глицин в дозе 1 г (10 таблеток) под язык или за щеку (уровень С)

3. Купирование рвоты: метоклопрамид внутримышечно в дозе 10 мг.

4. Купирование судорожного синдрома – диазепам внутривенно в дозе 10 мг.

ГК на фоне острого коронарного синдрома Острый коронарный синдром — характерный болевой синдром, сочетающийся с изменениями ЭКГ. Гипотензивная терапия в данной ситуации имеет вспомогательное значение. В первую очередь необходимы мероприятия, направленные на улучшение и восстановление коронарного кровотока (гепарин, тромболитическая терапия, ангиопластика, хирургические вмешательства), а также купирование болевого синдрома (наркотические анальгетики). Кроме того, резкое снижение АД опасно усугублением ишемии в миокарде.

Препарат выбора для гипертонического криза в сочетании с острым коронарным синдромом является нитроглицерин, вводимый внутривенно. Нитроглицерин управляемо понижает АД, уменьшает преднагрузку и улучшает кровоснабжение сердечной мышцы. Другие препараты: бета-блокаторы, эналаприлат.

ГК в сочетании с расслаивающей аневризмой аорты Расслаивающая аневризма аорты — боль, картина шока, аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия кишечника, мозга, конечностей и др. При расслоении аорты дистальнее левой подключичной артерии (тип III, или тип Б) больного можно вести консервативно. Проксимальное расслаивание (тип I, II, или тип А) с вовлечение дуги аорты требует экстренного хирургического лечения.

Гипотензивная терапия нужна в обоих случаях с целью улучшения общего состояния, предотвращения дальнего расслаивания и разрыва аорты. Необходимо достаточно быстрое снижение АД вплоть до САД 110-100 мм.рт. ст. или максимально низкого переносимого. Метод выбора- внутривенное введение бетаадреноблокаторов, которое при необходимости можно сочетать с инфузией нитроглицерина или нитропруссида натрия.

Следует помнить, что артериальная гипотония при расслаивающей аневризмы аорты может быть желаемым результатом лечения или свидетельствовать о разрыве аорты (во внутрибрюшное, внутриплевральное пространство или полость перикарда с развитием тампонады сердца). Нужно знать и про возможные диагностические ошибки: например, при проксимальном расслаивании аорты может развиться окклюзия плечевых артерий, которая будет препятствовать измерению АД на одной или обеих руках.

ГК при прекращении приема клонидина Бета-адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин (под язык или перорально 0,075 -0,15 мг).

Эклампсия Выделяют преэклампсию и эклампсию. Преэклампсия включает в себя артериальную гипертонию, отёки и протеинурию. При эклампсии к перечисленному добавляются судороги. При подозрении на преэклампсию или эклампсию нужна немедленная госпитализация в отделение патологии беременности. Основная помощь заключается в родоразрешении, так как эклампсия представляет угрозу как для матери, так и для плода.

Препарат первой линии — метилдопа. Для профилактики судорожных припадков на стадии преэклампсии, а также для снижения АД, снятия отёка мозга, купирования судорог при эклампсии используется магния сульфат. Лекарства второй линии — гидралазин, диазоксид, лабетолол.

Послеоперационная гипертензия

Аортокоронарное шунтирование, резекция аневризмы, ренальная реваскуляризация и операции на сонных артериях иногда сопровождаются тяжёлой артериальной гипертензией непосредственно после операции. Так, повышение АД после аорто-коронарного шунтирования наблюдается в 33-60% случаев. Высокий уровень АД может быть опасным для целости сосудистых швов в послеоперационном периоде. Обеспечить больному защиту возможно при помощи нитроглицерина или нитропруссида натрия, вводимых внутривенно.

Гипертонический криз с выбросом катехоламинов:

• феохромоцитома (клиническая триада: пароксизмальная головная боль, приступы сердцебиения, повышенная потливость);

• взаимодействия тирамина, содержащегося в пище (сыр, бананы) или лекарствах (трициклические антидепрессанты), с ингибиторами моноаминоксидазы;

• синдром отмены клонидина, метилдопы, бета-адреноблокаторов;

• намеренная или случайная инъекция или проглатывание симпатомиметиков, включая кокаин.

Феохромоцитома — опухоль, исходящая из хромаффинных клеток и секретирующая катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин).

Главным симптомом феохромоцитомы служит повышение АД (пароксизмальное или постоянное).

К дополнительным симптомам относятся:

— ортостатическая гипотония;

— потливость;

— постоянные головные боли;

— ощущение внутренней дрожи, беспокойство;

— общая слабость, снижение трудоспособности.

Осложнения феохромоцитомы включают:

— сердечную недостаточность;

— аритмии, тахикардию, АГ в рамках шока или остановку кровообращения во время введения в общую анестезию;

— катехоламиновый шок;

— нарушение мозгового кровообращения;

— почечную недостаточность в рамках шока;

— гипертоническую энцефалопатию;

— ишемический колит;

— расслаивающую аневризму аорты;

— у беременных: лихорадку, эклампсию, шок, смерть матери или плода.

Криз при феохромоцитоме проявляется внезапным и очень быстрым и резким повышением АД, преимущественно систолического, и увеличением пульсового давления (в течение нескольких секунд может достигаться САД до 280-300 мм рт.ст. и ДАД 180-200 мм рт.ст.), сопровождается бледностью кожи, холодным потом, сердцебиением, болями в сердце и надчревной области, тошнотой, рвотой, пульсирующей головной болью, головокружением. Во время криза возможны повышение температуры тела, расстройства зрения, слуха. Характерно снижение АД после перехода в вертикальное положение. Окончание криза характеризуется быстрым снижение АД иногда до низких цифр и развитием коллаптоидных реакций.

В большинстве случаев подобный гипертонический криз купируют, используя перорально празозин. Если необходимо назначение парентеральных препаратов, то назначается фентоламин. При отсутствии празозина и фентоламина допустимо применение аминазина. Бета-блокаторы можно использовать только после введения альфа-адреноблокаторов!

ГК на фоне острого гломерулонефрита ГК при этом состоянии обусловлен значительно увеличенным внутрисосудистым объемом жидкости с, как правило, повышенным сердечным выбросом. Для снижения АД предпочтение отдают препаратам без почечного пути элиминации – a-адреноблокаторам короткого действия (фентоламин) или дигидропиридиновым антагонистам кальция. С целью уменьшения объема внутрисосудистой жидкости назначают большие дозы диуретиков.

Отек легких – клинический синдром острой сердечной недостаточности (ОСН), в основе которого лежит повышенная гидратация ткани легких, обусловливающая снижение их функциональной способности.

ЭтиопатогенезОСН

Основные причины отека легких:

-острый инфаркт миокарда

-тяжелый миокардит

-артериальная гипертензия с гипертоническим кризом

-пароксизмальные нарушения ритма

-нарушения проводимости

-клапанные пороки сердца

-токсическая или идиопатическая кардиомиопатия

-инфекционный эндокардит

-опухоли сердца

-перикардиальный выпот

-декомпенсация ХСН

Пусковые механизмы отека легких:

-большая физическая нагрузка

-эмоциональное напряжение

-сопутствующие острые заболевания

-применение лекарственных препаратов

-врачебные манипуляции

-электролитные нарушения

-увеличение притока крови к сердцу в горизонтальном положении

-гипергидратация при ХПН или вследствие избыточной инфузионной

терапии.

В основе развития кардиогенного отека легких лежит повышение давления в левом предсердии, а следовательно, в легочных капиллярах. Происходит ультрафильтрация жидкости из легочных артериол в легочной интерстиций (скопление жидкости экстраальвеолярно, преибронхиально, периваскулярно).

Симптомы: ощущение нехватки воздуха, удушья сердцебиения инспираторная одышка, сухой кашель, тахипноэ, ортопноэ, кожа серовато-бледная холодный пот, акроцианоз, тахикардия ритм галопа, жесткое дыхание, возможны сухие хрипы. При развитии отека легких: резко выраженное удушье; кашель с выделением пенистой розовой мокроты; вначале в верхних отделах, а затем над всей поверхностью крепитирующие разнокалиберные перемещающиеся влажные хрипы в сочетании с сухими; дыхание постепенно становится клокочущим, может появляться дыхание Чейн—Стокса; цианоз лица; набухшие шейные вены. На ЭКГ изменения характерные для основного заболевания уплощение и инверсия Г, депрессия ST.

Осложнения: сочувственная правожелудочковая недостаточность, гипертонический криз, аритмии.

Классификация и клиническая картина отека легких

Следует различать сердечную астму (интерстициальный отек легких) и отек легких (альвеолярный)

Критерий	Интерстициальный отек легких	Альвеолярный отек легких
Механизм развития	Транссудация жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство легких	Транссудация жидкости в просвет альвеол и вспенивание ее проходящим воздухом
Начало	Часто внезапное	Может быть постепенным – через стадию сердечной астмы – иил бурным, внезапным
Время развития	Чаще ночью	В любое время
Основные жалобы	Умеренная степень диспноэ	Выраженная одышка
Дыхание	Учащенное (22-24 в минуту)	Поверхностное, учащенное (25 в минуту и более), клокочущие хрипы на расстоянии
Мокрота	Нет	Пенистая, розовая, обильная
Кожные покровы	Бледные	Цианоз, холодный пот
Аускультативные изменения в легких	Ослабленное везикулярное дыхание, немногочисленные влажные хрипы в нижних отделах, иногда сухие хрипы	Влажные хрипы над всей поверхностью легких
Пульс	Частый	Частый, может быть неритмичным
Длительность	От нескольких минут до нескольких часов	Молниеносный (несколько минут); острый (до 1 ч); затяжной (1-2 ч); волнообразный (при ИМ)
Рентгенологические признаки	Перегородочные линии Керли («А» и «Б»)	Три типа отека легких: 1)сплошной, массивный 2)инфильтративно-подобный 3)ацинозно-дольковый

Неотложная помощь:

• придать больному возвышенное положение, сидя с опущенными ногами, наложение венозных жгутов на бедра (на 15—20 мин);

• обеспечить свободную проходимость верхних дыхательных путей;

• оксигенотерапия 100% кислородом;

• уменьшение пенообразования: ингаляция кислородом, пропущенным через 30% спирт, или с 2—3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана в течение 15 мин.

При нерезко выраженном застое в легких и нормальном АД:

Нитроглицерин под язык 1/2—1 табл.+

Фуросемид, 1% р-р, в/м или в/в струйно 0,1—0,2 мл/кг+

Диазепам, 0,5% р-р, в/м или в/в струйно 0,02—0,05 мл/кг или

Морфин в/м или в/в 0,1 мл/год жизни или

Тримеперидин, 1% р-р.

При снижении АД:

Преднизолон в/в струйно 2—3 мг/кг.

При нарастающей клинике отека легких — дифференцированная кардиотоническая терапия в зависимости от уровня АД.

При пониженном АД проводят титрование кардиотонических ЛС:

Допамин в/в 3—6 мкг/кг/мин или

Добутамин в/в 2,5—8,0 мкг/кг/мин.

Вводят поляризующую смесь:

Декстроза, 10% р-р, в/в капельно 5 мл/кг+

Калия и магния аспарагинат в/в капельно 0,5—1 мл/год жизни+

Инсулин растворимый в/в капельно 1 ЕД на 5 г сухой декстрозы.

А также вводят дигоксин:

Дигоксинв/в или внутрь 0,03 мг/кг в течение 3 сут (1-е сут — 0,015 мг/кг в 3 приема, 2-е и 3-е сут — 0,008 мг/кг в 2 приема), до достижения клинического эффекта, затем поддерживающая доза 0,006 мг/кг/сут в 2 приема.

При повышенном АД:

Нитроглицерин в/в титрованно 0,1—0,7 мкг/кг/мин или

Нитропруссид натрия в/в титрованно 0,5—2 мкг/кг/мин+

Азаметония бромид, 5% р-р, в/м: 1—3 мг/кг (детям до 3 лет); 0,5—1 мг/кг (детям старше 3 лет) или

Дроперидол, 0,25% р-р, в/в или в/м 0,1 мл/кг.

При крайней тяжести состояния:

• интубация трахеи;

• ИВЛ;

• реанимационные мероприятия;

• госпитализация в отделение реанимации.

Оценка эффективности лечения

Показателями эффективности лечения служат уменьшение одышки, кашля, хрипов в легких, нормализация ЧСС и пульса, АД, розовый цвет кожных покровов.

Острый коронарный синдром (ОКС) – спектр состояний от впервые возникшей стенокардии до затяжных, непрерывно повторяющихся в покое приступов, не купирующихся нитроглицерином, с неопределенным прогнозом и повышенной вероятностью развития крупноочагового инфаркта миокарда и внезапной смерти.

Понятие острый коронарный синдром включает нестабильную стенокардию (в т.ч. впервые возникшая, ранняя постинфарктная) и инфаркт миокарда без зубца Q.

Диагностика ОКС и инфаркта миокарда с зубцом Q

Клинический признак	Острый коронарный синдром	Инфаркт миокарда с зубцом Q
Длительность заболевания	Впервые возникшее (длительность до 30 дней) или прогрессирующее на фоне длительно существующей стенокардии	Впервые возникшее или на фоне стенокардии
Характер боли	Появление новых болей или стенокардии покоя	Затяжная ангинозная боль
Интенсивность и продолжительность боли	Нарастает, может волнообразно нарастать, 10-20 мин.	Трудно переносимая, 20-30 мин. и более
Условия возникновения	Изменяются, появляются новые	Боль в покое
Частота приступов	Увеличивается	Ангинозный или астматический статус
Суточная потребность в нитроглицерине	Резко увеличивается	Нитроглицерин не эффективен
Толерантность к физической нагрузке	Резко снижается	Непереносимость физической нагрузки
ЭКГ	Динамика сегмента ST (подъем, депрессия)	Подъем сегмента ST, зубец Q
Биохимические показатели	Тропониновый тест +/-, повышение МВ КФК, но не более чем в 2 раза от верхней границы нормы	Повышение миоглобина в первые 2 ч, затем положительный тропониновый тест, повышение МВ КФК более чем в 2 раза от верхней границы нормы
Тактика ведения	Немедленная госпитализация в специализированное отделение (ПИТ), ограничение режима и проведение интенсивного лечения (антиагрегантная, антитромботическая терапия)	То же + тромболитическая терапия
Ближайший прогноз	Неопределенный, ИМ развивается у 12-16% больных ОКС. Угроза внезапной смерти	Могут развиться осложнения ИМ: аритмии, сердечная недостаточность, угроза внезапной смерти

Лечение ОКС – требует одновременного оказания неотложной помощи, проведения дифференциального диагноза и оценки риска.

Цели: обезболивание, восстановление адекватного коронарного кровотока.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе:

Диагностика на догоспитальном этапе

1. Изучение жалоб и анамнеза

Обязательные вопросы при опросе пациента с подозрением на ОКС:

- Возникали ли приступы (боли или удушья) при физической нагрузке (ходьбе), заставляли ли они останавливаться, сколько они длились (в минутах), как реагировали на нитроглицерин? Наличие стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об ОКС.

- Когда появились приступы боли в грудной клетке? Стенокардия напряжения считается впервые возникшей в течение 28-30 дней с момента первого болевого приступа.

- Участились, усилились ли боли за последнее время? Не изменилась ли толерантность к нагрузке, не увеличилась ли потребность в нитратах? Переход стенокардии напряжения в III или IV ФК свидетельствует об ОКС (нестабильной стенокардии).

- Когда начался приступ боли в груди? Сколько времени длится? Приступ, длящийся более 15 минут позволяет заподозрить ОКС.

- Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином? Эффект, хотя бы и кратковременный, подтверждает коронарогенную природу болевого синдрома; отсутствие эффекта свидетельствует о тяжелом ангинозном приступе, требующем обезболивания наркотическими аналгетиками, либо о некоронарогенной природе боли.

- Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания (при ишемии миокарда нет)? При коронарогенном приступе не зависит.

- Напоминает ли настоящий приступ ощущения, возникавшие при физической нагрузке по локализации или характеру болей? По интенсивности и сопровождающим симптомам приступ при ОКС (инфаркте миокарда) обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения.

- Имеются ли факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гиперхолестерин- или триглицеридемия? Факторы риска мало помогают в диагностике ОКС, увеличивают риск развития осложнений и/или летального исхода. - Имеются ли в анамнезе перенесенные инфаркты миокарда, ОНМК, перемежающаяся хромота, другие проявления генерализованного атеросклероза? Учитываются при оценке атипичного болевого синдрома.

1.2 Стандартное клиническое обследование:

- Оценка общего состояния и жизненно важных функций: сознания, дыхания, кровообращения.

- Визуальная оценка: кожные покровы бледные, повышенной влажности, уточняют наличие набухания шейных вен — прогнозтически неблагоприятный симптом.

- Исследование пульса (правильный, неправильный), подсчёт ЧСС (тахикардия, брадикардия). - Подсчёт частоты дыхательных движений: нарастающая одышка — прогнозтически неблагоприятный симптом.

- Измерение артериального давления на обеих руках: гипотония — прогнозтически неблагоприятный симптом. - Перкуссия: наличие увеличения границ относительной сердечной тупости (кардиомегалия).

- Пальпация (не изменяет интенсивность боли): оценка верхушечного толчка, его локализации.

- Аускультация сердца и сосудов: наличие III тона сердца или наличие IV тона сердца, появление нового шума в сердце или усиление ранее имевшегося.

- Аускультация лёгких: влажные хрипы — прогнозтически неблагоприятный симптом. - Наличие периферических признаков атеросклероза: ксантомы век, сухожилий кистей и ахиллова сухожилия, диагональная складка ушной раковины (симптом Франка).

- При неосложненном течение ОКС стандартное клиническое обследование может не выявить отклонений от нормы. 2. Функциональные методы исследования

2.1 Электрокардиография. При ОКС с подъемом сегмента ST часы от начала заболевания выявляют дугообразный подъем сегмента SТ (более 0,2 мВ у мужчин, более 0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/или более 0,1 мВ в других отведениях), так что нисходящее колено зубца R не доходит до изоэлектрической линии (монофазная кривая), подобные изменения наблюдаются в двух и более последовательных отведениях. При заднебазальном инфаркте миокарда в правых грудных отведениях выявляют реципрокные признаки: высокие зубцы R и Т. Признаком ОКС также может быть остро возникшая блокада левой ножки пука Гиса. При ОКС без подъема сегмента ST электрокардиографические изменения могут не выявляться либо заключаются в депрессии сегмента ST (диагнозтически значимо смещение его более чем на 1 мм в двух или более смежных отведениях), инверсии зубца Т (более чем на 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R). 3. Лабораторные методы исследования.

3.1 Экспресс-диагностика повышения уровня тропонина в крови. Тропонин — сократительный белок кардиомиоцитов, в норме в крови не определяется. Уровень его повышается через 3–12 часов от начала заболевания, достигает максимума через 24–48 часов и возвращается к норме через 5–14 суток. Положительный результат исследования уровня тропонинаэкспресс-методом подтверждает инфаркт миокарда, но следует помнить, что уровень тропонина может повышаться и при других состояниях (например, при остром перикардите, миокардите, расслаивающей аневризме аорты, тромбоэмболии легочных артерий, травме сердца, тяжелой почечной недостаточности). Отрицательный результат не исключает инфаркт миокарда, потому что тропонин регистрируется в крови только через несколько часов от начала ишемии.

Лечение на догоспитальном этапе

1. Нитроглицерин в дозе 0,4 мг под язык, при необходимости – повторно (до 3 раз в течение 15 минут).

2. Бригада СМП при сохранении болевого синдрома вводит морфин в/в струйно: 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором хлорида натрия до 20 мл (при этом 1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят внутривенно дробно 2–4 мг каждые 5–15 минут до полного устранения болевого синдрома или появления побочных эффектов.

3. Купированию болевого синдрома способствуют проводимые СМП восстановление коронарного кровотока, применение нитратов и бета-адреноблокаторов

Кислородотерапия. Показана при сохраняющейся ишемии миокарда и развитии застоя в малом круге кровообращения. Бригада СМП проводит ингаляцию увлажненного кислорода через носовой катетер проводят со скоростью 2-8 л в минуту.

Органические нитраты. Инфузия нитратов показана в острой стадии инфаркта миокарда показана при рецидивировании болевого синдрома, острой сердечной недостаточности, артериальной гипертензии. Проводится бригадой СМП: 10 мл 0,1% раствора нитроглицерина или изосорбидадинитрата (например, изокета) разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (20 мл препарата – в 200 мл и т.д.); таким образом 1 мл приготовленного раствора содержит 100 мкг, 1 капля – 5 мкг препарата. Нитраты вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 10 мкг в минуту с последующим увеличением скорости на 10-15 мкг в минуту каждые 5-10 минут до достижения желаемого эффекта под постоянным контролем АД и частоты сердечных сокращений. При адекватной скорости введения уровень систолического АД может снизиться на 10-15% у нормотоников и на 25-30% у лиц с артериальной гипертензией, но не меньше 100 мм рт.ст. Обычно эффект достигается при скорости введения 50–100 мкг в минуту, максимальная скорость введения – 400 мкг в минуту.

Ацетилсалициловая кислота. Применяется внутрь в дозе 250 мг (разжевать) у всех больных, не имеющих противопоказаний и в предыдущие несколько суток не принимавших этот препарат. Проводится врачом поликлиники или бригадой СМП.

Клопидогрель. Применяется у всех больных, не имеющих противопоказаний одновременно с ацетилсалициловой кислотой. Первая - нагрузочная – доза составляет 300 мг, у лиц старше 75 лет, которым не предполагается проведение первичной ангиопластики первая доза – 75 мг. Проводится врачом поликлиники или бригадой СМП.

Гепарин. Гепаринотерапия наиболее показана для профилактики артериальных тромбозов больным с обширным и/или передним инфарктом миокарда, при наличии тромбов в полости левого желудочка, предшествующих эпизодах перифериеских тромбоэмболий, мерцательной аритмии, выраженной сердечной недостаточности, у больных с механическими протезами клапанов сердца; для профилактики венозных тромбозов – больным, длительно находящимся на постельном режиме, при наличии анамнестических указаний на флеботромбоз, ТЭЛА. Проводится бригадой СМП. Гепарин на догоспитальном этапе вводят внутривенно струйно в дозе 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ).

Эноксапарин вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в течение первых восьми суток заболевания. За 15 минут до первой подкожной инъекции лицам в возрасте до 75 лет внутривенно болюсом вводят 30 мг препарата.

Бета-адреноблокаторы. Показаны всем пациентам с ОКС. Перорально могут быть назначены врачом поликлиники, решение о в/в введение принимает врачебная бригада СМП. Внутривенно дробно вводят пропранолол (1 мг в минуту каждые 3–5 минут до общей дозы 10 мг) либо метопролол (5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 минуты) под контролем АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ. При адекватной терапии частота сердечных сокращений в покое находится в пределах 44–60 в 1 минуту.

Восстановление коронарной перфузии (системныйтромболизис). Оптимально проведение системного тромболизиса на догоспитальном этапе в ближайшие 30 минут после прибытия бригады скорой медицинской помощи. Показания: сроки – менее 12 часов от начала возникновения болевого синдрома; ишемия миокарда (ангинозный приступ) сохраняется более 30 минут, несмотря на прием нитроглицерина; подъем ST более 0,1 мВ, по крайней мере, в двух стандартных отведениях ЭКГ и более 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях либо остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса, маскирующая очаговые изменения на ЭКГ. 1500000 ЕДстрептокиназы разводят в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводят внутривенно в течение 30– 60 минут. Альтеплаза: 15 мг в/в болюсом, затем болюсом 0,75 мг/кг в/в в течение 30 мин и 0,5 мг/кг в/в в течение 60 мин, но суммарно не более 100 мг Тенектеплаза: однократно в/в болюсом 30 мг при массе тела менее 60 кг; 35 мг при массе тела 60 – 70 кг; 40 мг при массе тела 70 – 80 кг; 45 мг при массе тела 80 – 90 кг; 50 мг при массе тела более 90 кг.

Внезапное прекращение кровообращения (внезапная смерть) — первичная остановка кровообращения у здорового человека или больного, находящегося в удовлетворительном состоянии, в первые 6 (24) часов заболевания вследствие острой ишемии или инфаркта миокарда, тромбоэмболии легочной артерии, инфекций (менингит) и т. д. Риск резко возрастает на фоне алкогольного опьянения.

Клиника и диагностика внезапной сердечной смерти

Внезапная потеря сознания с тонико-клоническими судорогами или без них, отсутствие пульса на сонных артериях, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, достигающее максимума приблизительно через 105 с. В 80% случаев наблюдается трепетание и фибрилляция желудочков (ТЖ, ФЖ): чаще возникают судороги, хрипящее дыхание, асимметрия и цианоз лица. Предвестниками ТЖ и ФЖ могут быть частые (>6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические, ранние (где отношение Q-R’/QT<0,85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsadesdepointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС>240 в минуту и функциональной блокадой ножек. ЭКГ: QRS, ST, Т не дифференцируются изолиния отсутствует. При ТЖ регистрируемые комплексы ритмичны, носят синусоидальный характер, при ФЖ — разной амплитуды, аритмичны. Частота комплексов 150—600 в минуту. Электромеханическая диссоциация (может быть вызвана резким увеличением пред- или постнагрузки, наблюдается при гиповолемии, тампонаде сердца, напряженном пневмотораксе, нарушениях метаболизма): наличие QRS на ЭКГ и симптомов клинической смерти. При асистолии (короткие приступы асистолии на фоне синдрома слабости синусового узла, появление бифасцикулярных блокад, особенно двусторонних, резко повышают ее риск): отсутствие QRS (необходимо удостовериться в исправности электрокардиографа). При асистолии лицо обычно бледное, судороги не характерны.

Лечение

Непрямой массаж сердца (частота компрессий 80—100 в минуту) и ИВЛ в соотношении 5:1 (один реаниматор —15:2). Если механизм смерти не установлен: ЭИТ 3 J/кг, затем снять ЭКГ. При ТЖ и ФЖ — ЭИТ 200 J, 2- 300 J, затем по 360 J (3—4—5 7/кг) после 15 компрессий. Адреналин (1 мг/амп.) после трех ЭИТ (при амплитуде волн ФЖ<<10 мм перед ЭИТ 1 мг адреналина, 1 мг атропина, 30 мг преднизолона в/в) — 7,5—15 мкг/кг (05—1 мг) каждые 5 мин в/в. Дополнительно вводится 1 мг/кг лидокаина в/в, повторять по 05 мг/кг каждые 3—5 мин до общей дозы 3 мг/кг, или 5 мг/кг орнидав/в (препараты сочетаются), повторять по 10 мг/кг каждые 5 мин до общей дозы 30—35 мг/кг. После введения препаратов — ЭИТ через 1—2 мин массажа. После 3—4 ЭИТ — интубация трахеи (эндотрахеальное введение адреналина, атропина, лидокаина в удвоенной дозе на 10 мл физиологического раствора). Хлористый кальций (10% 10 мл, г/амп.) по 02 г в/в (max 2—4 мг/кг с 10-минутными интервалами) при передозировке верапамила или других кальциевых блокаторов, препаратов калия Если дефибриллятор отсутствует, лидокаин и орнид применяются самостоятельно; при их отсутствии используются новокаинамид — 250—500 мг в/в или 100—200 мг в/с, пропранолол — 5—10 мг в/в или в/с. При неэффективной вентиляции в/в 1 мл/кг (1 мэкв/кг) трисамина (при отсутствии трисамина — 1 мэкв основания который содержит 2 мл 4,2% раствора гидрокарбоната натрия) однократно или по 0,5 мл/кг с повторением каждые 10 мин. Если после ЭИТ регистрируется фибрилляция или трепетание предсердий при гемодинамически неэффективном ритме или желудочковая тахикардия— повторно ЭИТ. После восстановления гемодинамически значимого ритма — инфузия 1 г/ч хлорида калия 2 г/ч сульфата магния (10 мл панангинаструйно за 5—10 мин), 30—50 мкг/кг/мин лидокаина, что примерно составляет 2—4 мг/мин (если ледокаин не вводился — сначала 15 мг/кг в/в струйно), 50—100 мг/кг оксибутирата натрия (20% 10 мл, 2 г/амп.) или от 10 мг до 03 мг/кг сибазона (10 мг/амп.) в/в струйно. При асистолии и электромеханической диссоциации и невозможности проведения кардиостимуляции — в/в струйно 05—1 мг адреналина каждые 3—5 мин [при асистолии можно заменить орципреналином в/в по 05 мг кажадые 3—5 мин или в/в инфузиейизадрина (изолротеренол) 1—4 мкг/мин, при электромеханической диссоциации — мезатоном в/в по 5—10 мг каждые 3—5 мин]. После однократного введения адреналина интубация легких. Атропин — 1 мг в/в каждые 5 мин до 0,04 мг/кг (более эффективен при рефлекторных остановках сердца). При неэффективности реанимации — введение 1 мл/кг трисамина с повторением каждые 10 мин по 05 мл/кг. Могут применяться ритмичные удары по средней части грудины с частотой 60 в минуту. Если с момента остановки кровообращения прошло более 5 мин, то можно рекомендовать альтернативные способы введения адреналина во всех случаях внезапной клинической смерти: перемежающиеся дозы — 2—5 мг каждые 3—5 мин, увеличивающиеся — 1—3—5 мг каждые 3 мин, высокие дозы — 0,1 мг/кг, но не более 8 мг, каждые 3—5 мин. Внутрисердечное введение препаратов — только при отсутствии эффекта от в/в введения. Госпитализация: максимально быстрая в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой, на носилках с обеспечением в/в введения препаратов, кислородотерапии и проведением реанимации в машине.

Тромбоэмболя легочной артерии (ТЭЛА) — закупорка ствола, крупных или мелких ветвей легочной артерии тромботическими массами, приводящая к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца вследствие тромбофлебитов вен голеней и малого таза, воспалительных процессов в малом тазу, длительной иммобилизации, застойной сердечной недостаточности, митрального стеноза и мерцательной аритмии, злокачественных новообразований, полицетемии, беременности или в послеродовом периоде, приема оральных контрацептивов.

Клиника и диагностика

Внезапная, часто кинжальная боль за грудиной, кашель, нередко с кровавой мокротой, головокружение. Одышка инспираторного типа, цианоз в сочетании с бледностью кожи, умеренно выраженный бронхоспазм, патологическая пульсация в эпигастральной области, расширение правой границы сердца, акцент II тона и раздвоение его над легочной артерией, патологический правожелудочковый III тон. Редко развиваются церебральный синдром (потеря сознания рвота, судороги, преходящие гемипарезы, менингеальный синдром) и абдоминальный синдром (дифференцировать с острым животом). ЭКГ: отклонение электрической оси сердца вправо, синдром (Ml, Si, элевация ST в отведениях III, aVR, VI—V2 и депрессия в отведениях I, II, aVL, V5—V6, повышение амплитуды зубцов Р и появление отрицательного Т в отведениях II, III, VI—V2, глубокие S в отведениях VI—V6, диссоциация между минимальными ЭКГ изменениями и тяжестью состояния. Осложнения: внезапная смерть, право- и левожелудочковая недостаточность, сосудистая недостаточность, инфаркт легкого, обычно развивающийся через 1—2 дня (укорочение перкуторного звука, мелкопузырчатые хрипы, крепитация шум трения плевры, чаще справа).

Последовательность неотложных мероприятий на догоспитальном этапе.

1. Соблюдение строго потсельного режима с целью предупреждения рецидива ТЭЛА

2. Катетеризация вены для проведения инфузионной терапии

3. Внутривенное болюсное введение 5000 ЕД гепарина - насыщающая доза

4. Постоянная инфузия гепарина - 25000 ЕД в 50 мл физиологического раствора (500 ЕД/мл). Начинают инфузию со скоростью 1400 ЕД/ч (2,8 мл/ч). Определение АЧТВ проводят каждве 6 ч, коррекцию дозы по необходимости.

5. Ингалаяциякилорода через носовой катетер

6. При присоединении инфаркт-пневмонии - назначение антибиотиков

7. При риске тромбоза глубоких вен голени и невозможности точно установить альтернативный диагноз следует проводить терапию эмболии легочной артерии до подтверждения диагноза. При подозрении на массивную эмболию (САД ниже 90 мм рт.ст. или признаки низкого сердечного выброса) следует придерживаться следующей схемы:

1. повторный ЭКГ-контроль: массивной ТЭЛА могут сопутствовать фибрилляция или трепетание предсердий с ЧСС 140 в 1 мин. и более.

2. для урежения частоты желудочкового ритма - дигоксин в/в медленно в дозе 0,25-0,50 мг

3. инфузия коллоидных растворов - воодить жидкости с большой скоростью до подъема САД выше 90 мм рт.мт., что увеличит наполнение правого желудочка и, следовательно, повысит сердечный выброс.

4. если не удается купировать гипотензию введением 500 мл раствора коллоидов, то следует начать в/в введение добутамина в дозе 5 мкг/кг/мин, при необходимости с последующим увеличением дозы до 20 мкг/кг/мин до подъема САД выше 90 мм рт.ст.

5. если САД остается на уровне ниэе 90 мм рт.ст., показано в/в введение норадреналина по 0,5-20 мкг/мин.

Госпитализация: срочная, минуя приемный покой, в блок интенсивной терапии на носилках при обеспечении кислородотерапии и внутривенной инфузии лекарств.