Сифилис (возбудитель бледная спирохета или трипонема)

Гранулема называется гумма (гумма арабика - клей), состоит из лимфоидных и плазматических клеток и большого количества сосудов.

Макро: очаг серо-желтого цвета диаметром от 0,5 -6 см.

Исход: грубое рубцевание с деформацией органа.

Отличия туберкулезного бугорка от гуммы.

1. Клеточный состав.

2. Размеры.

3. В гумме между клетками большое количество сосудов, в туберкулезном бугорке сосудов нет.

4. В гумме казеозный некроз может подвергаться колликвации.

5. Исход туберкулезного бугорка мелкий рубец, а гумма приводит в образованию грубого рубца с деформацией органа.

Проказа (лепра). Возбудитель палочка Ганзена, гранулема - лепрома: лепрозные клетки Вирхова (шары- макрофаги цитоплазма которых подвергается жировой дистрофии и в них возбудитель находится в виде сигар в коробке).

Склерома. Возбудитель палочка Волковича-Фриша.

Гранулема при склероме- клетки Микулеча- макрофаги со светлой пенистой цитоплазмой в которых находится возбудитель.

Сап. (Палочка сапа).

Гранулема при сапе- похожа на туберкулез, но содержит большое количество лейкоцитов и полинуклеаров. Исход нагноение.

Значение.

Отражение иммунных реакций. Диагностическое - по составу гранулемы можно судить о возбудители и этиологии заболевания.

Лекция Компенсаторно-приспособительные процессы.

Направлены на поддержание гомеостаза- постоянства внутренней среды организма (обязательное условие существования).

Приспособление- это реакция биологической системы на действие факторов окружающей среды и направленная на сохранение ее состояния или свойств.

Компенсаторные процессы-это совокупность реакций организма на повреждение.

1. Приспособление — это видовая реакция, а компенсация индивидуальная.

2. Приспособление развивается как в здоровой ткани, так и при патологии, а компенсация составная часть болезни.

3. Приспособление постоянно во времени и имеет своевременный или опережающий характер, а компенсация это реакция западающего типа, включающаяся после повреждения и имеет стадийный характер (становления, закрепления, декомпенсации).

4. При приспособление не возникает структурной перестройки ткани, а при компенсации возникают структурные изменения.

Биолог механизмы и сущность едины!!!

Единая морфологическая основа- увеличение числа активно функционирующих органелл.

Виды КПП.

1. Регенераци

2. Организация

3. Гипертрофия

4. Гиперплазия

5. Атрофия

Регенерация- процесс обновления или восстановления структурных элементов ткани с последующим восстановлением их функции.

Уровни:

1. Молекулярный

2. Субклеточный

3. Клеточный

4. Тканевой

5. Системный( кровь)

6. Органный

Формы: внутриклеточная - универсальная; клеточная.

Внутриклеточная- во всех органах (ЦНС, миокард единственно возможная).

Внутриклеточная и клеточная- печень, почки, легкие, эндокринные железы, гладкая мускулатура.

Клеточная- кости, эпидермис, слизистые, эндотелий, кроветворная ткань, лимфоидная ткань.

Морфогенез: пролиферация и дифференцировка.

Регуляция: гуморальная, иммунная, нервная, функциональная.

Условия:

Общие: пол (у женщин быстрее), возраст, конституция, характер питания, состояние обмена веществ.

Местные: иннервация, крово- лимфо- обращение, пролиферативная активность клеток.

Виды регенерации: физиологическая, репаративная, патологическая.

Репаративная регенерация – восстановительная.

1. Полная (реституция) - процесс восстановления поврежденных ткани исходной.

2. Неполная (субституция) - поврежденный участок замещается рубцовой тканью.

Заживление ран:

1. Простейшие при поверхностных дефектах на кожи, слизистой, конъюнктиве за счёт деления клеток их на ползания на дефект и его закрытия.

2. Под струпом (под корочкой), образующейся из излившийся крови или лимфы. Корочка предохраняет от высыхания и инфицирования.

3. Первичным натяжением - условие (края раны ровные и жизнеспособные; в краях не должно быть инфекции и инородных тел; условия обязательные но, не идеальные, а также необходимо максимальное сближение краев).

При заживлении первичным натяжением, при повреждении в рану изливается кровь, лимфа и образуют фибриновый сверток, в рану начинают прорастать сосуды - 3 сутки ; миграция клеток - макрофаги, эпителиоидные клетки, тучные клетки и т.д. ; образование грануляционный ткани; по мере созревания в грануляционный ткани уменьшается количество клеток и сосудов и увел количество коллагеновых волокон - образуется рубцовая ткань.

4. Вторичным натяжением.

Условия - края не ровные, нежизнеспособные, инфицированные с наличием инородных тел.

К 3 сутками из раны начнется массивное гнойное отделяемое или очищение раны через нагноение. А затем прорастают сосуды и образуется грануляционная ткань и по мере созревания превращается в рубцовую. 2-3 месяца на заживление.

Грануляционная ткань - молодая соединительная ткань, получила название из за внешнего вида за счёт тонкостенных сосудов имеющих вид гранул на поверхности. Состоит из 3 компонентов клетки гистеогенного происхождения, основное или межуточное вещество, сосуды тонкостенные).

По мере эволюции количество клеток и сосудов уменьшается, а нарастает количество коллагеновых волокон.

Патологическая регенерация:

1. Гипорегенерация.

2. Гиперрегенерация.

3. Метаплазия- переход одного вида ткани в другой в пределах одного зародышевого листка.

Организация- замещение нежизнеспособной ткани соединительной.

Инкапсуляция- частный вид организации (участок обрастает соединительной тканью).

Очаги некроза, тромбы, экссудат, свертки крови, инородные тела и паразиты.

Значение - отграничить патологический процесс от окружающей ткани.

Гипертрофия - увеличение объема клеток, ткани, органа с увеличением их функции.

Гиперплазия- увеличение количества клеток.

Необходимо отличать гипертрофию от гигантизма.

Виды:

Рабочая: миокард, скелетная мускулатура, стенка желудка, кишечника, мочевого пузыря.

Викарная: легкие, почки, надпочечники. В парных органах если один удален.

Нейрогуморальная: слизистая матки, кости при акромегалии, генекомастия у мужчин.

Гипертрофические разрастания: слоновость, онихогрифоз- ногти человека приобретают вид когтей животных, палипы.

Значение: компенсация и восстановление функции.

Атрофия- прижизненное уменьшение объема клеток тканей и органов с ослаблением или прекращение их функции.

Виды:

Физиолог( зобная железа, облитерация мочевого протока)

старческая( половых желез, межпозвоночных дисков) и патологическая ( местная и общая)

Виды: раковая кахексия, церебральная, алиментарная, гипофизарная, при хронических инфекциях.

Виды местной:

Недостаточность кровоснобжения( маразм).

Нейротическая

От давления

Дисфункциональная

От действий физических и хим факторов.

Исходы: восстановление или гибель клеток.

болезни крови

классификация:

1. анемии

2. лейкозы

3. лимфомы

Анемии

-это гр заболеваний или состояний, характеризующая снижением гемоглобина или эр в единице объема крови

классификация:

1. постгеморрагическая – вследствие кровопотери

2. гемолитические – вследствие повышенного кроверазрушения

3. вследствие нарушение кроветворения

постгеморрагическая анемия

по течению м.б острой и хронической.

Острая может развиться при травме крупных сосудов, при маточных кровотечениях, желудочные кровотечения.

Наиболее частые морфологические признаки

- бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- пятна Менакова – кровоизлияния под эндокардом

хр постгеморрагическая анемия

причины:

1. язвенные кровотечения

2. геморроидальные узлы,

3. постоянные периодические маточные кровотечения

морфологические признаки:

- бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- геморрагический синдром

- жировая дистрофия печени, миокарда

- гиперплазия кр костного мозга

- метаплазия желтого костного мозга в красный

- очаги экстрамедуллярного кроветворения

гемолитические анемии

гемолиз – внутрисосудистый и внесосудистый

патологическая анатомия:

- желтуха

- гемосидерин

- спленомегалия

причины:

- внутрисосудистый гемолиз эр

- переливание иногруппной крови

- сепсис

- интоксикации

- отравление гемолитическими ядами

внесосудистый гемолиз.

Чаще в селезенке, связан с дефектом мембран эр или ферментопатии (обычно у детей)

Анемии вследствие нарушения кроветворения

- железодефицитные

- обусловленные нарушением синтеза или утилизации порфиринов

- вследствие дефицита вит В12, филиевой кислоты

- гипопластические и апластические

В12-фолиеводефицитная анемия.

Анемия Аддисона-Бирмера пернициозная, злокачественная.

Этиология:

- недостаточное поступление вит В12

- недостаточность секреции гастромукопротеина

- аутоиммунное повреждение добавочных клт

- медикаментозные препараты.

Патогенез

Вит В12 поступает в орг-м с пищей. В желудке он связывается с гастромукопротеином, кот вырабатывается добавочными клт и обр белково-витаминный комплекс. Кот с кровью поступает в печень и активирует фолиевую кислоту. Вит В12 и фолиевая кислота необходимы для созревания эритробластов до зрелых эритроцитов.

Если этих в-в поступает в костный мозг недостаточно, то происходит распад этих клт и в периферическую кровь поступают только обломки. Которые захватываются клт ретикулоэндотелиальной системы и развивается общий Гемосидероз.

Морфологические проявления:

-бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- геморрагический синдром

- общий гемосидероз

- Гунторовский глоссит – атрофия сосочков языка

- атрофия слизистой ЖКТ

- костный мозг – вид малиновое желе

- распад миелина в задних и боковых столбиках спинного мозга – функулярный миелоз