Классификация кариеса

Несмотря на небогатую картину кариозного процесса, его классификация представляет собой довольно длинный перечень. 

1. Топографическая классификация (по глубине поражения) позволяет характеризовать процесс в зависимости от степени его развития: 

- Стадия пятна (пигментированное или белое);  - Поверхностный;  - Средний;  - Глубокий. 

2. Анатомическая: 

- Кариес эмали;  - Кариес дентина;  - Кариес цемента. 

3. Классификация по месту локализации: 

- Фиссурный (углубление на горизонтальной поверхности зуба);  - Апроксимальный (поверхность зубной коронки, обращенный к соседнему зубу);  - Пришеечный (у шейки зуба);  - В области бугров и режущих краев;  - Циркулярный (опоясывающий). 

4. По характеру течения: 

- Быстротекущий;  - Медленнотекущий;  - Стабилизированный (приостановленный). 

5. По интенсивности: 

- Активный;  - Неактивный;  - Приостановившийся.

6. Классификация кариеса ВОЗ (МКБ-10):

К02 Кариес зубов  К02.0 Кариес эмали  Стадия белого пятна (начальный кариес)  К02.1 Кариес дентина  К02.2 Кариес цемента  К02.3 Приостановившийся кариес зубов  К02.4 Одонтоклазия  Детская меланодентия  Меланодонтоклазия  К02.8 Другой уточненный кариес зубов  К02.9 Кариес зубов неуточненный 

Существует специальная классификация, которая считается основной для стоматологов – классификация кариозных полостей по Блэку:  - Кариес в области естественных углублений жевательных зубов;  - Поражение контактных (соприкасающихся) поверхностей жевательных зубов;  - Поражение контактных поверхностей передних зубов без вовлечения режущего края;  - Кариес контактных поверхностей передних зубов с поражением режущего края;  - Кариозная полость у шейки зуба. 

Знание классификаций позволяет врачу определить, каким образом препарировать (обтачивать) и пломбировать зуб.

Этиология

На протяжении нескольких веков взгляды на этиологию кариеса зубов менялись. 

Сегодня ясно, что кариес зубов является полиэтиологическим процессом. Многочисленность этиологических причин кариеса и вариабельность их сочетаний в конкретных условиях создают большие сложности для изучения этого заболевания. Одни исследователи рассматривают преимущественно общие факторы, предрасположенность организма, и в частности тканей зуба, к развитию кариеса; другие – разнообразные местные воздействия на зуб, создающие ситуацию, при которой происходит кариозное разрушение его твердых тканей. Принцип односторонности, который господствовал в исследованиях по этиологии и патогенезе кариеса, привел и к тому, что только за последнее столетие создано около четырехсот теорий развития кариеса, нередко противоположных в своей методологической основе. Если подходить к определению термина «теория» академически, в медико – биологическом аспекте, то по отношению к теориям кариеса он не применим. Теория – есть логическое отражение накопленного опыта. Правильность и жизнеспособность каждой теории подтверждается последующей практикой. 

Для определения объяснения причин и механизмов кариеса зубов более приемлем термин «концепция» – т.е. система взглядов на определенные явления (в данном случае на кариозный процесс), способ рассмотрения этих явлений, понимание их или общий замысел в разработке какого – либо вопроса.

Поэтому сложились несколько направлений в объяснении происхождения кариеса. Физико – химическое направление  Д.А. Энтин на основании изучения свойств слюны в 1928 г. предложил «физико – химическую теорию». Сущность ее состоит в том, что зуб является полупроницаемой мембраной, а кровь и слюна служат для зуба внешней и внутренней средой. Через зуб, как биологическую полупроницаемую мембрану, беспрерывно проходят электроостатические токи между внутренней средой зуба – кровью и внешней его средой – слюной. Направление их зависит от ионного состава указанных сред, определяет уровень и характер ослабленных процессов в тканях зуба, их биологические свойства: центробежное - обеспечивает кариесорезистентность тканей зуба, центростремительное -способствует реализации местных кариесогенных факторов (кариесовосприимчивость).  По мнению автора, кровь является менее изменчивой системой, чем слюна. Биохимический состав слюны является изменчивым фактором, зависящим от общего состояния организма. При определенных условиях ротовая жидкость может денатурироваться, вследствие чего центростремительные токи, возникающие в ней воздействуют на эмаль. Это вызывает набухание или сморщивание коллоидов ее органического вещества, увеличение или уменьшение ее проницаемости. Слюна также влияет на величину и знак электрического заряда поверхности, изменяет силу и направление электрических токов в тканях зуба, в результате чего микроорганизмы могут проникать вглубь эмали и вызывать кариес.  Хотя эта теория и рассматривает некоторые стороны развития кариеса, но она не может объяснить ряд особенностей, которые наблюдаются при развитии кариеса зубов. Тем не менее концепция о роли проницаемости тканей зуба в патогенезе кариеса получила развитие в последние годы. Значительный вклад в изучение проницаемости эмали, как одно из свойств ее, которое играет значительную роль в патогенезе кариеса, представляют работы Е.В. Боровского и его сотрудников.  Концепция «результативного взаимодействия кариесогенных факторов» разработана в 70 – х годах С.В. Боровским с сотрудниками. По мнению авторов кариес зубов может возникнуть при взаимодействии следующих факторов: снижение РН на поверхности эмали, неполноценном составе и структуре твердых тканей зуба, нарушении питания, сдвигах и состоянии среды полости рта, отражающих состояние организма.  Непосредственной причиной возникновения кариозной деминерализации твердых тканей зуба служат органические кислоты, образование которых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорганизмов. Длительное действие кислот на зубные ткани является заключительным этапом.  Следует иметь ввиду, что наличие ряда кариесогенных факторов не дает основание считать кариес зубов полиэтиологическим процессом. Любой отдельно взятый кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к  действию непосредственной причины (кислоты), создавая кариесогенную ситуацию. По этой причине один и тот же причинный фактор в одних случаях может вызвать деминерализацию тканей зуба, а в других не в состоянии привести к ней. Причина легко «срабатывает» при условии длительного действия факторов, поддерживающих ее, и при наличии восприимчивости ткани зуба. Кариесогенные факторы общего характера (действующие в данный момент) разнообразны: неполноценное питание и питьевая вода, состояние органов и систем организма, экстремальные воздействия. Определяющими местными факторами являются зубной налет и бактерии, свойства и состав ротовой жидкости, пищевые остатки. Следует отметить, что действие общих факторов осуществляется, как правило через местные. В тоже время, восприимчивость зуба к действию карисогенных факторов обусловлена общим состоянием организма.  «Нервно – трофическая теория кариеса». Д.А. Энтин на протяжении 1928 – 1953 г.г. разработал схему патогенеза кариеса зубов. Кариозная болезнь является результатом условий существования человека, связанных с воздействием факторов внешней среды, с состоянием центральной нервной системы. Автор считая, что нормальные кортикодентальныевзаимосвязи обуславливают динамическое равновесие между пульпой и твердыми тканями зубов и между последними и слюной.  Реакция пульпы на физиологические рефлекторные воздействия проявляются центробежными осмотическими и капиллярными токами в тканях зуба и превалированием синтетической функции фосфата эмали над расщепляющей. Реакция пульпы на патологические рефлекторные воздействия – это те физико – химические процессы, которые выражаются в центростремительных осмотических и капиллярных токах в тканях зуба и превалирование расщепляющей функции фосфатоз эмали над синтетической.

Пульпогенное направление  В 1948 г. И.Г. Лукомский сформулировал «биотрофическую теорию» кариеса. Автор считает, что механизм кариеса заключается в нарушении трофической функции одонтобластов. Различные внешне неблагоприятные факторы воздействуют на центральную нервную систему, которая изменяет обмен органических и неорганических веществ и тем самым оказывает влияние на трофические центры зуба, т.е. одонтобласты.  Кариес обуславливается нарушением функции одонтобластов, их «дебильностью». Нарушение обмена в твердых тканях зуба, связанное с измененнием функции одонтобластов, проявляется в дис -, гипо – деминерализации, за которыми следует деструктивный процесс, приводящий к образованию кариозной полости.  Опыты, проведенные И.Г. Лукомским состояли в механическом повреждении одонтобластов зачатка зуба животного, в результате чего был нарушен и заторможен процесс обезыствления эмали. С другой стороны на основании экспериментов с повреждением центральных ветвей тройничного нерва автор подтвердил, что одонтобласты, кроме дентогенной, обладают и трофической функцией. Таким образом кариес трактовался «как сложное патобиологическое явление нервнорефлекторного порядка». Многие положения биотрофической концепции кариеса о роли одонтобластов в обменных процесса подтверждаются исследованиями последних лет.  Е.С. Платонов рассматривал кариес зубов как «трофоневротический процесс». Механизм возникновения кариеса зубов автор объясняет нарушением трофики твердых тканей зуба, в частности эмали. В механизме трофоневротического некроза эмали по Е.Е. Платонову, основным патогенетическим фактором является нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей.  Эта теория получила дальнейшее развитие в направлении изучения роли микроэлементов, витаминов, гормонов, ферментных систем и других патосентетических факторов кариеса.  Рабочая гипотеза А.И. Рыбакова о развитии кариеса под влиянием встречных воздействий на пульпу может быть отнесена в определенной степени с пульпогенным, поскольку пульпе в патогенезе кариеса наряду с другими общими и местными факторами отводится очень большая роль.  Биохимическое направление  А.Э. Шарпенак (1949 – 1957) трактует кариес зубов как болезнь обмена веществ. Основной причиной возникновения кариеса он считает нарушения белкового и витаминного баланса, которые проявляются конкретно в качественной и количественной белковой недостаточности и гиповитаминозе В1 как взаимосвязанных явлениях. В твердых тканях кариозных зубов белковый состав изменен по сравнению с интактными зубами: понижено содержание двух жизненно важных аминокислот (аргинина и лизина). Наряду с этим в эмали в пределах кариозного пятна обнаружено большое количество свободных аминокислот, что может свидетельствовать об усиленном протеолизе белковой матрицы эмали.  Интенсивен кариес также при В1 – гиповитаминозе, который обычно сопутствует белковой недостаточности. При недостатке витамина В1 во всех тканях организма накапливается пировиноградная кислота, ускоряющая процесс протеолиза. Нарушение нормальных соотношений между минеральными компонентами (фтора, кальция, магния, фосфора), витаминами А,С, Д в пище, количеством и составом слюны, особенно консистенции пищи является сопутствующими причинами развития кариеса.  При равных прочих условиях искажение белкового обмена в эмали, в силу малого удельного веса в ней белка, приводит к более разрушительным последствиям, или в других тканях. Оно нарушает взаимосвязи белка с неорганическими веществами. Воздействие местных факторов на ослабленную нарушенным обменом эмаль влечет за собой структурные нарушения.  Положения, выдвинутые А.Э. Шарпенаком, в определенной степени реальны, но не раскрывают всей сложности биохимического процесса патогенеза кариеса.  «Рабочая концепция патогенеза кариеса зубов» А.И. Рыбакова (1970 г.) предусматривает влиянием встречных воздействий на пульпу экзогенных и эндогенных факторов на пульпу зуба и может быть отнесена в определенной степени с пульпогенному направлению. Основные положения этой гипотезы заключаются в следующем:  - развитие зубочелюстной системы в возрастном аспекте;  - влияние эндогенных и экзогенных факторов в определенные периоды формирования и функционирования челюстей и зубов;  - состояние пульпы;  - развитие взаимообусловленности внутренних и внешних факторов, создающих фон для поражения зубов.  Кариесозистентность и кариесовоспреимчивость зубов возникает в эмбриональный период, когда идет формирование зубочелюстной системы. Минериализация твердых тканей зубов начинается вдоль эмалево – дентинного соединения. В случае возникновения патологии в организме последовательность процессов нарушающих формирование тканей зуба, будет аналогичной, т. е. изнутри к поверхности зуба. Этим будут ранимы те ткани, в которых произошли нарушения при формировании. Таким образом, кариесоустойчивые участки ткани зуба создаются в процессе его формирования.  В каждой фазе развития зуба организму свойственно испытывать интегральное влияние различных факторов внешней и внутренней среды и среди них доминирующих. Внешние неблагоприятные факторы могут стать пусковыми в тех случаях, когда вследствие нарушения формирования в зубах образовались участки неполноценной минерализации. Это приводит к единичным поражениям зубов. Множественный кариес развивается в случаях преобладания внутренних факторов.  Развитие кариеса начинается с изменений в пульпе. Так, дегенеративные изменения в пульпе при ревматизме, гиповитаминозе, эндокринных расстройствах и т.п. наблюдаются уже тогда, когда изменений в твердых тканях еще нет. Можно предположить, что действие эндогенных факторов не равноценно. Если эндогенное воздействие вызывает первичные изменения в пульпе, а затем в твердых тканях, то внешнее воздействие нарушает ослабленный в период онтогенеза биологический барьер твердых тканей и затем усугубляют изменения в пульпе. 

Одно из наиболее ранних направлений в изучении этиологии и патогенеза кариеса составляют концепции о роли микроорганизмов.

Химико – паразитарное направление. В Древнем Китае причиной кариеса зубов считали проникновение в полость зуба червя. В китайском языке иероглиф, обозначающий «кариес» представляет собой изображение червя на верхушке зуба.  Аналогичные взгляды разделяли врачеватели, жившие в древнем Вавилоне, странах Ближнего Востока, Месопотамии, Индии и другие страны.  Начиная с 4 века до н. э., когда медицина выделилась в отдельную науку, причины развития болезни зубов стали связывать с реально существующими в природе факторами. Гиппократ писал, что болезнь может возникнуть только при нарушении гармонии, поддерживаемой стабильным соотношением 4 основных соков организма: крови, слизи, желтой желчи и черной желчи. Считали, что возникновение зубной боли обусловлено действием слизи, скопившейся под корнем зуба. Эта теория получила название «гуморальной».  В 1 веке появляется воспалительная теория. Родоначальником этой теории был древнегреческий врач К. Гален. Он отмечал, что «порча зубов» возникает в зависимости от характера питания. Недостаточное питание делает зубы более слабыми, хрупкими и тонкими; переедание же приводит к развитию в них воспаления. Предложенная Галеном гипотеза была признана врачами и получила широкое распространение вплоть до середины 19 века.  Эволюция воспалительной гипотезы привела к разработке новых подходов для объяснения механизмов возникновения кариеса с точки зрени развития «химической теории», истоками которой следует считать гуморальную. Началом периформации гуморальной теории в химическую можно считать сведения, полученные византийскими врачами о крайне негативной роли желудочного сока, попадавшего в полость рта вследствие «рефлюкса». Причину разрушения зубов ученые объяснили воздействием желудочного сока (кислоты) на эмаль. Во второй половине 18 века благодаря развитию химии доминирующее положение заняла новая теория, объясняющая возникновение кариеса местным воздействием неорганических кислот, образующихся в полости рта или попадающие на поверхность эмали зубов с пищей. Американские ученые установили, что кислоты, содержащие в пищевых продуктах (уксусная, лимонная, яблочная) растворяют эмаль, что и является причиной возникновения кариеса. Они, одни из первых ученых, которые пришли к выводу, что патогенное влияние сахара на ткани зуба обусловлено действием продуктов его расхода.  «Витально – химическую теорию» кариеса разработал английский ученый Томас (1834). На основе проведенного микроскопического исследования он установил, что в дентине воспалительные процессы не возникают. Развитие кариеса обусловлено только разъедающим действием кислот в полости рта или слюной, выделяемой измененной слизистой оболочкой. Существенный шаг в трансформации теории «зубного червя» в «паразитарную» был сделан в 17 веке благодаря созданию микроскопа и непосредственно связано с развитием микробиологии. Основоположником этого направления стал А. Ливенчук.  Значительный вклад в развитие «химико – паразитарной теории» внес американский ученый Миллер (1890), представивший новую концепцию этиологии кариеса. Он установил, что на 1 этапе происходит деминерализация твердых тканей зуба под действием органических кислот, образующихся в полости рта, а на втором этапе – разрушение органического вещества дентина вследствие одновременного воздействия микроорганизмов и кислот.  К теориям химико – паразитарного направления может быть отнесена «хелационная теория» Шатца и Мартина, выдвинутая в середине 50 – х годов в США. Сущность ее заключается в том, что разрушение зубов происходит вследствие воздействия на органические компоненты эмали протеолитических ферментов. Неорганическое вещество разрушается комплексонами, которые образуются в полости рта вследствие соединения органического вещества эмали (аминокислот, цитратов) с ионами металлов (в первую очередь с ионами кальция).  В настоящее время ученые выделяют 3 основных фактора, способствующих возникновению кариеса: кариесовосприимчивая поверхность зуба, микроорганизмы, углеводы.  Развитие кариеса зубов происходит вследствие растворения (деминерализации) эмали зуба кислотами, которые являются продуктом ферментации пищевых углеводов бактериями зубного налета. Клинические исследования показали, что только бактерии определенного вида, в частности Streptococcus и Lactobacilii тесно связаны с развитием кариеса. Для возникновения кариеса необходимо периодическое поступление кислот (так называемые «атаки») в течении определенного промежутка времени.  Следует отметить, что способностью нейтрализовать кислоту обладает слюна. Ряд ее компонентов снижает активность микроорганизмов, находящихся в полости рта, т.е. восстанавливает кислотное равновесие. Имеющиеся в слюне кальций и фосфор способствуют реминерализации тканей зуба.

Современная концепция этиологии кариеса зубов. 

Современная общепризнанная теория этиологии кариеса считает процесс многофакторным. Сегодня все согласны в том, что кариес является инфекционным процессом, который инициируется специфической микрофлорой зубного налета, ферментирующей в течение достаточного времени пищевые углеводные компоненты налета с образованием кислот в условиях низкой кариесрезистентности хозяина. 

Условия возникновения и развития кариеса зубов (Кейс,1963; Кениг,1971)  • кариесвосприимчивость зубной поверхности,  • кариесогенные бактерии,  • ферментируемые углеводы  • время. 

Кариесвосприимчивость зубной поверхности 

Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов: 

• Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.  • Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.  • Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.  • Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.  • Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образованию зубного налёта. Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне.  • Генетический фактор.  • Общее состояние организма. 

Для детской стоматологии чрезвычайно актуальна практическая ценность понятия «резистентность», так как ее формирование связано с формированием эмали как ткани и происходит, как правило, в период закладки временных и постоянных зубов. 

Влияние критических факторов, действующих на организм во внутриутробном периоде его развития, сказывается и на формировании сниженного уровня резистентности тканей зуба. 

Если органогенезу и начальной минерализации зубного зачатка ничто не помешало, резистентность все-таки будет оставаться относительно устойчивой характеристикой. 

Она может меняться в различные периоды детства, когда происходит так называемое созревание эмали, переходя как на более высокий, так и на более низкий уровень под воздействием управляемых и относительно управляемых факторов. 

Благодаря корректировке внешних (для зуба) параметров среды, предоставляется возможность влиять на изменение степени устойчивости зуба к кариесу.

Кариесогенные бактерии 

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки, для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии.

В последние годы Streptococcus Mutans считается наиболее вирулентным кариеспродуцирующим микроорганизмом. Другими одонтопатогенами человека являются Streptococcus Sobrinus и лактобациллы. 

Streptococcus Sobrinus имеет большое значение в развитии кариеса на гладких поверхностях и, возможно, связан с развитием распространенного прогрессирующего кариеса (rampant caries).  Исследования подтвердили, что Streptococcus mutans передается орально от матери к ребенку (Davey,Rogers). 

Существует прямая зависимость между количеством Streptococcus mutans в полости рта матери и ребенка. 

Уменьшение количества Streptococcus mutans в полости рта матери задерживает колонизацию ими полости рта ребенка. (Kohler, Andreen, Jonsson, 1984). 

Доказано, что среди детей, инфицированных Streptococcus mutans к 3 годам жизни 52% страдают кариесом зубов, в то время как у детей, не инфицированных Streptococcus mutans, кариес наблюдался только в 3% случаев в этом возрасте. 

Большинство детей приобретают кариесогенные микроорганизмы в возрасте от 1,5 до 3 лет. Этот период называется «окном инфицирования» (Caufield) 

Возраст, в котором ребенок инфицируется Streptococcus mutans, очень важен и определяет риск развития у него кариеса. 

Дети, зубная бляшка которых в 2 года уже содержала S. mutans, к 4 годам уже страдали активными формами кариеса, со значение кпу 10,6, в то время как у детей, у которых колонизация произошла позднее, индекс кпу был в пределах 3,4. (S.Alaluusua, O.Renkonen, 1982). 

По современным представлениям, средний возраст инфицирования составляет 15,7- 16,0 мес.; к этому сроку 84% детей имеют высокий уровень колонизации полости рта S. mutans. Клинические исследования, проведенные в последние годы, показали, что S. mutans обнаруживаются в полости рта беззубых младенцев до 6 мес. Их экологическая ниша располагается в бороздках спинки языка (Wan A.K., Seow W.K., 2003) 

Однако для возникновения кариеса необходимо не только наличие микроорганизмов в полости рта, но и практически постоянное присутствие там углеводов.

Ферментируемые углеводы 

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозы. Маннит, сорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, они неопасны. Крахмал, являющийся полисахаридом, в чистом виде не кариесогенен, так как его молекулы не проникают в зубной налёт. Однако, пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариесогенность. 

Чем выше потребление углеводов, тем больше число Lactobacilla. 

Если в пище содержание легкоферментируемых углеводов будет высоким, то S. mutans будут находиться в симбиотическом взаимодействии со всевозрастающим количеством Lactobacilla, синтезируя внеклеточные полисахариды, благоприятствующие увеличению стабильности матрикса зубной бляшки.

Многие пищевые продукты, любимые детьми (в том числе и некоторые молочные смеси), содержат легоферментируемые углеводы. Таким образом, углеводы становятся незаменимыми, в представлении детей, компонентами пищи. Избыточное потребление углеводов – один из самых ярко выраженных факторов риска развития кариеса. 

Согласно рекомендациям ВОЗ, дневной рацион детей весом до 10 кг должен содержать сахар в количестве, не превышающем 30 г/сут. Отечественные педиатры считают, что количество сахара в день не должно превышать 60 г, а сладостей 100 г. 

При превышении суточной нормы потребления сахара в 2 раза уровень интенсивности кариеса у детей 5-6 лет составляет от 8 до 15 (Кондратов А.И., 1992).

Время 

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа. Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали. 

Современная общепризнанная теория этиологии кариеса считает процесс многофакторным.

Кариесогенные факторы делятся на общие и местные. 

Общие кариесогенные факторы:

• Неполноценная диета и питьевая вода  • Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба  • Экстремальные воздействия на организм  • Наследственность, обуславливающая неполноценность структуры и химический состав тканей зуба 

Местные кариесогенные факторы:

• Зубная бляшка, зубной налет  • Нарушение состава и свойств ротовой жидкости  • Углеводистые липкие пищевые остатки  • Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба  • Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.  • Состояние пульпы зуба  • Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов 

Кариесогенная ситуация в полости рта создается тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. 

Пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба. В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинические признаки кариесогенной ситуации в полости рта: 

• Плохое состояние гигиены полости рта  • Низкая скорость саливации  • Высокая вязкость слюны  • Скученность зубов и аномалии прикуса  • Низкий минерализующий потенциал слюны