87. Экспериментальное моделирование патологии почек.

Методы моделирования патологических процессов в почках могут осуществляться путем введения животным некоторых неорганических и органических веществ (сулемовый некроз, отравления препаратами мышьяка, урана, ртути, хрома, свинца и т.д.). Однако данные патологические состояния вызывают избирательное поражение того или иного отдела нефрона [6]. Например, при использовании урана, ртути, кантаридина имеет место преимущественно поражение дистального отдела извитых канальцев первого порядка, в то время как соли хрома вызывают в первую очередь дистрофию их проксимальных отрезков. Действие одних препаратов сопровождается преимущественным поражением канальцев коркового слоя, других - мозгового.

Из существующих моделей обменного генеза (нефрокальциноза), вызываемых паратгормоном, , этиленгликолем, витамином D₂, модель дизметаболической кальцификации почек, вызванную токсическими дозами эргокальциферола, так как она в большей степени отражает определенные морфологические и биохимические изменения в почках, характерные для таких заболеваний почек как дизметаболический нефрит и нефролитиаз. Особенностью механизма повреждающего действия витамина D₂ при создании модели нефрокальциноза является кальцифицирующий мембранолиз - одна из причин вторичной гипероксалурии .Недостатком данной экспериментальной модели является высокая смертность животных вследствие быстрого развития почечной недостаточности вплоть до анурии, высокой степени гиперкальций- и гиперфосфатемии, множественное отложение кальцификатов в почечной ткани.

Следует ожидать, что повреждение почечной ткани должно быть более выражено при воздействии комбинации различных патогенных факторов. Например, недостаток витамина А в пищевом рационе вызывает развитие почечнокаменной болезни в основном за счет формирования фосфатных камней. Когда же в диете уменьшалось и содержание витамина Р, камни в основном состояли из карбонатов, так как увеличивалась кислотность мочи [6]. Известны способы оперативного развития стероидных нефропатий путем кастрации животных, одно- и двусторонней нефрэктомии. Однако данные методы воспроизведения заболеваний почек вызывают в организме животного значительные нейро-гуморальные сдвиги, среди которых изменение размера почек является лишь маленькой частью .Трудно в данном случае приписывать какое-либо “ренотропное” действие изучаемым препаратам только на основании того, что его введение кастрированному животному или в случае нефрэктомии вызывает увеличение размера почек.

88. Характеристика нейро-гуморального регуляторного механизма как функциональной системы и его нарушения при эндокринной и неэндокринной патологии.

 Ведущими механизмами расстройств гипофизопосредованного пути регуляции активности периферических эндокринных желёз являютсягуморальные факторы, а нервно-проводниковые регуляторные влияния на железистые секреторные клетки выступают как соподчинённые.

Основу этих нарушений составляют расстройства деятельности нейросекреторных ядер переднего гипоталамуса, регулирующих синтез тропных гормонов гипофиза, через изменение продукции активирующих(либеринов- кортиколиберин, гонадолиберин, соматолиберин и др.) или тормозных(статинов- соматостатин, тиростатин)релизинг гормонов, а также пептидных гормонов (вазопрессин и окситоцин). При этом могут быть нарушены как регуляция, синтез и секреция релизинг гормонов, так и их транспорт из гипоталамуса в гипофиз. Возможно изменение чувствительности клеток аденогипофиза к либеринам и статинам, что также приводит к нарушению образования тропных гормонов (например, соматотропина, адренокортикотропина и др.).