Механизм первого вдоха новорожденного.
В организме матери газообмен плода происходит через пупочные сосуды. После рождения ребенка и отделения плаценты указанная связь нарушается. Метаболические процессы в организме новорожденного приводят к образованию и накоплению углекислого газа, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает дыхательный центр. Кроме того, изменение условий существования ребенка приводит к возбуждению экстеро- и проприорецепторов, что также является одним из механизмов, принимающих участие в осуществлении первого вдоха новорожденного.
Важнейшую роль в запуске сокращения кардиомиоцитов играет саркоплазматический ретикулум ( рис. 232.1 , Б) - сложная система канальцев и цистерн, оплетающих миофибриллы . В миокардеон выражен слабее, чем в скелетных мышцах . С внеклеточным пространством саркоплазматический ретикулум не сообщается, однако к нему тесно примыкают Т-трубочки (поперечные трубочки) - инвагинации сарколеммы , идущие вдоль линий Z .
Потенциал покоя рабочих кардиомиоцитов составляет от минус 80 до минус 100 мВ. Он обусловлен двумя причинами:
- сарколемма в покое почти непроницаема для Na+ , но хорошо пропускает К+ ;
- за счет работы Na+,К+-АТФазы образуется значительный концентрационный градиент для К+ , направленный наружу (внутриклеточная концентрация К+ значительно выше внеклеточной). В результате К+ выходит из клетки, создавая трансмембранную разность потенциалов. Напротив, внутриклеточные концентрации Na+ и Са2+ существенно ниже внеклеточных.
Во время плато потенциала действия (фаза 2) Са2+ входит в клетку по так называемым медленным кальциевым каналам ( рис. 232.4 А). Этого входа Са2+ недостаточно для сокращения, и поэтому главную роль играет выброс гораздо большего количества Са2+ из саркоплазматического ретикулума .
Этот выброс обусловлен следующим механизмом: при возбуждении деполяризация распространяется не только вдоль кардиомиоцита , но и в Т-трубочки , через их кальциевые каналы в кардиомиоцит входит Са2+ и соединяется с особыми рецепторамисаркоплазматического ретикулума . Это приводит к открыванию кальциевых каналов ретикулума и выходу из него Са2+ .
Таким образом, выброс Са2+ из саркоплазматического ретикулума - это самоусиливающийся процесс.
Далее Са2+ диффундирует к миофибриллам и связывается с тропонином С , создавая возможность для образования поперечных мостиков.
При реполяризации Са2+ снова закачивается в саркоплазматический ретикулум путем активного транспорта.
Концентрация Са2+ в области миофибрилл снижается до уровня, когда взаимодействие актина и миозина становится невозможным, и мышца расслабляется.
К нисходящим путям спинного мозга относятся (см. рис. 23):
Боковой корково-спинномозговой (латеральный кортикоспинальный) путь называется также основным перекрещенным пирамидным трактом, так как в его составе идёт большая часть волокон пирамидной системы. Он проходит в латеральном канатике медиальнее заднего спинно-мозжечкового пути. Этот путь образуют аксоны клеток, расположенных на противоположной стороне в двигательной коре большого мозга (в предцентральной извилине). По ходу пирамидного пути происходит его постепенное истончение, так как в каждом сегменте спинного мозга часть его волокон заканчивается на мотонейронах переднего рога. По пирамидным путям от коры проводятся импульсы, вызывающие произвольные (сознательные) движения.
Передний корково-спинномозговой (кортикоспинальный) путь (прямой или неперекрещенный пирамидный тракт) лежит в переднем канатике спинного мозга. Он, как и латеральный пирамидный путь, состоит из аксонов клеток двигательной коры полушария, только расположенных ипсилатерально. Эти аксоны сначала спускаются до «своего» сегмента, затем переходят в составе передней спайки спинного мозга на противоположную сторону и оканчиваются здесь на мотонейронах переднего рога. Этот путь выполняет такую же функцию, что и латеральный пирамидный путь, и образует вместе с ним общую пирамидную систему.
Красноядерно-спинномозговой путь (руброспинальный тракт). Он берёт начало от красного ядра среднего мозга и спускается в боковом канатике противоположной стороны спинного мозга к двигательным нейронам передних рогов. Этот путь проводит бессознательные (непроизвольные) двигательные импульсы.
Покрышечно-спинномозговой путь (тектоспинальный тракт) лежит в переднем канатике медиальнее переднего пирамидного пути. Начинается этот путь в верхних и нижних холмиках крыши среднего мозга и заканчивается на мотонейронах передних рогов. Благодаря этому пути осуществляются рефлекторные (непроизвольные) защитные и ориентировочные движения при зрительных и слуховых раздражениях.
Влияние симпатического возбуждения В самом начале физической нагрузки сигналы, идущие от центров головного мозга, поступают не только к мотонейронам скелетных мышц, чтобы вызвать их сокращение, но и к сосудодвигательному центру, чтобы затем вызвать стимуляцию всех нейронов симпатической нервной системы организма. В то же время резко уменьшаются парасимпатические влияния на сердце. В результате развиваются следующие изменения в системе кровообращения. Во-первых, стимулируется сердечная деятельность, а именно: увеличивается частота и сила сердечных сокращений за счет как возбуждающего симпатического влияния на сердце, так и освобождения сердца от тормозящих влияний парасимпатических нервов. Во-вторых, происходит резкое сужение большей части периферических артериол, за исключением артериол сокращающихся мышц, где, наоборот, происходит местное расширение сосудов, механизмы которого изложены ранее. Таким образом, сердечная деятельность активируется, чтобы обеспечить усиленное кровоснабжение скелетных мышц, в то время как в сосудистых областях других органов кровоток временно уменьшается. Благодаря этим механизмам ток крови в скелетных мышцах увеличивается на 2 л/мин, что исключительно важно, например, для бегущего от опасности человека, когда буквально доли секунды отделяют его от гибели. И только в двух периферических сосудистых областях — коронарной сосудистой системе и системе мозговых сосудов — не происходит сосудосуживающая реакция, т.к. сосуды этих органов имеют крайне скудную сосудосуживающую иннервацию. При выполнении физической нагрузки мозг и сердце имеют не меньшее значение, чем скелетные мышцы, и кровоток в них должен быть высоким. В-третьих, мышечная стенка вен и других емких отделов сосудистой системы сокращается, что приводит к значительному повышению среднего давления наполнения. Как мы знаем, это один из важнейших факторов, вызывающих увеличение венозного возврата крови к сердцу, а следовательно, и увеличение сердечного выброса. Увеличение артериального давления при физической нагрузке является результатом симпатической стимуляции Важным результатом симпатической стимуляции является повышение артериального давления. Этот результат складывается из множества стимулирующих эффектов, таких как: (1) сужение артериол и мелких артерий в большинстве тканей, за исключением сокращающихся мышц; (2) усиление насосной функции сердца; (3) значительное увеличение среднего давления наполнения главным образом за счет сужения вен. Эти изменения, возникающие одновременно, обычно приводят к росту артериального давления при физической нагрузке. Давление может увеличиться на 20 и даже на 80 мм рт. ст. в зависимости от условий, в которых выполняется нагрузка. Если работа требует участия небольшого количества мышц, но большого напряжения, возникает генерализованное возбуждение симпатической нервной системы. Расширение сосудов происходит только в нескольких работающих мышцах; во всех же остальных сосудистых областях происходит сужение сосудов. В результате среднее артериальное давление может подняться до 170 мм рт. ст. Такая ситуация возникает, например, когда стоящий на стремянке человек забивает молотком гвоздь в потолок. Напряжение при такой работе чрезвычайно велико. С другой стороны, человек может выполнять тяжелую физическую нагрузку, такую как бег или плавание, а давление при этом увеличивается только на 20-40 мм рт. ст. Сравнительно небольшой прирост давления объясняется тем, что расширение сосудов происходит одновременно в большой массе сокращающихся мышц. Почему так важно увеличение артериального давления во время физической нагрузки? Если в условиях эксперимента мышцы подвергают максимальной стимуляции, но без увеличения артериального давления, мышечный кровоток увеличивается не более чем в 8 раз. Однако из исследований, проведенных у бегунов на марафонские дистанции, известно, что мышечный кровоток может увеличиваться с 1 л/мин в состоянии покоя до 20 л/мин при максимальной активности мышц, т.е. в 20 раз. Чем объяснить такое различие? Главным образом тем, что в естественных условиях при мышечной работе происходит увеличение артериального давления. Предположим, например, что артериальное давление увеличилось на 30%, как это обычно бывает при тяжелой физической нагрузке. Рост артериального давления приводит к увеличению силы, проталкивающей кровь через сосуды скелетных мышц, также на 30%. Но эффект ограничивается не только этим. Рост артериального давления приводит также к растяжению сосудов, поэтому общий мышечный кровоток увеличивается иногда более чем в 20 раз.
Источник: http://m Жажда. Механизм жажды. Водное голодание. Важнейшей приспособительной реакцией организма при дегидратации организма является жажда. Жажда — это субъективное ощущение человека, возникающее при абсолютном или относительном (к содержанию натрия) дефиците воды в организме и приводящее к поведенческой реакции по приему воды. Таким образом, жажда является одной из основных биологических мотиваций (т. е. побуждений к деятельности), обеспечивающих поддержание жизнедеятельности человека. Формирование чувства жажды связано с возбуждением питьевого центра, локализованного в структурах гипоталамуса и лимбики (рис. 14.16). Рис. 14.16. Механизм развития жажды. Стимуляция гипоталамического питьевого центра и возникновение чувства жажды происходит под влиянием повышенного осмотического давления крови, образования в крови и ткани мозга ангиотензина-И, снижении объема крови и артериального давления. Возбуждение этого центра обусловлено несколькими причинами. Во-первых, при повышении осмотического давления крови и внеклеточной жидкости, уровня натрия в них происходит раздражение центральных и периферических осморецепторов и рефлекторное возбуждение центра. Во-вторых, возбуждение центра и возникновение жажды имеет место и при уменьшении объема циркулирующей крови без сдвига осмотического давления. В этом случае ее формирование обусловлено двумя механизмами: 1) волюморефлексом от волюморецепторов правого предсердия и полых вен, возникающим в ответ на уменьшение растяжения этих областей низкого давления сниженным объемом крови;2) уменьшенный объем крови ведет к активации юкстагломерулярного аппарата почек и секреции ренина, что увеличивает в крови уровень ангио-тензина-II. Ангиотензин-II — один из мощных дипсогенных (от греческого dipsa — жажда) факторов, стимулирующий структуры субфорникального органа (СФО) межуточного мозга, который является частью питьевого центра. В-третьих, возбуждение питьевого центра и жажду вызывают ней-ропептиды, образуемые в самой мозговой ткани. Так, повышение концентрации натрия в крови при дегидратации влечет образование в мозговой ткани натрийуретического пептида, подобного атриопептиду, также относящегося к дипсогенным факторам. Дипсогенными являются и образуемые в мозговой ткани ангиотензин-II, окситоцин и вазопрессин. Питьевой центр может возбуждаться и после еды. Механизм жажды в этих случаях обусловлен гормональными эффектами (рис. 14.17). Рис. 14.17. Механизм жажды после еды. При поступлении пищи в кишечник двенадцатиперстная кишка и поджелудочная железа сек-ретируют во внутреннюю среду гормон кальцитонин. Бета-клетки поджелудочной железы, особенно после сладкой пищи, секретируют гормон амилин. Под влиянием этих гормонов активируются расположенные в межуточном мозге вокруг III мозгового желудочка структуры, получившие название циркумвентрикулярного органа, входящего в питьевой центр. Выраженное и продолжительное ограничение приема воды — водное голодание — ведет к выходу жидкости из клеток во внеклеточную среду и формированию состояния дегидратации клеток, что вызывает тяжелые расстройства, особенно со стороны центральной нервной системы, клетки которой чувствительны к сдвигам водно-солевого гомеостазиса. Как правило, вместе с водой клетки теряют и К+, что вызывает сдвиги мембранного потенциала и еще более усугубляет расстройства деятельности нервной системы и других возбудимых тканей. Избыточные потери воды (при гипервентиляции легких, обильном потоотделении при тяжелой физической работе и высокой температуре среды) также ведут к гипертонической дегидратации, поскольку при этом потери воды намного превышают потерю электролитов (главным образом, натрия). Формирующиеся при этом интегративные механизмы регуляции водно-солевого гомеостазиса аналогичны описанным выше при дефиците приема жидкости. Рис. 14.18. Пороги стимуляции секреции вазопрессина и жажды как факторы регуляции осмотического гомеостазиса. При повышении осмотического давления плазмы крови первой регуляторной приспособительной реакцией является увеличение секреции вазопрессина, а жажда появляется при более выраженном повышении осмолярности. Таким образом, основными физиологическими механизмами, препятствующими повышению осмотического давления жидкостей внутренней среды, являются повышение секреции вазопрессина и жажда (рис. 14.18). При этом порог реакции увеличения секреции вазопрессина расположен на уровне более низких значений осмотического давления, чем порог жажды; следовательно, в процесс нормализации повышенного осмотического давления вначале вовлекается прирост секреции вазопрессина, а затем уже жажда.
Источник: http://meduniver.com/Medical/Physiology/240.html MedUniver
eduniver.com/Medical/Physiology/641.html MedUniver