Глава III трансфузионная терапия экстремальных состояний

Экстремальные состояния (травматический шок, острая кровопотеря, ожоговый шок), характеризующи­еся катастрофическим падением артериального давления, имеют в своем патогенезе много общего независимо от различия этиологических факторов. Это позволяет рас­сматривать их в одной главе при изложении принципи­альных вопросов трансфузионной терапии.

Гиповолемия при указанных состояниях является основным пусковым механизмом в развитии шока, т.е. ос­трого падения артериального давления, сопровождающегося резкими нарушениями центральной и периферической гемодинамики, а также транскапиллярного обмена или межтка­невой циркуляции и перфузии.

Однако каждое из экстремальных состояний имеет специфические особенности, которые накладывают опреде­ленный отпечаток на характер защитно-приспособительных реакций организма и на программу трансфузионной терапии.

С учетом конкретных задач, которые преследуют авторы в данной главе, значительное число этиологических патоге­нетических, защитно-приспособительных и других факто­ров, играющих определенную роль в развитии и течении экстремальных состояний, а также хирургические, анестези­ологические, реанимационные, лекарственные и другие аспекты комплексной терапии не рассмотрены. Изложены лишь те вопросы, которые имеют непосредственное отно­шение исключительно к проблеме трансфузионной терапии.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок представляет собой крайне тяжелое состояние, когда ЦНС после кратковре­менного перевозбуждения впадает в состояние длительной заторможенности, сопровождающейся дисфункцией всех жизненно важных систем организма на почве их дезинтегра­ции.

Расстройство саморегуляции исключает возможность самостоятельного восстановления функций организма без специальной медицинской помощи.

Успех лечебных мероприятий в значительной мере зависит от срока оказания помощи пострадавшему — на месте происшествия, в пути или в стационаре. Этому придается исключительно важное значение. Различают два этапа в лечении пострадавшего — догоспитальный и госпи­тальный. Они известны как этапы медицинской эвакуации. На обоих этапах среди хирургических, анестезиологических и других видов медицинской помощи инфузионная терапия занимает исключительно важное место, так как с ее помощью можно воздействовать на внутреннюю среду организма и изменить ход патологических процессов, купируя этим состояние шока.

Однако для достижения положительных результатов необходимо знать патогенез травматического шока и, главное, гех зашитно-приспособительных механизмов, ко­торые обеспечивают организму выживание и последующее выздоровление. Лечебная инфузионная тактика должна базироваться на стимулировании и пролонгировании этих механизмов, на правильном их использовании для построе­ния программ терапии. Для решения этой задачи особое значение имеет выбор необходимого трансфузионного сред­ства, механизм действия которого был бы направлен на коррекцию тех или иных патологических функций орга­низма.

Патогенез. Главное место в патогенезе травматического (болевого) шока занимает ЦНС. Она в первую очередь подвергается воздействию сверхсильных болевых импульсов с места травмы, вызывающих в ней сначала острое возбуждение (эректильная фаза шока) и перенапряжение, а затем защитное запредельное торможение (торпидная фаза шока).

Нарушения ц ентральной г е м о д и-намики и волемии (макроциркуляции). Нейрокортикальный синдром, характеризующий травмати-ческиц шок, распространяется на подкорковые центры. В результате этого разлитое торможение ЦНС охватывает и сосуд одвигательный центр, в связи с чем тонус сосудов оказывается ослабленным. В дальнейшем процесс торможе­ния ЦНС воздействует на кортико-висцеральные и нейрогуморальные системы, в результате чего угнетаются функция коры надпочечников и выброс катехоламинов, снижаются активность ферментативных систем и содержание гистами-назы и холинэстеразы, увеличивается концентрация гиста-мина и ацетилхолина в крови.

В конечном счете происходит общая дилатация сосудов с резким падением ОПС и вследствие этих процессов возникает относительная гиповолемия.

Следовательно, остро возникшая сосудистая гиповоле­мия, имеющая относительный характер, служит причиной катастрофического падения артериального давления и разви­тия состояния травматического шока.

На фоне снижения ОПС падает сердечная деятель­ность — уменьшаются УОС и МОК. В результате ука­занных расстройств центральной гемодинамики страдает венозный отдел кровообращения. Происходит скопление крови в крупных венозных сосудах, повышается перифериче­ское венозное давление. Это состояние, возникшее на почве дилатации сосудов и относительной гиповолемии, в даль­нейшем усугубляется продолжающимся снижением артери­ального давления за счет истинного уменьшения ОЦК, т.е. возникновения абсолютной гиповолемии. Последняя связана с потерей крови вследствие патологического депонирования, имбибиции травмированных тканей, внутреннего или на­ружного кровотечения.

Нарушения м икроциркуляции. При травматическом шоке наиболее серьезно страдает капил­лярное кровообращение. Падение давления в магистральных сосудах неизбежно снижает его и в капиллярном русле, что резко замедляет скорость капиллярного кровотока. Послед­нее обстоятельство обязательно повышает вязкость крови. Эта закономерность, которой в отличие от воды обладает циркулирующая кровь, нарушает ее реологические свойства. Кроме того, перемещение жидкости из сосудистого руска в интерстициальное пространство усугубляет нарушение теку­чести крови.

Кровь с повышенной вязкостью медленно течет в капиллярах и нарушает микроциркуляцию. Механизм по­вышения вязкости частично связан с агрегацией эритроцитов в капиллярном русле. Происходят сближение клеток вследствие значительного снижения скорости кровотока и потеря их осевой ориентировки в плазме. Снижение потенциала отрицательно заряженных частиц также имеет отношение к нарушению архитектоники кровяного потока при уменьшении его скорости.

Таким образом, на уровне микроциркуляции кровообра­щение резко замедляется или даже останавливается (стаз). Естественно, что эта кровь в общем кровообращении участия не принимает; она депонируется в капиллярном русле. Определенная часть крови шунтируется через прека-пилляры и попадает в венозное русло, не принимая участия в тканевом обмене.

Помимо указанных нарушений капиллярного кровообра­щения, при травматическом шоке в просвете мелких сосудов нередко обнаруживают микросгустки, поступающие из разможженных тканей. Они состоят из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, фибрина и других включений. Эмболизация микросгустками опасна в первую очередь осложнениями со стороны легких, где они задерживаются и служат причиной нарушения внешнего дыхания («шоковые легкие»).

Возможно также, проникновение микроэмболов в го­ловной мозг со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Нарушения транскапиллярного об­мена. Естественно, что при нарушении микроциркуля­ции ухудшается транскапиллярный обмен. Застойные капилляры, в которых отсутствует кровоток, вообще не могут принимать участия в транскапиллярной циркуляции. В результате застойного кровообращения в капиллярном русле стенки сосудов теряют функцию диализ ирующей мембраны. Нормальное динамическое равновесие между процессом ультрафильтрации в сторону интерстиция на артериальном участке капилляра и процессом реабсорбции в сторону сосуда на его венозном конце существенно нарушается. На почве падения артериального давления у входа в капилляр происходит снижение гидростатического давления, в ре­зультате чего процесс фильтрации на этом участке прекращается и перемещается на участок венозного отдела, где имеется скопление жидкости и повышенное гидростати­ческое давление. Здесь вместо процесса абсорбции начина­ется процесс фильтрации внутрисосудистой жидкости в ин-терстициальное пространство. В связи с повышенной пористостью стенок сосудов из крови в интерстиций, кроме воды и солей, поступают мелкодисперсные белки.

Процесс нарушенного транскапиллярного обмена вызы­вает отек тканей. В конечном счете может развиться обезвоживание клеточного сектора на почве передвижения воды из клеток в интерстиций, т.е. в сторону повышенного коллоидно-осмотического давления.

Особенно опасен процесс гипергидрации интерстициальных пространств в легких. Именно в них в отличие от других отделов сосудистой системы микроциркуляции от­сутствует эластичная соединительная ткань, сдерживающая дальнейшее поступление жидкости в интерстиций. Отсут­ствие этой защиты в легких делает их податливыми к развитию интерстициального отека.

Перемещение в интерстиций больших количеств воды, солей и белков усугубляет обезвоживание циркулирующей крови, повышает ее вязкость, снижает коллоидно-осмотиче­ское давление и ОЦП. Это в свою очередь увеличивает гиповолемию и снижение артериального давления, т.е. при­водит к дальнейшему ухудшению макро- и микроциркуля­ции.

Нарушения кислородного обмена. Депонирование крови в капиллярах и неизбежная при травматическом шоке кровопотеря (имбибиция тканей, внутреннее или наружное кровотечение) резко снижают кислородную емкость циркулирующей крови. Однако это не единственный фактор, ухудшающий снабжение тканей кис­лородом. Важную роль играет также внешнее дыхание. В результате нарушения вентиляции уменьшаются напряжение и насыщение крови кислородом. Недостаточность сердечной деятельности, падение МОК ухудщают перфузию тканей, замедляют утилизацию в них кислорода. Следовательно, тканевая гипоксия при травматическом шоке есть результат не столько анемии, сколько циркуляторных расстройств транспорта кислорода и внешнего газообмена.

Реакции защиты и адаптации. Защитные реакции организма (схема 1) направлены в первую очередь на восстановление центральной гемодинамики. Для этого организму необходимо ликвидировать состояние острой дилатации сосудов, вызывающей снижение ОПС и падение артериального давления. В осуществлении этой задачи активную роль играют сосудистые рецепторы каротидного синуса и дуги аорты, чутко реагирующие на уменьшение ОПС и гиповолемию. Сигналы тревоги поступают в центры вегетативной нервной системы, которые по симпатическим связям посылают импульс в эндокринную систему. В результате резкой активации коры надпочечников в кровь начинает поступать большое количество минерале- и глико-кортикоидов, в частности адреналин и норадреналин.

Резкое повышение сосудистого тонуса вызывает ре­акцию вазоконстрикции. Это служит защитой от прогрессирования гипотонии. Благодаря данной реакции ликвидиру­ется патологическое несоответствие между чрезмерно рас-

Схема 1.

Шок

(падение сосудистого тонуса, снижение артериального давления, гиповолемия)

Реакция сосудистых рецепторов венозного синуса и дуги аорты Вегетативно-эндокринный ответ, активация надпочечников

Спазм сосудов увеличение ОПС - повышение артериального давле­ния - снижение венозного давления

Повышение гидростатического давления в капиллярах, усиление ультра­фильтрации и восстановление реабсорбции в транскапиллярном обмене

1—————————————1

Аутогемодилюция

г

Повышение ОЦП и ОЦК, увеличение артериального давления и ОПС, увеличение коллоидно-осмотического давления

Разжижение крови, дезагрегация эритроцитов, экспонирование эри­троцитов в кровоток, увеличение ОЦЭ, повышение кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции

ширенной сосудистой емкостью и ставшим относительно малым ОЦК. Таким образом, устраняется или уменьшается относительная гиповолемия, восстанавливается ОПС и вследствие этого артериальное давление повышается.

Кроме того, реакция вазоконстрикции приводит к перераспределению крови в организме. Происходит центра­лизация кровообращения с обеспечением кровоснабжения жизненно важных органов — головного мозга и сердца. Улучшение кровоснабжения сердца и повышение ОПС способствует усилению УОС и увеличению МОК, ускоряет общий кровоток. В конечном счете улучшается центральная гемодинамика.

Однако длительный спазм сосудов из фактора, защищающего организм от дальнейшего падения АД, со временем превращается в отрицательный фактор, так как

Рис. 9. Схема механизма реакции аутогемодилюции при травматиче­ском шоке.

препятствует восстановлению микроциркуляции. На смену вазоконстрикции приходит важная защитная реакция орга­низма — реакция гидремии. Она реализуется на уровне капилляров и заключается в восстановлении тока жидкости из интерстиция в их венозный отдел. Этот процесс постепенно увеличивает ОЦК и разжижает кровь, т.е. раз­вивается состояние аутогемодилюции. Ее выраженность всецело зависит от диализирующих свойств сосудистой мембраны и соотношения давления в сосудистом и интер-стициальном пространствах. Коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление играет менее важную роль, так как нарушения микроциркуляции и транскапиллярного обмена обусловлены преимущественно падением АД, т.е. снижени­ем гидростатического давления на уровне капилляров.

Схематически это показано на рис. 9. В результате улучшения центральной гемодинамики (усиление УОС, увеличение МОК и повышение АД) на почве вазокон­стрикции снижается периферическое венозное давление. Сле­довательно, снижается и гидростатическое давление в зас­тойных капиллярах. Это изменяет направление тока жидко­сти, в нормальных условиях проникающей в интерстици-альное пространство. Она начинает поступать в сосудистые пространства, увлекая за собой соли и белки. В дальнейшем эта реакция поддерживается не только сниженным гидроста­тическим давлением, но и увеличившимся коллоидно-осмотическим (онкотическим) давлением.

Если учесть, что в интерстициальном пространстве в норме содержится не менее 10—12 л жидкости, нетрудно себе представить, что объем поступающей из интерстиция в сосудистое русло жидкости может быть равен 1—2 л. Следовательно защитно-приспособительная реакция гидремии может в значительной мере увеличить ОЦП и ликвидировать предшествующую реакцию вазоконстрикции, ставшую па­тологической.

Кроме того, аутогемодилюция, разжижающая застой­ную сгущенную кровь, ликвидирует стаз, вымывает эритро­циты из патологических и естественных депо, улучшает реологические свойства крови и в конечном счете восста­навливает микроциркуляцию.

Нормализация кислородного обмена осуществляется организмом также с помощью реакции аутогемодилюции, дезагрегирующей эритроциты и вымывающей их в общий кровоток.

В результате в циркулирующей крови повышается ОЦЭ и возрастает кислородная емкость. В условиях гемодилюции почти в три раза повышается способность крови отдавать тканям организма кислород, увеличивается коэффициент его утилизации тканями. Наконец, при повышении МОК возрастает скорость кровотока и, следовательно, переноса кислорода тканям.

В конечном счете реакция аутогемодилюции является основополагающей моделью для обоснования и проведения инфузионной терапии.

Клинические проявления. Клинические проявления трав­матического шока зависят от его фазы и степени. Различают три фазы: эректильную, торпидную и истощения. Эректиль-ная фаза длится не более 10—20 мин. Х)на характеризуется резким возбуждением ЦНС, ,что проявляется речевой и двигательной активностью. Торпидная фаза имеет четыре степени, которые зависят от тяжести травмы и величины кровопотери. Фаза истощения — необратимая, когда за-щитно-приспособительные реакции подавлены или отсут­ствуют.

Степень травматического шока можно определить методом Алговера — Бурри (1967) по показателю соотноше­ния частоты пульса и уровня систолического артериального давления: шок I степени — показатель 0,8 и ниже, II степе­ни — 0,9—1,2, III степени — 1,3 и выше.

Принято считать, что каждой степени травматического шока соответствует определенный объем кровопотери: шоку I степени — не более 500 мл, Ц степени — в пределах 1000 мл, III степени — 2000 мл и более.

Можно использовать показатель шокового индекса Алговера — Бурри в сопоставлении с объемом кровопотери: при индексе 0,8 и менее — объем кровопотери равен 10% ОЦК, при 0,9—1,2 — Wo, при 1,3—1,4 — 30%, при 1,5 и выше — 40% ОЦК и более.

Объем кровопотери можно определить по плотности крови и гематокриту (метод Барашкова):

Плотность крови, мг/мл	Гемагокрит, л/л	Объем кровопотери, мл
1057—1054	0,44—0,40	до 500
1053—1050	0,38-0,32	1000
1049—1044	0,30-0,22	1500
Меньше 1044	Меньше 0,22	Свыше 1500

При различных видах механических травм объем крово­потери меняется (табл. 1).

Таблица 1. Объем кровопотери при различных видах травм [Беркутов А. Н., 1967]

	Кровопотеря (л) при
Локализация	закрытой	открытой	отрыве
	травме	травме	конечности
Травма черепа, груди	0,5	1,2—1,8
» живота	—	1,7	—
Перелом костей таза:
с одной стороны	—	1,25	—
множественные		2,5
Травма бедра, голени » плеча, предплечья	0,8—1,0 0,3—0,6	1,0-1,1 0,6	1,8 0,8—1,6

Разные степени травматического шока имеют характерные травматические признаки.

I степень наблюдается при повреждениях средней тяжести. Общее состояние пострадавшего относительно удовлетворительное. Беспокоит жажда. Сознание слегка заторможено. Кожа и видимые слизистые оболочки блед­ные. Кожные и сухожильные рефлексы слегка понижены. Отмечается легкая мышечная дрожь. Дыхание учащено до 25 в минуту, пульс— до 100 в минуту. Систолическое артериальное давление снижено до 13,3—12 кПа (100—90 мм рт. ст.).

II степень — состояние тяжелое. Заторможенность, вялая реакция на окружающее; больной говорит медленно, тихо. Видимые слизистые оболочки резко бледные, кожа с сероватым оттенком, покрыта липким потом, холодная. Дыхание поверхностное до 30 в минуту, пульс в пределах 130 в минуту, слабого наполнения и напряжения. Систолическое артериальное давление снижено до 13,3 — 9,3 кПа (85—70 мм. рт. ст.).

III степень — состояние пострадавшего крайне тяжелое. Сознание резко заторможено, на вопросы отвечает нехотя, медленно, едва слышно. Видимые слизистые оболочки резко бледные, кожа серого цвета или бледно-цианотичная, покрыта липким потом, холодная. Резкая одышка (до 40 в минуту). Пульс нитевидный, более 130 в минуту, аритмичный, плохого наполнения и напряжения. Систолическое артериальное давление снижено до 9,3 кПа (70 мм рт. ст.) и ниже.

IV степень — состояние агональное. Сознание отсутствует. Рефлексы не определяются, сфинктеры рас­слаблены. Дыхательные экскурсии почти незаметны. Пульс нитевидный, плохо ощутим, периодически исчезает. Систо­лическое артериальное давление ниже 5,3 кПа (40 мм рт. ст.) или не определяется.

Трансфузионная терапия. Лечение травматического шока — проблема в значительной мере трансфузиологиче-ская. Оно должно быть нацелено на: 1) нормализацию гемодинамики главным образом путем восстановления ОЦК; 2) улучшение микроциркуляции за счет нормализации реологических свойств крови; 3) восстановление транска­пиллярного обмена.

Проблема лечения травматического шока едина, однако при определении задач, кроме патогенеза и характера защитно-приспособительных реакций, необходимо учиты­вать медико-тактические условия. Оказание помощи при массивных обширных травмах, сопровождающихся разви­тием травматического шока, должно осуществляться не­посредственно на месте происшествия, еще до поступления пострадавшего в стационар. При лечении травматического шока различают догоспитальный и госпитальный этапы медицинской эвакуации.

Догоспитальный этап характеризуется, во-первых, отсутствием необходимых условий для оказания полно­ценной медицинской помощи, во-вторых, ограниченным набором необходимых инфузионных и трансфузионных средств, применяемых для лечения шока, в-третьих, крайне ограниченным временем для проведения всех манипуляций. В связи с этим инфузионная помощь на догоспитальном этапе медицинской эвакуации должна быть максимально упрощена. Учитывая, что при травматическом шоке перво­начальные нарушения гомеостаза возникают со стороны центральной гемодинамики, необходимо в первую очередь стремиться к нормализации артериального давления в пре­делах безопасного уровня (13,3 кПа, или 100 мм рт. ст., и более).

Эта задача-минимум позволяет за короткий срок вывести пострадавшего из состояния крайне тяжелого или тяжелого шока (III — II степени) и транспортировать его для дальнейшего лечения на следующем этапе.

Госпитальный этап отличается оказанием полноценной квалифицированной помощи, располагающей всеми необхо­димыми инфузионными и трансфузионными средствами. Цель инфузионно-трансфузионной терапии на этом этапе медицинской эвакуации — полностью восстановить гемоди-намику и ликвидировать состояние травматического шока, т.е. решить задач у-м аксимум: 1) усилить инфузи-онную терапию, начатую на догоспитальном этапе, с целью полной нормализации и стабилизации центральной гемоди­намики; 2) восстановить периферическое кровообращение, т.е. микроциркуляцию и реологические свойства крови;

3) компенсировать дефицит жидкости в интерстициальных пространствах и нормализовать процессы ультрафильтра­ции и реабсорбции в транскапиллярном обмене (белковом и водно-солевом); 4) восстановить кислородную емкость кро­ви и корригировать глубокую степень искусственной гемодилюции.

Выбор трансфузионных средств. Пра­вильный выбор необходимого лечебного средства — ответ­ственное мероприятие, от которого зависит эффективность и успех всей терапии. Необходимо учитывать три условия:

1) этап оказания помощи; 2) особенности защитно-приспо­собительных реакций организма в соответствующей фазе и степени шока; 3) механизм действия избранного средства.

На догоспитальном этапе медицинской эвакуации врач застает пострадавшего чаще всего в состоянии торпидной фазы травматического шока. Ведущим фактором этого состояния является гипотония, патогенетически обусловлен­ная дилатацией сосудов и относительной гиповолемией. Инфузионная терапия должна .быть направлена на ликвида­цию гиповолемии как первопричины шока. Показано применение сосудосуживающих препаратов, однако оно должно быть строго дозированным, а главное ограни­ченным, так как. длительное действие этих препаратов задерживает восстановление микроциркуляции.

Кровеносное русло пострадавшего необходимо за­полнить жидкостью для восстановления О ПС, без чего невозможно обеспечить эффективную работу сердца, в час­тности, повысить УОС и МОК. С целью увеличения ОЦК для восстановления гемодинамики в особых случаях можно использовать любое инфузионное средство, способное за­полнить запустевшие сосуды, создать необходимое сопро­тивление на периферии и поддержать этим работоспо­собность сердца — его ударный и минутный объемы кровообращения. Однако при наличии выбора предпочтение должно быть отдано такому инфузионному средству, которое способно было бы не только заполнять емкостные сосуды и восполнять ОЦК, но и привлекать из интерстиция жидкость, вышедшую из сосудов при их дилатации, повышая коллоидно-осмотическое давление крови. Кроме того, она должна сравнительно долго циркулировать в кровеносном русле, не проникая в интерстициальное прос­транство, и выводиться с мочой.

Этим требованиям в наибольшей мере отвечают коллоидные кровезаменители, обладающие способностью активно повышать коллоидно-осмотическое давление плаз­мы реципиента, удерживаться в циркуляции и частично или полностью выводиться с мочой. Особой гемодинамической активностью и длительной циркуляцией в кровообращении отличается препарат среднемолекулярного декстрана по-лиглюкин. С помощью этого препарата удается быстро повысить ОЦК и ликвидировать гиповолемию, увеличить ОПС и функцию миокарда, нормализовать артериальное давление и уменьшить проявления травматического шока. Этот препарат вполне отвечает требованиям медико-тактической обстановки на догоспитальном этапе медицин­ской эвакуации.

Остальные средства инфузионной терапии отвечают требованиям медико-тактической обстановки и патогенети­ческим концепциям в меньшей степени, чем полиглюкин. Так, реополиглюкин, альбумин, протеин, желатиноль быс­тро выводятся из организма или привлекают к себе излишне большие количества жидкости из интерстиция, вызывая обезвоживание клеточного сектора. Гемо- и плазмотрансфу-зии на данном этапе преимуществ не имеют и практически неприменимы в связи с жестким лимитом времени.

Соблюдая преемственность, на госпитальном этапе выбор средств проводят с учетом использованных на догоспитальном этапе, а также тех условий, которые необходимы для дальнейшей терапии.

Для окончательной стабилизации центральной гемоди­намики в стационаре необходимо прсдолж ть втивание полиглюкина. Артериальное давление должно быть не менее 13,3 кПа (100 мм рт. ст.) и >д„рж^ва^с^/. стабильно, что позволит прибегнуть к хирургическому вмешательству. Использование других кровезаменителей, легко покидающих сосудистое ру^ло, а также плазмы или цельной донорской крови только для наполнения сосудов и ликвидации гиповолемии даже на этом этапе медицинской эвакуации представляется нецелесообразным, так как не имеет преиму­ществ перед полиглюкином.

Улучшение центрального кровообращения — восполне­ние дефицита ОЦК, увеличение УОС и МОК, а главное, повышение артериального давления улучшают состояние пострадавшего, однако жизнь его остается в опасности. Напомним, что травматический шок — это не только гиповолемия и падение артериального давления, но и грубое нарушение микроциркуляции, без нормализации которого восстановить нарушенные функции организма не пред­ставляется возможным. Пострадавший может погибнуть от тяжелой гипоксии при нормальном артериальном давлении и восстановленной макроциркуляции.

Проблема лечения шока — проблема реологическая [Gelin L. Е, 1962]. Нарушение микроциркуляции, как изве­стно, является результатом изменений, наступающих з рео­логических свойствах крови. Сгущение крови служит глав­ным препятствием для свободного ее продвижения в узких просветах микрососудов. В наибольшей степени это про­является в капиллярах, диаметр которых в 2—3 раза меньше диаметра эритроцитов. Вот почему так важно рационально использовать естественную защитную реакцию организма, а именно аутогемодилюцию, которая наиболее эффективно устраняет «заболачивание» капиллярного русла. Усиливая эту реакцию вливанием растворов, обладающих низкой-вязкостью, можно разжижать сгущенную кровь и восста­навливать ее реологические свойства. Таким механизмом действия обладают, как известно, коллоидные и кристалло-идные растворы. Однако последние не способны удержи­ваться в сосудистом русле и поэтому не являются надежными. Средствами выбора следует считать низкомо­лекулярные коллоидные растворы, обладающие низкой вязкостью (реополиглюкин, желатиноль, альбумин). По сути дела эти препараты являются дилютантами и широко используются в кардиохирургии для заполнения аппарата искусственного кровообращения (АИК). Они находят также применение с целью профилактики микротромбозов. Иными словами, наиболее результативно воздействовать на микро­циркуляцию удается посредством метода искусственной гемодилюции.

При выборе гемодилютанта предпочтение отдают реополиглюкину, так как он наиболее реологически активен и сравнительно длительно удерживается в циркуляции, обладая в то же время гемодинамическими и диуретическими свойствами.

Высокой реологической активностью характеризуется также альбумин. Однако по экономическим соображениям он не может конкурировать с декстрановыми препаратами.

Эффективным реологическим препаратом крови явля­ется 4,8% раствор протеина. Он обладает низкой вязкостью и служит хорошим разбавителем крови, активно улучшаю­щим ее реологические свойства. Его широко используют при лечении травматического шока с целью нормализации органного кровотока после восстановления центральной гемодинамики.

Для восстановления тканевого обмена улучшения только микроциркуляции недостаточно, необходимо восстановить также постоянное динамическое равновесие между гидроста­тическим и коллоидно-осмотическим (онкотическим) давле­нием крови и интерстициальной жидкости. Для нормального транскапиллярного обмена необходимы продвижение тока жидкости в обе стороны через полупроницаемые мембраны сосудистой стенки капилляров, постоянный обмен солями и газами (кислород, углекислота). Воздействие на транска­пиллярный обмен нужно начинать в первую очередь с восполнения дефицита интерстициальной жидкости, расход которой происходил во время реакции аутогемодилюции, а также вследствие инфузии коллоидных препаратов, притяги­вающих воду из тканей. Выполнить эту задачу инфузионной терапии можно лишь с помощью растворов, проникающих через капиллярную мембрану сосудистой стенки в интерсти-ций. Такими средствами служат водные растворы солей натрия, к которым можно добавлять другие соли и щелочи.

Наиболее простым солевым раствором, применяемым при лечении травматического шока, является изотонический раствор хлорида натрия. Он остается одним из наиболее часто используемых средств, хотя его эффективность очень низкая, так как он быстро покидает кровяное русло, нарушая при этом осмолярность плазмы. Кроме того, его огра­ниченный электролитный состав при массивных инфузиях может вызвать нарушения во внутриклеточном секторе.

В силу этого большие объемы раствора следует применять с большой осторожностью, при резком обезвоживании орга­низма.

Более эффективен эквилибрированный солевой раствор Рингера — Локка, а также сбалансированный солевой рингер-лактатный раствор, содержащий буферные добавки. В настоящее время отечественная промышленность выпу­скает сложный эквилибрированный и сбалансированный солевой раствор лактасол, содержащий лактат натрия.

Массивная трансфуз ионная терапия с помощью этих растворов нормализует гидростатическое и осмотическое давление интерстициальной жидкости, что способствует нормализации процессов ультрафильтрации и реабсорбции. Кроме того, восстановленная интерстициальная жидкость регулирует процессы транскапиллярного обмена, сдерживая изменяющееся (усиливающееся) гидростатическое давление в капиллярах.

Реакция аутогемодилюции, в результате которой происходит вымывание в общий кровоток застойных и дезагрегированных эритроцитов из патологических и нор­мальных депо организма, часто оказывается недостаточной. Повышение кислородной емкости крови происходит в малых пределах, и ее кислородно-транспортная функция не в состо­янии обеспечить ткани организма необходимым количе­ством кислорода.

Прямым показанием к переливанию консервированной донорской крови (не более 3—5 сут хранения) является необходимость в коррекции избыточной гемодилюции, возникшей в результате вливания больших количеств коллоидных и солевых растворов.

Избыточной искусственную гемодилюцию следует счи­тать при содержании гемоглобина в крови ниже 80 г/л и гематокрите менее 0,30 л/л.

В равной мере для коррекции избыточной гемодилюции можно использовать эритроцитную массу, разведенную реологически активным раствором (альбумин, протеин, реополиглюкин, желатиноль) в соотношении 1:2 или 1:3.

Необходимо еще раз подчеркнуть, что переливание консервированной донорской крови наиболее эффективно на фоне искусственной гемодилюции, которая восстанавли­вает центральную и периферическую гемодинамику и тран­скапиллярный обмен и тем самым обеспечивает влитым донорским эритроцитам оптимальные условия для тран­спорта и отдачи кислорода тканям.

Массивные гемотрансфузии при лечении травматического шока опасны развитием синдрома гомологичной крови, при котором наблюдаются секвестрация крови и гиповолемия. Большой объем влитой кр^чи усиливает агрегацию эритро­цитов и микротромбоз, усугубляет нарушения транска­пиллярного обмена.

О 6 ъ с i.z и темп трансфузионной тера­пии. Клиническая эффективность инфузионной те­рапии травматического шока обусловливается не только выбором необходимого средства, но также объемом его и скоростью введения.

Объем и темп введения лечебных препаратов зависит от скорости срока, прошедшего от момента травмы (т.е. осу­ществляется ли оказание помощи на догоспитальном или госпитальном этапе медицинской эвакуации), а также от степени шока.

Степень шока зависит от глубины снижения ОЦК, т.е. от величины дефицита этого показателя, определяющего размеры гиповолемии. Кроме того, при травматическом шоке наблюдаются нарушения баланса интерстициальной жидкости, дефицит которой может меняться в значительных пределах (1,5—2л).

Таким образом, объем инфузионной терапии должен компенсировать потери жидкости, солей и белков, циркули­рующих в сосудистом русле, а также в интерстициальных пространствах.

Особо следует остановиться на компенсации потери ОЦЭ, связанной с кровопотерей (внутреннее или наружное кровотечение) и феноменом депонирования части оставших­ся в сосудах эритроцитов. По мере восстановления цен­тральной и периферической гемодинамики эти эритроциты возвращаются из депо в кровоток. Последнее обстоятель­ство д.^тжно бь.' i ь учтено при решении вопроса о показаниях к псрелтааиию эритроцитов.

В г о^;ецн1;с годы установлено, что замещение кровопо-тери KpoBb'ю не должно осуществляться более чем на 30—60%, так как этого вполне достаточно при массивном вливании кровезаменителей и умеренно выраженной анемии. В исключительно редких случаях при значительной крово-потере объем гемотрансфузии может быть увеличен до 100% количества потерянной крови. Гемотрансфузии, пре­вышающие 2—2,5 л, опасны развитием иммуноплазменного синдрома гомологичной крови.

На основании многолетних исследований, проведенных в Центральном научно-исследовательском институте гемато­логии и переливания крови Министерства здравоохранения СССР (ЦНИИГПК), Ленинградском научно-исследователь­ском институте скорой помощи им. Джанелидзе, Ленин­градском научно-исследовательском институте гематологии и переливания крови Министерства здравоохранения РСФСР, разработаны схемы лечения травматического шока на этапах медицинской эвакуации.

Программа инфузионной терапии на догоспитальном этапе медицинской эвакуации (табл. 2) предусматривает в основном применение коллоидных, а затем кристаллоидных растворов со скоростью в пределах до 30 мл/мин с целью быстрого восполнения недостающего ОЦК. Лишь при шоке III степени может быть предусмотрена гемотрансфузия в небольшом объеме, что, к сожалению, не всегда реально выполнить на практике. В условиях стационара осуществля­ют полную программу лечения.

Таблица 2. Программа трансфузионной терапии травматического шока

Срглстпа инфузионнои терапии, л Степень Кровопотеря., Итого 1и11ка -'' кропь коллоиды кристаллоил1,1 На догоспитальном этапе
1	0,5- 1,0		0,6	^	0,6
11	1.0—1,5		0,4	0,6	2,0
III	1,5 2,0	0,5	0,7	0,8	2,0
На госпитальном этапе
1	0,5 1,0			0,4	0,4
11	1,0—1,5	0,5	0,6	0,4	1,5
III	1,5—2,0	1,0	0,4	0,6	2,5
Суммарные дозы инфузионных средств на догоспитальном и госпитальном этапах медицинской эвакуации
	0,5-1,0		0,6	0,4	1,0
11	1,0-1,5	0,5	1,0	2,0	2,5
III	1,5-2,0	1,5	1,1	1,4	4,0

Нетрудно заметить, что приведенные в табл. 2 объемы препаратов при разных степенях шока составляют от 100 до 250% по отношению к кровопотере. Удельный вес крови в этих программах составляет при шоке II степени 30—50%, при шоке III степени — 40—60% суммарного объема инфу-зии. Конечно, рекомендуемые дозировки следует рассматри­вать лишь как ориентировочные и минимальные. В конкрет­ной ситуации они могут быть изменены, но при этом принципы и последовательность введения лечебных средств должны по возможности соблюдаться при любой степени шока.

ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ

Острая кровопотеря — это быстрая безвозврат­ная потеря крови организмом в результате кровотечения через стенки поврежденных сосудов. Нарушение целости стенки сосуда может быть вызвано разрывом, размозже-нием, изъязвлением (эрозия) или разрезом. Кровотечение может быть артериальным, венозным или капиллярным. Различают внутреннее и наружное кровотечение. В зависи­мости от локализации оно бывает легочным, желудочно-кишечным, печеночным и т.п.

Трансфузионная терапия является основным методом устранения последствий острой кровопотери. Она может замещать потерю всех компонентов крови или части из них, восполняя дефицит эритроцитов, плазмы, белков, солей и т.д. Кроме того, имеется возможность стимулировать выработку костным мозгом глобулярной части крови, выброс в кровоток из костного мозга или физиологических депо организма (селезенка, печень, мышцы и др.) клеток крови или составных частей плазмы (белков, солей и др.).

Составление и выполнение программы трансфузионной терапии осуществляется с учетом, во-первых, характера защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере и, во-вторых, особенностей механизма дей­ствия выбираемых препаратов.

Было бы ошибкой рассматривать трансфузионную терапию лишь как средство замещения утраченной массы крови. Даже в идеальном случае, когда удается почти немедленно возвратить излившуюся кровь в сосудистое русло, невозможно восстановить нарушенные кровопотерей параметры гомеостаза. Система кровообращения состоит из трех звеньев — сосуды, сердце, кровь. Нарушение любого из них вызывает в организме сложную реакцию защиты и адаптации. Наибольший эффект лечения этих нарушений возможен лишь при условии, что учтены патогенетические механизмы экстремального состояния, каким является острая кровопотеря.

Патогенез. Нарушения гомеостаза, возникающие в ре­зультате острой кровопотери, являются следствием резкого ухудшения функции центральной гемодинамики, последую­щих расстройств периферического кровообращения и транс­капиллярного обмена.

Волемия и центральная гемодина-м и к а. Острая кровопотеря вызывает внезапное уменьшение ОЦК. Это влечет за собой потерю жизненно важного соответствия ОЦК и сосудистой емкости, т.е. фактора, определяющего величину ОПС. Резкое снижение ОПС обусловливает ухудшение функции сердца — уменьшаются УОС и МОК. Без достаточного ОПС удержать на должном уровне внутрисосудистое кровяное (артериальное) давление невозможно.

Следовательно, гиповолемия, вызванная острой крово­потерей, является первопричиной снижения ОПС, а затем и артериального давления, прогрессирующее падение которо­го характеризует развитие клинической картины геморраги­ческого шока.

При острой кровопотере степень снижения артериально­го давления находится в зависимости главным образом от дефицита ОЦК. Патогенез гипотонии при травматическом шоке сложнее, так как, кроме снижения ОЦК, имеет место генерализованная дилатация сосудов центрального про­исхождения, которая в еще большей степени увеличивает падение АД. Следовательно, острая кровопотеря без явле­ний травматического шока представляет собой «облегчен­ный» вариант экстремального состояния.

Острая постгеморрагическая гиповолемия служит пуско­вым механизмом нарушений центральной гемодинамики, а затем и всех остальных систем организма, функциональна с ней связанных. Прогрессирующий характер этих нарушений при отсутствии медицинской помощи обусловливает разви­тие геморрагического шока. Продолжительная по времени гиподинамия приводит к развитию тяжелых расстройств микроциркуляции.

Нарушения микроциркуляции. Недоста­точность центральной гемодинамики на почве острой гиповолемии проявляется снижением производительности сердца и уменьшением скорости кровотока в капиллярном русле. Соответственно законам для неньютоновских жидко­стей (в отличие от воды) вязкость циркулирующей крови повышается. Нарушается структура кровотока, в нем появляются агрегаты эритроцитов, микросгустки, вызыва­ющие шунтирование кровотока и укорочение длины пробега на уровне прекапилляров, ухудшается газообмен. Появля­ются плазматические капилляры, лишенные эритроцитов. Происходят секвестрация крови из циркуляции и депониро­вание ее в застойных капиллярах и прекапиллярах, но главным образом в венулах.

при острой

Рис. 10. Схема нарушения транскапиллярного обмена кровопотере.

В ткани легких образуются массивные экстравазаты, содержащие в основном эритроциты. Кровоизлияния по­являются в альвеолах и мелких бронхах, что травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сурфактанта, предотвращающего спадение альвеол, затруд­няет диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мем­брану. Создаются предпосылки для возникновения пневмо­нии и ателектазов.

Существенные нарушения микроциркуляции происходят в печени и почках. Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляци-онного синдрома. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание углубляет расстройства капиллярного крово­обращения.

Нарушения т ранскапиллярного обмена. В результате нарушений реологических свойств крови и микроциркуляции в значительной мере изменяется гидродинамическое и онкотическое внутрикапиллярное дав­ление (рис. 10). Это нарушает процессы ультрафильтрации на артериальном и реабсорбции — на венозном участке капиллярного русла. На почве застоя и повышения венозно­го, а следовательно, и гидродинамического давления в ве­нозном отделе капиллярного русла происходит перфузия жидкой части крови в интерстиций. Через расширенные и повышенно-пористые стенки сосудов в интерстициальные пространства проникают, кроме солей натрия, мелко-дисперсные белки крови. Это в свою очередь представляет угрозу для клеточного ттространства, так как может вызвать его дегидратацию.

Нарушения к ислородного о б м е н а. Ухудшение транскапиллярного обмена в связи со снижением среднекапиллярного гидростатического давления, уменьшением скорости кровотока и его шунтированием вызывает нарушение снабжения тканей кислородом. В связи с затруд­нением диффузии газов в легких нарушается внешний газообмен и кровь плохо насыщается кислородом. Посколь­ку все это происходит на фоне острой анемии, создаются предпосылки для серьезных нарушений кислородного об­мена.

При недостаточной компенсаторной функции централь­ной гемо динамики, в частности малом увеличении У ОС и МОС, недостаточном увеличении скорости кровотока, утилизация кислорода из единицы объема, а также скорость его потребления тканями заметно снижаются и ткани организма испытывают кислородное голодание.

Защитно-приспособительные реакции организма. Острая кровопотеря — это количественная и качественная потеря исключительно важной для организма ткани, что пред­ставляет собой тяжелую травму.

Одномоментная потеря 30—50% ОЦК сама по себе обычно не является непосредственной угрозой для жизни, но предвещает начало тяжелых осложнений, с которыми организм самостоятельно справиться не может. Лишь потеря не более 25% ОЦК может быть компенсирована организмом самостоятельно за счет защитно-приспособи-тельных механизмов (реакций). В первую очередь важную роль играют механизмы системной вазоконстрикции и шун-тирования кровотока, способствующие перераспределению крови, т.е. централизации кровообращения, обеспечиваю­щие в экстремальных состояниях кровоснабжение головного мозга и сердца. Кроме того, важную роль играет реакция гидремии, т.е. аутогемодилюция, которая способствует наполнению сосудов интерстициальной жидкостью, которая уменьшает дефицит ОЦК [Albert S. Н., 1963].

Организм в состоянии за 24—48 ч самостоятельно восполнить с помощью компенсаторных механизмов /з утерянного ОЦК [Рудовский В., Павельский Р., 1974] за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом интерстициальной, общий объем которой в орга­низме составляет, по данным разных авторов, от 10 до 20 л. Значительно сложнее обстоит дело с компенсацией недоста­ющего ОЦЭ. При потере Уз ОЦЭ процесс восстановления длится 20—25 дней.

Вместе с тем предельный объем потери, при котором жизнь еще возможна, составляет для эритроцитной мас­сы 60%, а для плазмы — лишь 30%.

Определенную защитную роль играют почки. Под воздействием вазопрессина их функция снижается, и в орга­низме задерживается значительное количество жидкости, что предотвращает дальнейшее развитие гиповолемии.

Восстановление нормоволемии и нормализация центральной гемодина-м и к и. Защитно-приспособительные реакции орга­низма при острой кровопотере направлены в первую очередь на ликвидацию опасного для центральной гемодина-мики несоответствия, возникающего между ОЦК и емко­стью сосудистого русла. Однако вначале это осуществляется не столько восполнением дефицита ОЦК, сколько сужением сосудистой емкости (схема 2).

Сосудистые баро- и хеморецепторы, воспринимая снижение артериального давления и изменения состава крови (изменения рН и др.) как сигнал бедствия, посылают со­ответствующие импульсы в вегетативно-эндокринную (сим-патико-адреналовую) систему. Отсюда сигналы передаются в надпочечники, их корковый и мозговой слой. В стрессовой ситуации надпочечники выбрасывают в кровоток значи­тельное количество катехоламинов, концентрация которых в крови может увеличиваться в 30—300 раз, а также глюко- и минералокортикоиды. В результатов кровь поступает адре­налин, воздействующий на бета-рецепторы и вызывающий спазм артерий и вен, содержащих 70% ОЦК. Происходят шунтирование кровотока и его централизация. При этом обеспечивается достаточное кровоснабжение головного моз­га и сердца в условиях экстремального состояния.

Выброс в кровь норадреналина и воздействие на альфа-рецепторы вызывают спазм мелких сосудов, артериол и венул, определяющих в основном О ПС, без которого восстановить артериальное давление невозможно.

Таким образом, генерализованная вазоконстрикция, способствующая централизации кровообращения и повыше­нию ОПС, обеспечивает усиление УОС и увеличение МОК. В результате, несмотря на постгеморрагическую гиповоле-мию, повышается артериальное давление, восстанавлива­ется центральная гемодинамика. Восстановление нормово­лемии происходит на следующем этапе, в процессе развития защитных реакций со стороны микроциркуляции и транска­пиллярного обмена, в частности реакций гидремии и аутоге-модилюции.

Восстановление и нормализация микроциркуляции и транскапилляр­ного обмена. Повышение артериального давления служит пусковым механизмом в развитии защитно-прис-

Рис. 11. Схема реакции аутогемодилюции при острой кровопотере.

пособительных реакций со стороны микроциркуляции, реологических свойств крови и транскапиллярного обмена.

Нарушения капиллярного кровообращения, а также изменения в транскапиллярном обмене, вызванные острой кровопотерей, проявляются, как было сказано выше, переходом жидкой части крови в интерстиций, сгущением крови, отеком тканей.

При повышении артериального давления гранска-пиллярный обмен меняется в пользу сосудистого русла (рис. 11). С повышением артериального давления снижается венозное давление в посткапиллярах, а также гидростатиче­ское давление, что уменьшает, а затем и прекращает диффузию жидкой части крови в интерстициальные про­странства. Наоборот, повышенное гидростатическое дав­ление в отечном интерстициальном пространстве способ­ствует переходу излишка жидкости в сосудистые простран­ства, увеличивая этим ОЦП и разжижая сгущенную кровь в капиллярном русле. Происходит реакция гидремии или аутогемодилюции.

Определенную роль в развитии этого механизма защитной реакции играют почки, которые под влиянием антидиуретического гормона вазопрессина, выделяемого задней долей гипофиза под воздействием альдостерона (минералокортикоида), задерживают в тканях воду и нат­рий, чем повышают в них гидростатическое давление жидкости и стимулируют ее переход в кровь.

Разжижение крови жидкостью, поступающей из интер-стиция, способствует размыванию агрегированных эритро­цитов в застойных капиллярах (патологических и физиологи­ческих депо) и выхождению их в общий кровоток. Все это нормализует реологические свойства крови.

Таким образом, защитно-приспособительная реакция аутогемодилюции, во-первых, увеличивает ОЦП и компен­сирует гиповолемию, во-вторых, нормализует реологические свойства крови и восстанавливает микроциркуляцию, обеспечивая этим эффективный транскапиллярный обмен, в-третьих, дезагрегируя и вымывая в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо, увеличивает ОЦЭи восстанавливает кислородную емкость крови, т.е. ее кислородно-транспортную функцию.

К физиологическим депо ррганизма, в которых со­держится аутокровь, относятся нефункционирующие ка­пилляры (90% общего их числа), в которых под давлени­ем 0,66—1,07 кПа (5—8 мм рт. ст.) содержится от 4 до 5 л крови, имеющей гематокрит 0,60—0,70 л/л. Так, в печени содержится 20% депонированной крови (гематокрит 0,40 л/л), в селезенке — 16% (гематокрит 0,80 л/л) и т.д. Основной резерв депонированной крови находится в ка­пиллярной сети мышечной ткани скелетной мускулатуры.

Нормализация к ислородн о-т р а н с-портной функции крови. Эта функция крови в значительной мере нормализуется за счет поступле­ния в кровь дезагрегированных эритроцитов, содержащихся в патологических депоорганизма, задержанных в застойных капиллярах во время острой кровопотери. Имеет значение и поступление в кровоток сгущенной крови из физиологиче­ских депо организма, где она содержится в нефункционирую­щих капиллярах и откуда поступает в циркуляцию в ре­зультате гидремии или аутогемодилюции.

Значительную роль в нормализации кислородно-транспортной функции крови играет восстановление цен­тральной гемодинамики, в частности усиление УОС, увеличение МОК и повышение линейной скорости кровото-ка, а также артериальное давление и восстановление ле­гочного газообмена, т.е. микроциркуляции в легочных капиллярах. Все эти механизмы очень важны для повышения напряжения кислорода (Ро,) в крови, насыщения крови кислородом, содержания кислорода в крови (в процентах по объему), утилизации его в тканях (А—В), но главное для потребления кислорода тканями в единицу времени (в мил­лиметрах в минуту).

Клинические проявления. Острая кровопотеря клиниче­ски проявляется лишь после снижения исходного ОЦК более чем на 25%.

Прежде всего обращает на себя внимание резкая бледность кожных и слизистых покровов (ногтевые ложа, кончик носа, ушная раковина и др.). Пульс становится частым, плохого наполнения и напряжения, тоны сердца глухие; ЭКГ отражает пониженную электровозбудимость миокарда, АД снижено. При снижении ОЦК менее чем на 20—25%, т.е. при кровопотере не более 1 л, артериальное давление может оставаться в пределах исходных цифр. Компенсация обеспечивается вазоконстрикцией, усилением УОС и МОС. Более показательным параметром состояния центральной гемодинамики в клинических условиях может быть уровень ЦВД.

При норме 0,29—0,98 кПа (30—100 мм вод. ст.) повыше­ние ЦВД до 1,47кПа (150 мм вод. ст.) опасно, а ЦВД 1,76—1,96 кПа (180—200 мм вод. ст.) свидетельствует о не­достаточности кровообращения.

Степень патологического влияния острой кровопотери на организм определяется в основном объемом кровопоте­ри, хотя определенное значение имеют скорость геморрагии и ее продолжительность.

Условно можно различать три степени кровопотери:

1) умеренную, составляющую не более 25% исходного ОЦК;

2) большую, равную в среднем 30—40% исходного ОЦК;

3) массивную — более 40% исходного ОЦК больного.

Определение объема кровопотери в условиях клиники не бывает точным. В операционной излившаяся кровь попадает на окружающие предметы (халаты, салфетки, инструменты и т.д.), частично испаряется или смешивается с другими жидкостями. Не менее трудно ее точно измерить, если она вылилась внутрь, в какую-либо полость организма.

Следует помнить, что между объемом кровопотери и степенью снижения ОЦК нет прочной связи, так как из циркуляции выходит не только кровь, вылившаяся из сосудистого русла, но и кровь, оказавшаяся депонированной в застойных капиллярах. В связи с этим ни один из непрямых (по клиническим признакам, визуально, расчетные методы) или прямых (взвешивание салфеток, взвешивание больного, колориметрический, метод электропроводимости, плотно­сти крови и т.д.) методов не может быть точным.

Трансфузионная терапия. Цель трансфузионной терапии острой кровопотери заключается в восстановлении основ­ных параметров гомеостаза, оказавшихся нарушенными в результате острой гиповолемии, т.е. внезапно возникшего дефицита ОЦК.

Нарушенными оказываются не только волемия, но и центральная гемодинамика (снижение О ПС, уменьшение УОС, замедление МОК, падение артериального давления), периферическое кровообращение (повышение вязкости кро­ви, агрегация эритроцитов, капиллярный стаз и патологиче­ское депонирование, т.е. нарушения реологических свойств крови), транскапиллярный обмен, в частности водно-солевой, кислородная емкость крови. Исходя из этого, можно сформулировать четыре задачи инфузионной тера­пии.

Первоначальной задачей является восстановление цен­тральной гемодинамики путем ликвидации патологического несоответствия снизившегося ОЦК неизменившейся емкости сосудов. Этого можно добиться использованием различных вазопрессивных средств, усиливающих эффект вазокон-стрикции, возникающей в результате активации функции надпочечников. Однако введение этих препаратов может слишком затянуть спазм сосудов и этим препятствовать восстановлению кровоснабжения органов и тканей. Патоге­нетически более обосновано вливание в сосудистое русло необходимого количества жидкости, чтобы устранить дефи­цит ОЦК и тем самым нормализовать ОПС.

Вторая задача — восстановление микроциркуляции путем нормализации реологических свойств крови: уменьше­ние вязкости, дезагрегация эритроцитов, ликвидация стаза, восстановление кровотока в капиллярах.

Третья задача — нормализация транскапиллярного обмена путем компенсации дефицита интерстициальной жидкости, использованной организмом для пополнения сниженного внутрисосудистого объема (аутогемодилюция), восстановление нормального гидростатического давления по обеим сторонам капиллярной мембраны.

Четвертой, исключительно важной задачей является нормализация кислородной емкости крови и восстановление ее кислородно-транспортной функции, значительно сни­женной в результате острой кровопотери, патологического депонирования и последующей искусственной гемодилюции, используемой в качестве метода лечения экстремального состояния.

Выбор трансфузионных средств. Вы­бор трансфуз ионного средства осуществляется, во-первых, в соответствии с задачей лечения острой кровопотери на данном этапе, во-вторых, с учетом характера защитно-приспособительных реакций организма в этот период, в-третьих, в зависимости от направленности и механизма действия избираемого средства (схема 3).

В связи со спецификой механизма действия выбираемых средств и их определенной направленностью, отличающей их друг от друга, они не могут быть взаимозаменяемыми и их нельзя использовать одно вместо другого. Этим опреде­ляется строгость показаний к их применению в зависимости от механизма действия. Однако они могут дополнять друг друга, взаимно усиливая тот или иной эффект. Это от­носится в равной мере к коллоидным или кристаллоидным растворам, а также к компонентам и препаратам крови, включая цельную кровь.

Нормализация центральной гемоди-н а м и к и — первейшая задача при ликвидации тяже­лых последствий острой кровопотери. С этой целью необходимо восполнить недостающий объем крови, цирку­лирующей в кровеносном русле, используя средство, которое обладало бы свойством удерживаться в кровеносном русле сравнительно долгое время, необходимое для нормализации остальных систем организма. Будучи хорошим заполните­лем емкостных сосудов, такое средство, кроме того, должно: 1) обладать свойством повышать коллоидно-ос­мотическое давление плазмы крови, сниженное в результате потери белков и солей; 2) быть безвредным для организма, т.е. не обладать антигенными и токсическими свойствами, оказывающими отрицательное действие на обескровленный организм; 3) полностью утилизироваться тканями орга­низма или выводиться с мочой почками.

В наибольшей мере всем перечисленным требованиям отвечает полиглюкин — коллоидный высокоактивный кро­везаменитель гемодинамического действия. Его эффектив­ность при компенсации недостающего ОЦК и ликвидации гиповолемии обусловлена выбором оптимальной молеку­лярной массы (60 000 — 80 000) при фракционировании полимера глюкозы декстрана. С помощью полиглюкина удается быстро ликвидировать гиповолемию и восстановить безопасный уровень артериального давления. Этот препарат сравнительно долго циркулирует в кровеносном русле, поддерживает необходимый уровень ОЦК за счет увеличе­ния ОЦП и зарекомендовал себя как надежный кровезамени­тель при острой кровопотере.

В настоящее время с целью восполнения гиповолемии широко используют препарат крови альбумин. Его высокая гемодинамическая активность обусловлена способностью привлекать к себе жидкость из интерстиция и увеличивать ОЦП. Однако при кровопотере, когда в организме больного имеется дефицит объема циркулирующей жидкости (ОЦЖ), применение этого препарата, особенно в концентрированном (10—20%) растворе, может вызвать избыточную дегидра­тацию интерстициального пространства. Тем более это может быть опасным на фоне выраженной защитно-приспособительной реакции аутогемодилюции, когда значи­тельный запас интерстициальной жидкости израсходован на пополнение недостающего ОЦК. Учитывая эти обстоя­тельства, врач, оказывающий помощь при острой тяжелой кровопотере, должен использовать альбумин осторожно и лишь в сочетании с введением необходимых количеств жидкости.

Использование консервированной донорской крови в качестве средств первой неотложной помощи с целью заполнения сосудов при гиповолемии нецелесообразно. Как показали наши исследования, сразу после гемотрансфузии ОЦК не только не возрастает, а наоборот, снижается на 10—20%. Причиной этого явления оказалось депонирование донорской крови, что можно связать с иммунологическим ответом организма на введение аллогенной ткани.

В качестве наполнителя кровеносного русла может быть использована консервированная нативная или сухая (лиофилизированная) плазма, обладающая достаточно высокими коллоидно-осмотическими свойствами. Однако этот компо­нент крови по волемическим характеристикам мало от нее отличается, не говоря уже о том, что при массовых вливани­ях всегда имеется опасность развития синдрома гомологичной крови и переноса вируса гепатита В.

Таким образом, на современном уровне знаний и матери­альных возможностей первым средством лечения острой кровопотери следует считать кровезаменители. Кровь и ее компоненты должны применяться на втором этапе лечения, когда устранена опасность остановки кровообращения вследствие дефицита ОЦК и требуется коррекция состава циркулирующей крови.

Для нормализации р еологических свойств к р о в и и восстановления микроциркуляции необходимо использовать сред­ства с высокой реологической активностью. Они должны обладать способностью разжижать сгущенную кровь, де­загрегировать скопления эритроцитов, восстанавливая их отрицательный потенциал на мембране, нормализовать структуру кровотока.

Из известных кровезаменителей наибольшей реологиче­ской активностью обладает реополиглюкин, что обусловле­но его оптимальной молекулярной массой (30 000 — 40 000), в пределах которой эта фракция декстрана обладает низкой вязкостью.

Реополиглюкин широко используется в клинической практике и оказывается высокоэффективным при острой кровопотере, когда нарушения микроциркуляции связаны главным образом со сгущением крови. Являясь хорошим гемодилютантом, он быстро разжижает кровь и возвращает ей утерянные реологические свойства. Кроме того, обладая высокой коллоидно-осмотической активностью, т.е. спо­собностью привлекать в сосудистое русло жидкость из межтканевых пространств, реополиглюкин усиливает за-щитнб-приспособительную реакцию организма — аутогемо-дилюцию. При этом улучшается капиллярный кровоток.

С целью нормализации реологических свойств крови используется также желатиноль, обладающий низкой моле­кулярной массой (20 000 ± 5000), что и обусловливает его низкую вязкость. Препарат достаточно эффективен как гемодилютант, однако быстрое выведение из организма крайне затрудняет его практическое применение.

Высокой реологической активностью обладает альбу­мин. Это природное свойство альбумина как белка плазмы, регулирующего текучесть циркулирующей крови, дает ис­ключительно высокий эффект. Реологические свойства крови он восстанавливает за короткий срок и стабильно нормали­зует микроциркуляцию. Его использование показано в особо тяжелых случаях, при массивных кровопотерях, но при условии предварительного вливания больших количеств кристаллоидных растворов.

В равной мере может быть использован препарат плазмы крови протеин. Он почти наполовину состоит из альбумина и потому является эффективным дезагрегантом, используемым с целью нормализации микроциркуляции при резком сгущении крови после острой кровопотери. Посколь­ку протеин представляет собой 4,8% раствор, содержит большое количество воды и обладает меньшей, чем альбумин, онкотической активностью, он безопасен в отно­шении дегидратации интерстициальных пространств.

Нормализация транскапиллярного обмена и восстановление в одно­солевого обмена необходимы в первую очередь с целью восстановления потерь интерстициальной жидкости, наступающих в процессе аутогемодилюции. Для выполнения этой задачи инфузионное средство должно обладать свойс­твом легко проникать через капиллярные мембраны в интерстициальные пространства. Этим условиям отвечают соле­вые растворы.

В качестве таких препаратов, обладающих способностью легко проникать через капиллярную мембрану в интерсти-ций, могут быть использованы различные сложные экви-либрированные растворы, близкие по составу плазме крови (раствор Рингера, Локка и др.). В последнее время широко стали использоваться сбалансированные растворы, содер­жащие буферные добавки, например, рингер-лактатный раствор, раствор Гартмана или наиболее современный раствор лактасол.

Применение этих растворов с крайне малой молеку­лярной массой, исчисляемой буквально единицами, позволя­ет не только восполнять дефицит интерстициальной жидко­сти, но и нормализовать осмотическое давление плазмы крови и межтканевой жидкости, ликвидируя при этом также нарушения в буферной системе организма.

Восстановление кислородной фун­кции крови — исключительно важная задача инфузионной терапии острой кровопотери, преследующая цель восстановления в первую очередь кислородной емкости крови.

Снижение кислородной емкости крови при острой кровопотере имеет три источника: 1) абсолютная потеря части циркулирующих эритроцитов; 2) патологическое депо­нирование некоторого количества эритроцитов в застойных капиллярах и 3) разведение крови в результате защитной аутогемодилюции.

Механическая потеря крови может быть замещена переливанием консервированной цельной донорской крови не более 3 сут хранения. Однако необходимо еще раз подчеркнуть, что эффект гемотрансфузии никогда не бывает адекватен ее объему. Это обстоятельство обусловлено тремя причинами. Во-первых, до 30% перелитой крови уже во время вливания депонируется и выключается из циркуляции;

во-вторых, при сроке хранения до 3 сут кровь способна выполнять кислородно-транспортную функцию лишь на 50%; в-третьих, благодаря высокой вязкости она ухудшает условия микроциркуляции и блокирует транскапиллярный обмен кислорода.

Патологическое депонирование части циркулирующей крови—процесс обратимый. Депонированную кровь можно вернуть в циркуляцию при помощи реологически активных кровезаменителей, вымывающих эритроциты из застойных капилляров в общий кровоток. Одновременно могут быть подвержены вымыванию и эритроциты, депонированные в физиологических депо организма.

Следовательно, гемодилюция, осуществляемая вливани­ем гемодилютантов, близкая по механизму действия реакции аутогемодилюции, не только восстанавливает микроцирку­ляцию, но и возвращает в кровоток эритроциты из патологических и физиологических депо организма, увеличи­вая кислородную емкость крови. Кроме того, гемодилюция ускоряет кровоток, нормализует транскапиллярный обмен и проникновение кислорода к тканям организма.

Как это ни парадоксально на первый взгляд, можно считать, что трансфузионная гемодилюция есть метод лечения острой кровопотери. Для такого вывода имеются следующие основания.

1. Вливание гемодилютантов, увеличивающих ОЦК, способствует повышению работоспособности сердца и по­вышает артериальное давление. В результате повышается внутрисосудистое гидростатическое давление, имеющее важное значение для перфузии тканей на уровне транска­пиллярного обмена. Кроме того, коллоидные гемодилю-танты повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы крови и усиливают процессы реабсорбции на капиллярном уровне, что при острой кровопотере имеет важ­ное значение для борьбы с гиповолемией.

Рис. 12. Динамика изменений коллоидно-осмотического давления плазмы крови при гемодилюции реополиглю-кином (кровопотеря 1 л, реополиглюкин 0,6 л, кристаллоиды 1 л).

а - коллоидно-осмотичсскос давление; б гематокритное число (показатели выражены в процентах к исходным данным).

Нами было проведе­но специальное исследо­вание, направленное на изучение роли коллоид­ных кровезаменителей, в частности полиглюки-на, в поддержании кол­лоидно - осмотического давления плазмы крови больного при лечении методом гемодилюции острой операционной кровопотери (рис. 12). Оказалось, что после вливания препарата кол­лоидно-осмотическое да­вление плазмы крови больных соответственно увеличивалось на 10— 20% при возрастании степени гемодилюции по

гематокриту на 20—25%. Через час после операции, по мере выведения из организма влитого кровезаменителя, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови возвраща­лось к исходному уровню.

2. Как было сказано выше, дезагрегирующая спо­собность гемодилютантов является важным фактором в увеличении ОЦЭ и повышении кислородной емкости цирку­лирующей крови. В результате этого их действия в циркуля­цию может поступать до 25% исходного ОЦЭ за счет поступления в кровоток эритроцитов из патологических и физиологических депо организма. При этом в значительной степени увеличиваются показатели гемоглобина и гематокритного числа.

Исследования, проведенные нами у кардиохирургических больных путем радиологического измерения ОЦЭ во время и после операций на открытом сердце в условиях искус­ственного кровообращения, показали, что частичное заме­щение кровопотери кровью с избыточным вливанием гемодилютанта (реополиглюкин) способствует значительно­му экспонированию крови в общий кровоток.

При изучении этого феномена в послеоперационном периоде у группы больных, оперированных на легких, с кровопотерей в объеме 1 л, замещенной у одних только консервированной цельной донорской кровью, а у других — реополиглюкином, установлено, что содержание гемоглоби­на в крови увеличивалось на 1—3-й сутки в тех случаях, когда имела место инфузионная гемодилюция.

3. Восстановление микроциркуляции и ускорение скоро­сти капиллярного кровотока в результате гемодилюции способствует повышению оборачиваемости эритроцитов в кровообращении, что является дополнительным средством повышения обеспечения тканей организма кислородом на фоне относительной анемии.

4. В условиях гемодилюции, создающей определенную степень анемии, компенсаторно происходит сдвиг кривой диссоциации кислорода вправо и вниз. Это характеризует снижение сродства гемоглобина к кислороду и демонстриру­ется точкой Рдо на диссоциационной кривой.

Кроме того, компенсаторное увеличение концентрации фосфорных соединений на мембране эритроцитов, в частно­сти аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), способствует повышению эластичности мембраны эритроцитов и обеспе­чивает их проникновение в капилляры, имеющие меньший, чем они, диаметр. Этим предотвращается шунтирование эритроцитов и повышается кислородно-транспортная фун­кция крови.

5. Известно, что гемоглобин имеет 4 гема. Однако известно и то, что в норме при насыщении кислородом всех гемов из 100% акцептированного в легких кислорода ткани забирают лишь 25%. Несколько схематизируя и упрощая, можно считать, что в покое «работает» 1 из 4 гемов. Вместе с тем в экстремальной ситуации могут функционировать и остальные гемы, повышая «запас прочности» гемоглобина по кислороду в 2—3 раза, что и происходит при гемодилю­ции.

Кислородно-транспортную функцию крови и компенса-торные механизмы, обеспечивающие газообмен в тканях организма при лечении тяжелой кровопотери на основе метода гемодилюции, можно иллюстрировать следующим наблюдением (рис. 13).

Больной Т., 55 лет. По поводу хронического абсцесса верхней доли правого легкого произведена лобэктомия. Во время операции и в раннем послеоперационном периоде кровопотеря составила 3,6 л. Она была возмещена инфузисй 5,6 л коллоидных и кристаллоидных растворов и 1,25 л донорской крови, что в сумме составило 6,85 л.

Рис. 13. Характеристика кислородотранспортной функции крови боль­ного Т., 55 лет.

В момент исследования через 1 ч после операции содержание гемоглобина в крови в пределах 48 г/л, гематокрит 0,14 г/л. При такой степени гемодилюции утилизация кислорода тканями снизилась с исход­ных 6,2 до 3,8% по объему, что свидетельствовало о значительном снижении кислородной емкости крови и газообмена в целом. Однако процент утилизации кислорода тканями при этом возрос с 50 до 76. При резкой степени анемии этот прирост можно связать только с по­вышением интенсивности газообмена гемоглобина, т.е. «включением в работу» всех его гемов.

Наряду с этим потребление кислорода тканями в минуту увели­чилось с 277 до 361 мл за счет компенсаторного повышения скорости кровотока и оборачиваемости гемоглобина, так как МОК в это время возрос с 4,5 до 9,5 л, т.е. в 2 раза. Таким образом, благодаря меха­низмам компенсации ткани организма были обеспечены достаточным количеством кислорода. В течение нескольких часов показатели гемо-динамики и газообмена приблизились к исходным, а к утру следующего дня состояние больного было удовлетворительным. В последующие дни потребовалось небольшая коррекция анемии. Больной выздоровел.

Объем т рансфузионной т е р а п и и. Эффективность лечения последствий острой кровопотери во многом зависит от объема и средств ее возмещения. Конечно, легче всего ориентироваться на величину кровопо­тери, однако в неотложной хирургии, когда пострадавших доставляют с места происшествия, в большинстве случаев невозможно точно подсчитать количество излившейся кро­ви. Величину кровопотери приходится оценивать по дефи­циту ОЦК, определенному прямыми или непрямыми методами исследования.

В то же время в клинической практике достаточно широко распространено мнение, что любую кровопотерю необходимо возмещать адекватным количеством донорской крови. Однако такой взгляд не отражает современный уровень знаний. Как уже отмечалось выше, вливание небольшого количества крови (250—500 мл) при малой кровопотере патогенетически и патофизиологически не обосновано и может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Большинству хирургических больных, которым проводят плановые операции типа резекции желудка, струмэктомии, холецистэктомии, мастэктомии и т.п., нет необходимости вливать донорскую кровь. В таких случаях все еще применяют один флакон (250 мл). Необходимо решительно отказаться от этого при интенсивной терапии. Переливать кровь при кровопотере нужно только по абсолютным показаниям (угрожающая жизни анемия и ги-попротеинемия). Во всех остальных случаях предпочтение должно быть отдано кровезаменителям, компонентам и препаратам крови.

Что касается использования кровезаменителей при небольшой или умеренной кровопотере (до 20% ОЦК), то больной (пострадавший) в отличие от кадрового донора все же нуждается в возмещении утраченного объема крови. Наилучшие результаты дает сочетанное введение колло­идных и кристаллоид ных растворов. Конечно, принцип индивидуализации лечения остается незыблемым, но все же можно, несколько схематизируя, рекомендовать достаточно определенные программы в зависимости от величины кровопотери.

В табл. 3 представлены минимальные дозы инфузионно-трансфузионных средств. Нетрудно заметить, что суммар­ный объем препаратов должен превышать измеренный или предполагаемый объем кровопотери на 60—80%. Удельный вес донорской крови в этих программах не должен превышать 60% объема кровопотери. Следует подчеркнуть, что одновременно (т.е. в процессе непрерывного лечения) введение более 3 л консервированной крови представляет серьезную опасность из-за возможности развития синдрома массивной трансфузии или гомологичной крови (см. главу IX).

Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть не менее чем 1:1. Чем больше кровопотеря, тем больше требуется кристаллоидных растворов для пре­дупреждения опасного дефицита вне- и внутриклеточной жидкости. При массивной кровопотере это соотношение может быть доведено до 1:2 и более.

Естественно, что приведенные рекомендации носят ориентировочный характер и рассчитаны на лечение боль­ных при неотложных состояниях. После ликвидации ге­моррагического шока и устранения непосредственной угрозы для жизни больного начинается второй этап лечения, направленный на коррекцию нарушений отдельных звеньев гемоста-за. Задачи этого этапа определяют преимущественно в зависимости от данных лабораторной диагностики: корригируют избыточную гемодилюцию, кислотно-щелочное состояние, систему гемостаза и т.д. В этом отношении лечебная тактика аналогична той, которая применяется при травматическом шоке. Все сказанное выше имеет отношение к лечению последствий кровопотери, т.е. воздействию на организм в условиях остановленного кровотечения. При продолжающемся кровотечении из поврежденных сосудов, которое невозможно остановить даже временно (желудочно-кишечное, внутриплевральное, легочное и т.п.), инфузионная тактика носит преимущественно заместительный характер, т.е. должна быть направлена на поддержание достаточного уровня волемии и гемо динамики. В тех же случаях, когда кровотечение возникает вследствие нарушений гемостаза, помимо заместительной терапии, проводят коррекцию свертывающей системы крови (см. главу VIII). В целом рассмотренные в данной главе аспекты лечения острой кровопотери имеют целью дать теоретическое обоснование составления программ лечения в каждой конкретной клинической ситуации. Результаты лечения во многом зависят от умения врача разумно использовать средства трансфузи-онной терапии, руководствуясь современными представлениями о патогенезе кровопотери и механизме действия лечебных препаратов.

Таблица 3. Программа трансфузионной терапии в зависимости от кровопотери

Величина кровопотери	Об-ьем кровопогери		Объем гемг л 0,8—1,2 Не менее 1,2	)трансф\зии % крово­потери 30—50 30—60	коллоиды, .'i кристаллоиды,		141 ф^ ИН
								".'.. крово-потери
	л	% ОЦК До 20 25—40 Более 40
					! ДО 0.6 ; 1,0—1,5 • 1,5—2,0	До 1,0 1,5 -2,0 Не менее 2,5	1,6 3.3-4,7 Не менее 5,2	160 160—180 Не менее 1 ЙЛ 1 0(1
Умеренная Тяжелая Массивная	До 1,0 1,5—3,0 Более 3

ОЖОГОВЫЙ ШОК

В лечении ожогового шока инфузионная терапия занимает ведущее место. Тяжелая термическая травма сопровождается, как известно, серьезными наруше­ниями внутренней среды организма. Своевременно и гра­мотно проводимая внутривенная терапия в состоянии воздействовать на эти изменения и восстановить нару­шенный гомеостаз. Однако для этого необходимо знание патогенеза и защитных реакций организма, без чего невозможны правильный выбор инфузионных средств, расчет их дозировки и последовательность введения.

Патогенез. Ожоговый шок возникает вследствие сверх­сильного патологического воздействия на ЦНС и глубокого нарушения механизмов саморегуляции основных систем гомеостаз а.

В первую очередь страдает регуляция системы гемодина-мики. Основным патогенетическим механизмом развития шока является гиповолемия, которая зависит в основном от двух причин. Во-первых, в связи с острой дилатацией сосудов возникает относительная гиповолемия. Сверхсильные пато­логические импульсы, поступающие в ЦНС, вызывают в ней перевозбуждение, а затем срыв — торможение. Во-вторых, на почве острой интенсивной плазмореи ожоговой поверхно­сти, способной в течение 2—4 ч снизить ОЦК на 20—40%, развивается абсолютная гиповолемия, усугубляемая массив­ным внутрисосу диеты м гемолизом и патологическим депо­нированием крови, возникающим, как правило, при наруше­нии центрального и периферического кровообращения. Наконец, дефицит ОЦК может увеличить кровопотеря с раневой поверхности. Вслед за развитием гиповолемии ухудшается и центральная гемодинамика — снижаются УОС и МОК.

При недостаточности механизмов саморегуляции значи­тельно нарушается кровообращение в органах и тканях, в связи с чем нарастают изменения в биохимическом составе крови. На фоне циркуляторной гипоксии и метаболического ацидоза в ней обнаруживаются недоокисленные продукты обмена, в частности молочная и пировиноградная кислоты, мочевина, фосфорные и другие соединения. Уменьшение объемного кровотока в печени ухудшает ее дезинтоксикаци-онную функцию. При глубоком нарушении гемодинамики в органе появляются некротические изменения в структуре долек, исчезают запасы гликогена и энергетических фосфор­ных соединений.

В это же время страдает и функция почек. При артериальном давлении ниже 8 кПа (60 мм рт. ст.) резко снижается клубочковая фильтрация мочи, прекращается ее секреция, наступает олигурия. Этому может способствовать вазоконстрикция почечных сосудов на почве поступления в кровоток избыточного количества катехоламинов.

Нарушения микроциркуляции. Значи­тельная гемоконцентрация, возникающая на почве острой ожоговой плазмореи, является ведущим фактором в разви­тии глубоких нарушений реологических свойств крови, а следовательно, и микроциркуляции.

Сгущение крови и агрегация в капиллярном русле эритроцитов, а в ряде случаев и тромбоцитов, приводят к замедлению скорости капиллярного кровообращения вплоть до полной его остановки и выключению из циркуляции значительных количеств крови (депонирование). В перифе­рическом кровотоке обнаруживаются микросгустки, вклю­чаются механизмы шунтирования крови через прекапилля-ры. На почве снижения содержания в крови тромбоцитов и фибриногена отмечается повышенная кровоточивость. В ре­зультате застоя в капиллярном кровообращении стенки сосудов (особенно венул) расширяются, что повышает их проницаемость для низкодисперсных белков. В конечном счете нарушается транскапиллярный обмен, главным обра­зом белковый, водно-солевой и кислородный.

Нарушения белкового обмена. Обильная плазморея на большой ожоговой поверхности, как правило, сопровождается значительной потерей белков. При этом снижается коллоидно-осмотическое давление плазмы, что играет немаловажную роль в развитии гиповолемии и гипо­тонии. Кроме того, на почве повышенной проницаемости сосудов и изменения внутрисосудистого давления в связи с застоем крови плазменная ее часть, включая низкодиспер­сные белки, пропотевает в интерстициальные простран­ства. Происходит интенсивная плазморея на уровне ка­пилляров, что приводит к отеку тканей. Величина этой плазмореи может достигать б—8 л. Такие нарушения транскапиллярного белкового обмена в системе микро­циркуляции могут носить общий характер независимо от места термического поражения.

Нарушения води о-с олевого обмена при термических поражениях могут быть связаны с потеря­ми внеклеточной жидкости. В результате проникновения ионов натрия в клетки пораженной ткани в обмен на содержащиеся в них ионы калия (по принципу калиевого насоса) осмотическое давление во внеклеточной жидкости заметно снижается, что в конечном итоге приводит в гидратации тканей. Она может быть особенно выражена в тех тканях, которые содержат большое количество калия и способны обменивать его на натрий (например, мышечная ткань). Кроме того, потери внеклеточной жидкости могут происходить непосредственно через открытую ожоговую поверхность.

Активность передней доли гипофиза и повышение содержания в крови АКТГ приводят к увеличению экскреции 17-ОКС. Гиперсекреция антидиуретического гормона вызы­вает реабсорбцию солей в почках и увеличение осмотическо­го давления плазмы крови. В то же время повышение активности минералокортикоидов, выделяемых корой над­почечников, обусловливает задержку жидкости во внекле­точном секторе, еще более увеличивая гидратацию тканей.

В течение всего периода ожогового шока может наблюдаться гиперкалиемия.

Нарушения кислородного обмена. Ге-моконцентрация, развивающаяся в самом начале ожогового шока, нарушает кислородно-транспортную функцию крови. Это происходит по двум причинам. Во-первых, сгущение крови препятствует капиллярному кровообращению, а сле­довательно, и транскапиллярному обмену кислорода между кровью и тканями организма. Во-вторых, сгущение крови является результатом потери большого объема плазмы, но при этом имеет место и значительная потеря эритроцитов вследствие острого внутрисосудистого гемолиза, массив­ность которого определяет степень анемии. Последняя, как известно, усугубляется патологическим депонированием и возможной геморрагией. В результате уменьшения ОЦЭ снижается кислородная емкость крови и ее кислородно-транспортная функция.

Реакции защиты и адаптации направлены главным образом на восстановление и поддержание центральной и периферической гемодинамики, так как при развитии ожогового шока они страдают в первую очередь и в наи­большей степени (схема 4).

Нормализация волемии и восстанов­ление ц ентральной г емодинамики. Для обеспечения жизнедеятельности организма защитно-приспособительные реакции направлены в первую очередь на восстановление безопасного уровня артериального давления. Гипотония при ожоговом шоке — результат двух последовательно проявляющихся факторов: вначале острая

дилатация сосудов (центрального происхождения), вызыва­ющая относительную гиповолемию, а затем постепенное, но за короткий срок снижение; ОЦК в результате плазмореи и гемолиза — абсолютная гиповолемия.

Соответственно развиваются реакции защиты и компен­сации. Вначале происходит спазм сосудов — вазокон-стрикция, в результате чего ликвидируется опасное несо­ответствие емкости сосудистого ложа и ОЦК. В этой реакции активное участие принимает симпатическая нервная система, которая способствует активному выделению в кро-воток из мозгового слоя надпочечников больших количеств катехоламинов. Кроме того, в реакции вазоконстрикции активное участие принимают хеморецепторы каротидного синуса и дуги аорты, чутко реагирующие на острую гиповолемию.

На фоне повысившеюся периферического сопротивления сосудов улучшается центральная гемодинамика, увеличива­ются УОС и МОК [Селезневе. А., 1971]. Кроме того, происходит перераспределение крови, ее централизация для обеспечения кровоснабжения жизненно важных органов — головного мозга и сердца.

Восстановление м икроциркуляции и нормализации т ранскапиллярного обмена. На уровне микроциркуляции возникает другая исключительно важная для жизнедеятельности организма защитно-приспособительная реакция, имеющая в итоге универсальный характер, — аутогемодилюция. Во-первых, она направлена на ликвидацию гиповолемии за счет увеличения плазменного компонента ОЦК. Во-вторых, улучшая реологические свойства застойной и вязкой крови, она нормализует транскапиллярный обмен, в частности белковый, водно-солевой и кислородный.

Механизм этой транскапиллярной реакции заключается главным образом в том, что в интерстициальной жидкости, пополнившейся солями и низкодисперсными белками плаз­мы крови, резко повышается гидростатическое давление. В это же время в крови оно снижается и ток жидкости нап­равляется обратно из интерстиция в сосудистые простран­ства. В результате происходят гидремия крови и снижение вязкости.

Количество фильтрующейся жидкости может достигать значительных объемов, особенно при отеке тканей (1,5л и более).

Нормализация кислородного обмена вслед за увеличени­ем ОЦП происходит как за счет ускорения капиллярного кровотока, так и увеличения ОЦЭ, пополнившегося дезагре­гированными эритроцитами, т.е. за счет увеличения общей кислородной емкости крови, способной обеспечить тран­спорт и отдачу тканям необходимого количества кислорода.

Однако эти защитно-приспособительные реакции — вазоконстрикция и аутогемодилюция — в экстремальной ситуации сами по себе не могут ликвидировать гиповолемию и восстановить нарушенную гемодинамику. В большинстве случаев для борьбы с явлениями ожогового шока приходится применять мощную интенсивную инфузионную тера­пию.

Клинические проявления в значительной мере зависят от глубины и распространенности термического поражения, т.е. от степени ожога.

Ожоговый шок развивается лишь при ожоге II (пузыри), III (некроз кожи) и IV (некроз подкожных тканей) степени и распространенности поражения в пределах не менее 10—15% поверхности тела.

В первые 1—2 ч ожоговый шок проявляется беспокой­ством пострадавшего, часто значительным возбуждением (эректильная фаза). Затем в течение 1—2 сут пострадавший находится в состоянии заторможенности, апатии, ступора, депрессии (торпидная фаза).

Кожные покровы бледные, появляется холодный пот, дыхание поверхностное, артериальное давление снижено. Гипотония может длиться 12—15ч, а в ряде случаев, несмотря на лечение, до 2 сут. При термическом поражении дыхательных путей возникают серьезные нарушения венти­ляции. В дальнейшем может развиться отек легких, ате­лектазы.

На первых порах острая гиповолемия не всегда сопровождается гипотонией, что в некоторой степени может маскировать развитие ожогового шока [Кочетыгов Н. И., 1973].

В равной мере замаскированной может оказаться и глубокая анемия, вызванная гемолизом, депонированием, кровоточивостью. Это может иметь место в тех случаях, когда определяют концентрационный показатель содержа­ния гемоглобина в крови на фоне значительной гемоконцентрации, вызванной массивной плазмореей. В ре­зультате этого гематокрит, как и содержание гемоглобина в единице объема плазмы, оказывается завышенным.

На почве острого массивного внутрисосудистого гемоли-за и нарушения функции почек в моче могут наблюдаться значительные изменения. Плотность мочи может возрасти до 1060, в ней содержится большое количество белка, сахара, эритроцитов, свободного гемоглобина (гемоглобинурия).

Трансфузионная терапия базируется главным образом на механизме защитных реакций организма на ожоговую травму. Она должна быть направлена на поддержание, усиление и пролонгирование этих защитно-приспособи-тельных реакций до момента полного восстановления нарушенных функций организма.

В задачи трансфузионной терапии ожогового шока должны входить мероприятия, имеющие целью не только механическое восполнение недостающих компонентов крови (в том числе белков, эритроцитов, воды и др.), но и регуля­цию и коррекцию ее коллоидно-осмотических, белково-волемических, реологических и других свойств: 1) восста­новление центральной гемодинамики путем восполнения недостающего О ЦК и устранение гиповолемии; 2) восста­новление микроциркуляции путем нормализации реологиче­ских свойств крови; 3) нормализация транскапиллярного обмена путем восполнения дефицита белков крови, компен­сации дефицита интерстициальной жидкости, коррекции солевого состава крови.

Выбор необходимых трансфузиои-н ы х с р е д с т в должен быть основан на механизме их действия и соответствовать задачам инфузи-онного лечения ожогового шока. В расчет следует прини­мать также возможное побочное действие препаратов, т.е. оценивать все их положительные и отрицательные стороны.

Восполнение дефицита ОЦК. Необходимо использовать средство, которое обладало бы длительным гемодинамическим действием. Более всего этому требова­нию отвечают коллоидные растворы, молекулярная масса которых в основном превышает почечный порог фильтра­ции, что позволяет им длительно циркулировать в крове­носном русле. Таким средством является полиглюкин. Он оказывает длительное гемодинамическое действие, является хорошим заполнителем сосудов, быстро купирует гиповоле-мию. Восстанавливая ОЦК, он увеличивает УОС и МОК. Вливанием полиглюкина можно быстро повысить артери­альное давление и вывести пострадавшего из состояния шока.

Высокоэффективной коллоидной средой гемодинамиче-ского действия является и донорская плазма. Однако ее применение требует учета групповой принадлежности крови донора и реципиента, так как при массивной трансфузии может произойти реакция групповой несовместимости. Кро­ме того, при использовании плазмы есть опасность переноса вируса гепатита В, особенно при массивной трансфузии. Возможно также развитие синдрома гомологичной крови.

Переливание цельной консервированной донорской крови для восполнения дефицита ОЦК не представляется целесо­образным. Помимо того что для ее применения необходимо предварительно произвести весьма трудоемкие и ответ­ственные исследования крови донора и пострадавшего на групповую совместимость, она имеет ряд отрицательных свойств, ограничивающих ее использование при ожоговом шоке. В первую очередь следует отметить ее высокую вязкость и содержание в ней микросгустков, что при высокой гемоконцентрации в результате обильной плазмореи может усугубить глубокие нарушения микроциркуляции у постра­давшего. Кроме того, переливание закисленной цитратной крови в больших дозах на фоне ожоговой интоксикации может иметь тяжелые последствия, так как опасно развитием синдрома гомологичной крови. Следовательно, переливание цитратной крови с целью лишь устранить гиповолемию не только не является методом выбора, но и способно усугубить расстройство капиллярного кровотока.

Восстановление м икроциркуляции. Гемоконцентрация, явившаяся причиной нарушения микро­циркуляции и реологических свойств крови, т.е. повы­шенной вязкости и потери текучести, может быть ликвиди­рована только инфузионной гемодилюцией. Для разведения крови необходимы жидкости, обладающие низкой вязко­стью.

В качестве гемодилютантов широко используют калло-идные низкомолекулярные растворы, способные активно разжижать застойную сгущенную кровь и восстанавливать ее реологические свойства. Такими гемодилютантами явля­ются реополиглюкин и желатиноль. Их механизм действия заключается не только в том, что они восполняют недостающий ОЦК и разжижают кровь, но и привлекают в капиллярное русло жидкость из интерстиция. Этот механизм действия указанных препаратов усиливает и про­лонгирует защитную реакцию организма — аутогемоди-люцию.

Изучая у обожженных больных в состоянии гиповолемического шока действие низкомолекулярного коллоидного (декстран) кровеза­менителя реомакродекса, L. Е. Gelin (1962) визуально наблюдал механизм его действия. Бинокулярная луна, увеличивающая объект исследования почти в 1000 раз, позволяет видеть, фотографировать или снимать на кинопленку ток эритроцитов в капиллярном русле бульбарной конъюнктивы глаза больного, нс прибегая к каким-либо оперативным вмешательствам или манипуляциям. Автор обнаружил, что при вливании в кровоток больного реомакродекса застойные эритро­циты начинают сначала совершать колебательные движения, а затем дезагрегируют и восстанавливают нормальный кровоток, имеющий по­ступательный, ламинарный характер. Дезагрегация эритроцитов не про­исходила лишь тогда, когда ожоговый шок был необратимым и в капиллярном русле из эритроцитных скоплений образовывались сгустки («сладж»). Даже в тех случаях, когда артериальное давление удава­лось повысить вливанием макродекса, микроциркуляция не восстанав­ливалась.

Высокоактивным реологическим препаратом, восста­навливающим микроциркуляцию, является 5—10% раствор альбумина. Его гемодинамический механизм основан на привлечении жидкости из интерстициальных пространств в сосудистое русло. Этим достигается увеличение ОЦК. Не менее важно наступающее разжижение крови, вымывание в кровоток застойных агрегированных эритроцитов и восста­новление реологических свойств крови. Альбумин особенно показан при отечности тканей, так как обладает высокой гигроскопичностью. Его нельзя применять при дефиците ОЦЖ в организме. В отличие от плазмы альбумин не переносит вирус гепатита В.

Нормализация транскапиллярного обмена. Для восполнения белков плазмы, утерянных в основном в результате обильной плазморреи, а также переместившихся в интерстициальные пространства при нарушенном транскапиллярном обмене, показано перелива­ние белковых препаратов. Оптимальным средством пред­ставляется нативная плазма, сохранившая в своем составе весь спектр естественных белков. Переливание свежезаго­товленной нативной плазмы может быстро и наиболее полноценно возместить потери различных видов белка. В равной мере может быть использована высушенная или лиофилизированная плазма, хотя в ней отмечаются потери некоторого количества отдельных видов белка. Однако ни один из этих видов плазмы, различающихся по методу заготовки и хранения, не лишен возможности переноса вируса гепатита В и потому небезопасен.

Использование альбумина с целью возмещения абсо­лютных потерь циркулирующего белка представляется менее эффективным, так как он содержит ограниченный спектр белков и не может восполнить дефицит остальных видов, не менее важных для организма.

С позиций возмещения белковых потерь можно считать более показанным переливание 4,8% раствора протеина, содержащего и альбумины и глобулины. Содержание большого спектра белков в достаточно большом объеме жидкости определяет выбор этого препарата. Он, как альбумин, подвергается пастеризации и свободен от вируса гепатита В.

Нормализация в о д н о-с о л е в о г о о б-м е н а заключается главным образом в восстановлении объема интерстициальной жидкости, значительная часть которой проникает в сосудистое пространство для поддер­жания ОЦК как вследствие естественной реакции аутогемодилюции, так и в результате инфузии плазмозаменителей. При массивной потере жидкости организмом через ожоговую поверхность восполнение ее интерстициальной части служит профилактикой опасного обезвоживания клеточного сектора. От своевременного восполнения дефицита ОЦЖ и восстановления равновесия между его секторами (кле­точным, интерстициальным и внутрисосудистым) зависит обратимость ожогового гиповолемического шока.

Для эффективного выполнения задачи вливаемая в орга­низм жидкость должна обладать свойством легко проникать в интерстициальные пространства и содержать ионы натрия. Принципиально этим требованиям отвечает изото­нический раствор хлорида натрия. Однако он не полностью соответствует составу интерстициальной жидкости, со­держащей ионы калия, кальция и др. В большей мере показаны вливания эквилибрированного электролитного раствора Рингера, содержащего эти ингредиенты. Могут быть использованы раствор Локка и др.

При выборе инфузионных средств кристаллоидной терапии следует исходить из характера нарушений водно-солевого баланса в организме.

При нарушениях, связанных с внеклеточной дегидрата­цией, т.е. с недостатком натрия во внеклеточной жидкости, что имеет место в развитии ожогового шока, показано одновременное вливание гипертонического раство­ра солей натрия и 30% раствора мочевины (из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Последняя хорошо выводит из организма воду и концентрирует натрий.

При внеклеточной гипергидратации и избыточном содержании натрия показано вливание бессолевых жидкос­тей, в частности изотонического раствора глюкозы и 20% раствора маннитола (из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела), способствующего выведению натрия из организма. Кроме того, можно использовать препараты, лишенные натрия, — трис-буфер и ТНАМ (гидрометил).

Однако при использовании мочевины, маннитола, трис-буфера и ТНАМ следует помнить об их побочном действии, в результате которого может возникнуть или усилиться гипотония как результат усилившегося осмотического диу­реза.

На почве термического поражения скелетных мышц часто возникает гиперкалиемия. Она свидетельствует о клеточной гипергидратации, т. е о замещении калия натрием. В таких случаях выбор падает на растворы, содержащие ионы натрия, которые следует вливать в сочетании с 40% (гипертоническим) раствором глюкозы и инсулином (последний из расчета 1 ЕД на 1—3 г сухого вещества глюкозы). Имеются данные о том, что глюкоза стимулирует накопление в тканях организма ионов калия.

Коррекция кислотно-щелочного сос­тояния. Возникающий при ожоговом шоке метаболи­ческий ацидоз часто усугубляется дыхательными расстрой­ствами на почве термического поражения воздухоносных путей и нарушения внешнего дыхания. Показанием к коррек­ции кислотно-щелочного состояния является снижение стандартного бикарбоната натрия в сыворотке крови пострадавшего до 16—17 ммоль/л (при норме 24 ммоль/л).

С этой целью применяют 4,8% раствор бикарбоната натрия из расчета (по формуле Аструпа): 0,3 х масса тела (кг)х (-BE). Можно использовать лактат натрия, окисляю­щийся до СО а и НаО, но действующий более медленно. В настоящее время широко применяют новый препарат — лактасол.

Успешному восстановлению кислотно-щелочного состо­яния способствует нормализация центрального и перифери­ческого кровообращения, а также транскапиллярного обме­на, в частности белкового и водно-солевого. Однако немаловажное значение имеет профилактика интоксикации, отчетливо проявляющейся лишь к концу I периода (ожого-вый шок) и началу II периода (интоксикация) ожоговой болезни. С этой целью может быть использован высоко­активный дезинтоксикационный коллоидный препарат низ­комолекулярного поливинилпирролидона — гемодез. Его высокая клиническая эффективность определяется способно­стью образовывать с токсинами химические комплексы, лишенные токсичности. Препарат легко проходит через почечный барьер и вместе с инактивированными токсинами выводится с мочой. Благодаря разветвленности молеку­лярных цепей гемодез быстро вступает в связи с токсинами и клинический эффект оказывается незамедлительным.

Своевременная коррекция кислотно-щелочного состоя­ния и дезинтоксикация организма являются хорошей профилактикой развития острой п очечной недостаточности (ОПН). Для усиления этого эффекта можно использовать мочевину и маннитол, угнета­ющие канальцевую реабсорбцию воды и улучшающие клубочковую фильтрацию.

На ранних стадиях развития ожогового шока потери абсолютного количества циркулирующих эритроцитов (гемолиз, кровотечение) относительно невелики. В связи с этим, несмотря на уменьшение кислородно-транспортной функции крови вследствие гемоконцентрации и нарушений микроциркуляции, в большинстве случаев нет прямых показаний к переливанию крови. Лишь после проведения гемодилюционной терапии и восстановления макро- и мик­роциркуляции может потребоваться коррекция анемии. Как и при других патологических состояниях, применение донорских эритроцитов показано при содержа­нии гемоглобина ниже 80—100 г/л и гемато Крите более 0,25 г/л. В этих случаях предпочтительнее вводить эритроцитную массу после предварительного вливания реологически активных препаратов.

Объем и темп трансфузи онно и терапии. Продолжительность трансфузионной тера­пии, как и ее объем, зависит от степени ожога, его распространенности, выраженности патологических сдвигов в организме, активности защитно-приспособительных ре­акций и, конечно, эффективности применяемого лечения.

Главным критерием выбора объема и темпа трансфузи­онной терапии служат показатели гемодинамики и почасово­го диуреза. Наряду с подсчетом частоты и оценкой качества пульсовой волны, измерениями максимального и мини­мального АД важное диагностическое значение имеет опре­деление уровня ЦВД. Этот показатель весьма чувствителен к гипо- и гиперволемии, централизации кровообращения и т.д. Не менее ценным показателем является почасовой диурез. В норме он составляет 1 мл/(кг • ч). При форсиро­ванном диурезе он становится равным 1,5—2 мл/(кг . ч), т.е. увеличивается в Г/а—2 раза.

Нарушения функции почек тесно связаны с развитием в организме пострадавшего гиповолемии, снижением УОС и МОС, падением сосудистого тонуса и другими нарушения­ми, не корригирующимися компенсаторными механизмами саморегуляции. В результате по данным измерения почасо­вого диуреза (его повышения или снижения) можно вполне достоверно судить об адекватности трансфузионной тера­пии, регулировать ее объем и темп проведения.

Чрезвычайно важно подчеркнуть, что ожоговый шок характеризуется большими потерями жидкости, адекватное восполнение которых является залогом успеха всей терапии в целом. Имеются различные методы математического вы­числения объема дефицита жидкости. Наиболее простой из них основан на использовании показателя гематокрита:

где ОЦК — определяемый по номограмме (мл); гемато-крит (1) — норма; гематокрит (2) — измеренный.

В 1 -е сутки ожогового шока жидкость вводят из расчета 1 мл х 1 % площади ожога х 1 кг массы тела. Большинство авторов [Муразян Р. И., 1973; Жижин В. Н. и др., 1979, и др.] предлагают в 1-е сутки ожогового шока вводить коллоидные и кристаллоидные растворы в объеме от 1,5 до 6 л или несколько более, а на 2-е сутки еще 50—100% от объема, введенного в 1-е сутки, в зависи­мости от степени ожогового шока и эффективности трансфузионной терапии, как это представлено в приводи­мой ниже программе.

Программа трансфузионной терапии ожогового шока, применяемая в Ожоговом центре ЦНИИГПК Министерства здравоохранения СССР

Гижгсть |||ок;|: от легкого до крайне тяжелого
	1 2 f сутки
	M:iKI'll\l\ М, ;[
Коллоидные растворы
Плазма (нативная, сухая)	0,8 1,2	0,0—0,6
Полиглюкин	0,8-1,6	0,4 1,6
Реонолиглюкин	0,8-v 1,6	0,8-0,8
Гемодез (полидез)	0,6—0,8	0,2 0,6
Кристаллоидные и другие рас­
творы
Солевые	0,8-3,0	0,4—1,2
Глюкоза
Бикарбонат натрия (4,8%)	0,2—1,0	0,2-0.8
Лактасол	0,8--0,4	0,8-0,8
Маннитол (20%)	0,2 1,0	0,2—0,6
Новокаин (0,1%)	0,4 0,6	0,4 0,4
Всего	5,4—11,6	3,4—7,4

Исходя из всего сказанного можно схематизировать лечение ожогового шока и составить его программу в зависимости от тяжести повреждения (табл. 4).

Приведенные рекомендации показывают, что лечение ожогового шока требует обширных знаний в области инфузионной терапии. Разнообразие и большие объемы инфузионных препаратов могут дать положительный эффект только при грамотном их применении и тщательном контроле за состоянием пострадавшего. На современном уровне знаний и возможностей летальность при ожоговом шоке составляет 6—8%.

Таблица 4. Программа трансфузионной терапии ожогового шока (1—2-е сутки) (минимальные дозы)

Тр;1НГф\- 11101111.1Я С[)ГД;1	,-п.,.„ь ,н^>^,.,..тц
	•I Ч-k		гя/кс.-шя		кр.жп,-
					тяжг.^я
		,, ^	1 f	2-г	1-f	2^
	ГУТКН	емки	(.•VI К 11	fVTKII	Г\ТК11	сутки
Поли глюки и Раствор новокаина 0,0125% Лактасол	400 200 400	200 400	800 100 400	800 100 400	800 200 400	800 200 400
Реонолиглюкин Плазма (сухая, нагинная) Глюкозосолевые растворы	400 400	400	400 400 400	400 200 400	400 400 800	400 200 400
Раствор гидрокарбоната нат рия 4% Маннитол 20% Гемодез (нолидез)	200 200	200	300 200 200	200	400 400 400	400 200 200
Общий объем и н фузии	2200	1200	3200	2500	4200	3200