Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
55-60.doc
Скачиваний:
2
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
204 Кб
Скачать
☆

55C. Fibromyalgie

Patří mezi mimokloubní revmatická onemocnění. Chronický, nezánětlivý, muskuloskeletální syndrom s difúzní bolestí, ztuhlostí a bodovitou zvýšenou citlivostí na tlak.

Epidemiologie: 90% ženy 40-70 let.

Etiologie: neznámá;

Klinický obraz: chronická muskuloskeletální bolest, pocit ztuhlosti, kolísá v intenzitě. Dále únava, vyčerpanost, špatný spánek, dysforie, úzkost, deprese, cefalea.

Objektivizace: bolestivé body, bolestivá komprese řasy horního okraje trapézu, reaktivní hyperémie po tlaku palce

Laboratoř: norma

Diagnostika: plošná bolest(bolest v pravé a levé polovině těla pod nebo nad pasem) minimálně 3 měsíce, tlaková bolest v 11 z 18 vymezených bodů (viz. obrázek str. 1011 Klener)

Dle ACR je součástí chronického únavového syndromu.

Terapie: psychoterapie, relaxace, pohybový program u fyzioterpaeuta, NASIDs, analgetika, TAC

56A. Přístup k pacientovi V šoku

Generalizovaná porucha perfúze tkání a neschopnost KVS systému vyhovět požadavkům tkání. Je nedostatečná dodávka kyslíku a nedostatečný odsun metabolitů. To vede ke generalizované hypoxii a bez léčby ke smrti.

Pat:

Stadium kompenzovane hypotenze-při poklesu MSV dochází k aktivaci sympatiko-adrenální osy a RAAS,centralizace oběhu k zajištění perfúze mozku,myokardu,jater. Porucha mirkocirkulace vede k rozvoji MODS a SIRS.Kompenzační mechanizmy:tachy,nitkovity puls,chladna akra,bledost,oligurie.

Dekompenzovaná hypotenze-hypotenze,ischemie

Mikrocyrkulační selhaní-nekroza buněk většiny organů(SIRS a MODS)

Jednotlivé typy:

-Neurogenní šok-trauma,není vegetativní inervace,syst.vazodilatace,sniž.MSV, vždy bradikardie.L:vazopressory,expanze volumu.

-Anafilaktický šok-bodnutí hmyzu,leky,obyčejně opakované vniknutí AG,Histamin-vazodilatace(zarudnutí kůže,rhynorea,otoky(Quinkeho edem)-prostup tekutiny do interstitia),bronchospazmus.L:ABC-kyslík,adrenalin(bronchodilatace,vazokonstrikce),antihistaminika,glukokortikoidy,vyplach žaludku(otravy)

-Obstrukční(Aortalní stenoza,tamponáda,obstrukční perikarditida,tenzní PNO,plicní embolie(nedostatečná oksigenace-1 plice)-městnaní v plicích a syst.oběhu

-Dissociativní(SaO2 100%-left shift.Patol.Hg(MetHg-nitraty,pesticidy.HgCO-produkt hoření.L:100% kyslík)-porucha přenosu kyslíku

-Hypovolemický(hemoragický,popaleninový,polyurie,zvracení,prujem,pocení,přechod intravaskulární tekutiny do interstitia)-nedostatek volumu.Sníž.preloud(žilní navrat).afterloud(kolik krve zustava v srdci po kontrakci.preloud-afterloud=srdeční vydej(nizký),kompenzačně tachy-zvyš.cevní rezistence.Centralizace oběhu.L:volumexpanze,vazopressory,albuminy

-Kardiogenní(AIM a komplikace)-porucha pumpovací funkce,arytmie(např.fibrilace komor),KMP.Sniž.MSV,zvyš.plincní kongesce

-Septický(dilatace cev,zvyš.permeabilita cevní stěny(otoky)-sniž.SVR,TK.Inicialní vzestup MSV,pak klesa.Časta DIC,ARDS.

Patogeneze: při  MSV dochází k aktivaci sympatiko-adrenální osy a RAAS, vazokonstrikci splanchniku k zajištění perfúze mozku a myokardu. Porucha mirkocirkulace vede k rozvoji MODS, ARDS, renálnímu selhání, aktivace DIC, aktivace SIRS.

Fáze šoku: rozvoj těžké hypotenze  kompenzace: centralizace oběhu, tachykardie, tachypnoe (respirační alkalóza), akitvace RAAS, ADH, katecholaminy, kortizol (ACTH); dekompenzace  anaerbní metabolismus vede k metabolické acidóze, ischémii ledvin. ATN. Hypoxie a acidóza vede k násilní vazodilataci a další hypoperfúzi, ischémii myokardu (pokles kontraktility, horší perfúze a poruchy rytmu), uvolnění obsahu nekrotických buněk, DIC (poškození endotelu, vyplavení tkáňového faktrou); ireverzibilní stádium  edém, nekrózy

Dělení podle mechanismu vzniku:

Hypovolemický šok

Je způsoben nepoměrem objemu tekutiny a kapacity řečiště (patří sem krvácení, anafylaxe, sepse, neurogenní příčiny, popáleniny, polyurie) – vazodilatace, ztráty tekutin, krve, plazmy, iontů.

Klinický obraz: do 20% snášeno dobře, nad 20% periferní vazokonstrikce, tachykardie, tlak se drží, je neklidný, bledý, studeně se potí, pak klesá tlak, oligourie, nad 30% poruchy vědomí.

Terapie: stavění krvácení, ventilace, doplnění tekutin – krev, plazma, krystaloidy, koloidy

Kardiogenní šok

pokles schopnosti srdce udržet cirkulaci. Objem krve je v normě, klesá MSV. STK pod 90, MSV pod 2,2l/min/m2 a zvýšení tlaku v zaklínění na 15 mmHg.

E: rozsáhlý AIM, ruptura pailárního svalu, tamponáda, ruptura mezikomorové přepážky, takotsubo.

Klinický obraz: hypotenze, tachykardie, oligourie, plicní městnání, chladná akra. Riziko arytmií.

Terapie: ASA a antikoagulancia, k udržení perfúze dibutamin/dopamin a NA, , levosimendan (zlepšuje činnost srdce), intraaortální balónková kontrapulzace (snižuje afterload v systole, zvyšuje diastolický perfúzní tlak, zlepšuje koronární průtok). Ventilace s PEEP u plicního edému, vazodilatace?

Obstrukční a kompresivní šok

Kompresivní – struktury kolem srdce jsou méně poddajné a vázne plnění v diastole (tamponáda, tenzní PNO, brániční hernie)  hypotenze, tachykardie, zvýšená náplň žil, utlumené ozvy, pulsus paradoxus. Terapií je punkce perikardu.

Obstrukční – u plicní embolie.

Distribuční šok

Septický a anafylaktický šok, neurogenní Dochází k celotělové vazodilataci, objem je zachován.

Anafylaxe: bronchokonstrikce, otok, pruritus, průjem. Přes IgE.

Kašel, neklid, otok, kůže je teplá a červená (x ostatních šoků), je hypotenze, dušnost, tachykardie.

Terapie: dýchací cesty, adrenalin, iv. kortikoidy (hydrokortison), při bronchospasmu aminofylin

Podle etiologie: hemoragický, septický, popáleninový, traumatický, kardiogenní, anafylktický, neurogenní

Obvyklé příznaky: tachykardie, vazokonstrikce, tachypnoe, hypoxie, hypotenze, DIC o oligourie, zpomalený kapilární návrat.

Známky tkáňové hypoperfúze:  saturace Hb, laktát nad 4 mmol/l, BE pod 3 mmol/l, vzestup gradientu pCO2 nad 15 mmHg v žíle.

hypovolemický: CŽT , MSV , PVR

kardiogenní/obstruktivní: CŽT , MSV , PVR 

distribuční: CŤ  či normální, MSV  či normální, PVR 

Ovlivnění TO

preloadu – koloidy, krystaloid,y, alfa mimetika

 preloadu – nitrogylcerin, furosemid, PEEP

 afterloadu – nitroglycerin, nitroprusid

 afterloadu – NA

kontraktilita – dobutamin, adrenalin

Ovlivnění TF