Рисунок 4 — Механизм транспорта

IgAчерез эпителиоциты кишечника

I — просвет кишки; II — эпителиоциты;

II — собственная пластинка слизистой оболочки; 1 — плазмоциты; 2 — димеры IgA; 3 — секреторный компонент, связанный с базальной плазмолеммой (трансмембранный гликопротеин); 4 — комплекс IgA c секреторным компонентом; 5 — эндоцитозная вакуоль; 6 — трансцитозная вакуоль; 7 — экзоцитоз; 8 — секреторный компонент; 9 — «хвост» молекулы трансмембранного гликопротеина

IgM составляют около 10 % иммуноглобулинов крови и обычно существуют в виде пентамера. Совместно с IgD они являются главными иммуноглобулинами, находящимися на поверхности В-лимфоцитов, (маркеры В-лимфоцитов). Результатом их взаимодействия является пролиферация и последующая дифференцировка В-лимфоцитов в секретирующие антитела плазматические клетки. Синтез IgM не требует помощи со строны Т-клеток. Эти иммуноглобулины первыми синтезируются у плода и новорожденного. Именно за счет IgM формируется пул естественных антител. IgM оказывает выраженное антибактериальное действие. Секреторные IgM при связывании с антигеном способны вызывать активацию системы комплемента. Не проходит через плаценту и его появление свидетельствует о внутриматочной инфекции.

IgE обычно присутствуют в виде мономера. Поскольку их Fc-фрагмент обладает большим сродством к рецепторам, имеющимся на поверхности тучных клеток и базофилов, он прикрепляется к этим клеткам после cинтеза плазматическими клетками, и лишь очень малое его количество обнаруживается в крови (следы). Когда молекулы IgE, находящиеся на поверхности тучных клеток или базофилов встречаются с антигеном, который вызвал выработку этих специфических IgE, комплекс антиген-антитело запускает выделение ряда биологически активных веществ, таких, как гистамин, гепарин, лейкотриены и хемотаксический эозинофильный фактор анафилаксии (ECF-A). Таким образом, связанные с клеткой IgE и антигены (аллергены), которые стимулировали их выработку, взаимодействуют между собой, вызывая описанные явления, известные как аллергическая реакция.

Рисунок 5 — Прикрепление IgE на поверхности тучных клеток

На поверхности тучных клеток молекулы IgE связаны с Fc-рецепторами.

Антиген взаимодействует с Fab-фрагментами IgE. Активированная

этим сигналом тучная клетка подвергается дегрануляции

I gD свойства и функции выяснены не до конца, он является маркером В-лимфоцитов, т. к. IgD обнаруживаются на плазматических мембранах В-лимфоцитов, концентрация в плазме крови составляет лишь 0,2 % от общего содержания иммуноглобулинов, не фиксирует комплемент, не проходит через плаценту.

ФУНКЦИИ АНТИТЕЛ

Некоторые антитела способны агглютинировать (склеивать) клетки и преципитировать (осаждать) растворимые антигены, тем самым нейтрализуя их повреждающее действие на организм (рисунок 6). Хотя фагоцитоз микроорганизмов и других частиц происходит спонтанно, этот процесс резко усиливается, если они покрыты антителами, которые вырабатываются против них; такое явление известно как опсонизация (рисунок 6). Опсонизация происходит потому, что макрофаги, нейтрофилы и эозинофилы на своей поверхности имеют рецепторы Fc-фрагмента IgG (рисунок 2).

В результате воздействия комплексов антиген-антитело и некоторых антигенов активируется система комплемента.

Система комплемента — группа примерно из 20 белков плазмы, которые вырабатываются, в основном, печенью и активируются посредством каскада реакций. Одним из наиболее важных белков этой системы является компонент, называемый С_З. Для защиты организма от чужеродных молекул или клеток система комплемента может (1) стимулировать фагоцитоз бактерий или других микроорганизмов, лизис клеточных мембран. Активация комплемента происходит в результате взаимодействия его компонентов с комплексом антитело-антиген благодаря опсонизации, вызванной связыванием С_З-фрагментов со специфическими С_З-рецепторами на поверхности фагоцитирующих клеток (рисунок 6).

Как антитела и комплемент

связываются с антигенами, защищая организм

Рисунок 6 — Механизм инактивации антигенов

1 — агглютинация, при которой антитела связываются с антигенами, образуя агрегаты

и снижая содержание свободных антигенов; 2 — опсонизация антигенов комплементом

стимулирует их фагоцитоз; 3 — опсонизация антигенов антителами стимулирует их

фагоцитоз; 4 — нейтрализация т.е. связывание антител с микроорганизмами блокирует

их адгезию к клеткам и инактивирует токсины; 5 — адгезия антител к поверхности

червей вызывает активацию клеток иммунной системы (макрофагов и эозинофилов),

они выделяют вещества, атакующих поверхность паразитов; 6 — активация комплемента,

т. е. связывание антител с начальным белком системы комплемента

запускает каскад комплемента и вызывает лизис клетки

ЦИТОКИНЫ

В регуляции функций иммунной системы участвуют большое число молекул, среди которых главную роль играют цитокины — пептиды или гликопротеины с низкой молекулярной массой. Они влияют как на клеточные, так и на гуморальные иммунные реакции. Цитокины воздействуют на многие клетки, которые располагают их рецепторами и относятся не только к иммунной системе, но и к другим системам, например нервной и эндокринной. Они вырабатываются преимущественно клетками иммунной системы, главным образом, лимфоцитами, макрофагами, но могут также синтезироваться клетками других типов, например, эндотелиальными клетками и фибробластами. Хемотаксины или хемокины, являются цитокинами, которые вызывают привлечение лейкоцитов в очаги воспаления.

Таблица 2 — Примеры цитокинов, сгруппированные в соответствии с их основной функцией

Цитокин	Основная функция
ГМ-КСФ, М-КСФ	Рост и дифференцировка факторов для клеток костного мозга
ФНО-α, ИЛ-1, ИЛ-6	Воспаление и лихорадка
ИЛ-12	Стимуляция врожденных и специфических реакций
ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-3	Факторы роста T- и В-клеток
ИЛ-5	Дифференцировка и активация эозинофилов
Интерферон-γ	Активация макрофагов
ИЛ-10, ТФР-β	Регуляция иммунных реакций
Интерферон-α, Интерферон-β	Противовирусная активность

Примечание. ГМ-КСФ — колониестимулируюший фактор гранулоцитов и макрофагов; М-КСФ — колониестимулируюший фактор макрофагов; ФНО — фактор некроза опухолей; ИЛ — интерлейкин; ТФР — трансформирующий фактор роста.