Коронарограмма при атеросклерозе

Сужение ветви левой коронарной артерии (указано стрелкой).

Инфаркт миокарда.

Ренгенография:

- увеличение тени сердца. В 1-2 недели после инфаркта размеры сердца уменьшаются на 25%.

УЗИ: - зоны общего и локального нарушения сократимости левого желудочка, его расширение;

- гипокинезия в зоне нарушения кровообращения;

- гиперкинезия интактных соседних участков.

РНМ: Перфузионная сцинтиграфия миокарда – полное отсутствие накопления РФП в некротизированом участке миокарда (негативная сцинтиграфия).

Сцинтиграфия очага инфаркта миокарда – участок гиперфикации РФП (позитивная сцинтиграфия).

Радионуклидная равновесная вентрикулография, ЭхоКГ: участок акинезии стенки левого желудочка; снижение фракции выброса левого желудочка.

Митральные пороки.

Недостаточность митрального клапана.

Полного смыкания створок клапана во время систолы не происходит. Это ведет к забрасыванию крови в левое предсердие, переполнению кровью, повышение давления. Легочные вены полнокровны, развивается венозное полнокровие легких. Перегрузка правого желудочка и его гипертрофия миокарда. Левый желудочек расширяется.

СХЕМА НАРУШЕНИЯ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ СТЕНОЗЕ ЛЕВОГО ВЕНОЗНОГО ОТВЕРСТИЯ.

1 — левый желудочек; 2— аорта (гипопластична); 3— правый желудочек (резко увеличен); 4 — правое предсердие; 5 — левое предсердие (умеренно увеличено); 6 — артериальный конус (проступает); 7 — легочные артерии (с увеличенным диаметром); 8—11— легочные вены (с уменьшенным диаметром); 12 — двустворчатый клапан; 13—трехстворчатый клапан; 14 — второй легочный барьер; 15 — легкие.

Объяснение механизма нарушения гемодинамики. В момент систолы левого предсердия в результате имеющегося препятствия в виде суженного отверстия кровь не полностью проходит в левый желудочек и в предсердии возникает венозный застой. Этот застой захватывает ретроградно и легочные вены, постепенно повышая пассивное внутривеноз-ное давление. Одновременно с этим повышается внутрипредсердное давление, вызывающее раздражение рецепторов, расположенных в устьях впадения вен, в местах разветвления легочной артерии вплоть' до капилляров. Это приводит, с одной стороны, к возникновению спазма мелких разветвлений системы легочной артерии, с другой — к повышению давления венозных капилляров. Осмотическое давление достигает критических цифр, что в свою очередь вызывает гнпертонус венозной капиллярной сети. Так возникает второй легочный барьер. Этот барьер затрудняет работу правого желудочка, происходит его гипертрофия и дилятацня.

В зависимости от миогенного фактора и реакций сосудов малого круга кровообращения стеноз может протекать в пяти вари антах сердечного застоя в легких по И. X. Рабкину.

Рентгенография:

- сердце митральной формы,

- правый сердечно-сосудистый угол выше чем в норме,

- II и III дуги слева выступают в легочное поле в связи с расширением легочного конуса и ствола легочной артерии,

- IV дуга удлинена и приближается к срединной ключичной линии,

- при выраженной недостаточности клапана определяется расширение легочных вен – венозное полнокровие,

- в косых снимках увеличение правого желудочка и левого предсердия (оттеснение кзади пищевода по дуге большого радиуса).

УЗИ: - расширение левого предсердия и левого желудочка,

- амплитуда открытия митрального клапана увеличивается; над створками регистрируются вихревые движения крови,

- стенки левого желудочка утолщены, сокращения усилены,

- в систолу определяется обратный поток крови в левое предсердие.

ДЭХОКГ: - регергитирующий поток крови через митральный клапан из левого желудочка в левое предсердие.