8. Эндокринные расстройства:

• гиперкортицизм вследствие повышенной выработки АКТГ;

• снижение секреции СТГ способствует гибели лимфоидных клеток, угнетению клеточной пролиферации;

• повышение выработки тиреотропного гормона;

• угнетение сперматогенеза, нарушение менструального цикла.

Период восстановления начинается с появления признаков восстановления кроветворения. В периферической крови обнаруживаются сначала единичные промиелоциты, миелоциты, моноциты, ретикулоциты. В дальнейшем быстро (в течение нескольких дней) нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов. В костном мозге выявляется картина бурной регенерации с большим числом бластных форм, митозов. Происходит критическое падение температуры тела, улучшение общего самочувствия, исчезновение признаков кровоточивости и инфекционно-септических осложнений.

Восстановление нарушенных функций внутренних органов идет медленно, в течение длительного времени сохраняются астенический синдром, вегетососудистая дистония, лабильность гематологических показателей, некоторые трофические и обменные нарушения. В тяжелых случаях период восстановления продолжается от нескольких месяцев до одного года.

В дальнейшем могут выявляться отдаленные соматические и генетические последствия, степень выраженности которых нарастает по мере увеличения дозы облучения.

К соматическим последствиям относятся ряд неврологических синдромов (астено-вег,етативный, диэнцефальный, радиационный энцефаломиелоз), сокращение продолжительности жизни, развитие катаракты, понижение репродуктивной способности, возникновение лейкозов и новообразований.

Генетические последствия проявляются в повышении в потомстве облученных родителей числа новорожденных с пороками развития, в увеличении детской смертности, а также числа выкидышей и мертворожденных.

Выраженность клинических проявлений зависит от степени тяжести ОЛБ. Выраженность и продолжительность периодов ОЛБ при разных формах и степени тяжести лучевой болезни неодинакова. Наиболее отчетливой периодизацией течения характеризуется костномозговая форма ОЛБ средней и тяжелой степеней.

Так, при легкой степени костномозговой формы наблюдаются незначительные изменения периферической крови и определяются астенические явления. Выздоровление, как правило, может наступить без лечения.

При средней степени более выражена первичная реакция, в периоде разгара развиваются геморрагический, астенический синдромы, инфекционные осложнения.

При ОЛБ тяжелой степени резко выражена первичная реакция, короткий скрытый период. В периоде разгара выражены токсемия, геморрагический синдром, тяжелые инфекционные осложнения. Смертельный исход возможен с 3 недели.

Крайне тяжелая степень костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется крайне выраженным проявлением всех клинических симптомов. В основе ее патогенеза лежит депрессия гемопоэза, но в клинической картине существенное место занимает поражение желудочно-кишечного тракта.

Кишечная форма олб (10-20 Гр)

Гибель обусловлена несостоятельностью функций кишечного эпителия. Наиболее чувствительны к облучению – стволовые клетки крипт тонкого кишечника (гибнут при 4-6 Гр). Зрелые эпителиоциты кишечника погибают при дозе свыше 15 Гр.

В результате гибели эпителия нарушаются:

• функция поддержания водно-электролитного баланса – снижается всасывание и реабсорбция воды и электролитов, увеличивается экскреция жидкости в просвет кишечника – приводит к диарее;

• усиливается моторно-эвакуационная функция – также способствует диарее;

• ухудшается барьерная функция вследствие оголения слизистой кишечника, опустошения пейеровых бляшек – способствует бактериемии, генерализации инфекции.