Тема 12: Гипоксия

Определение гипоксии. Классификация, патогенетическая значимость.Экзогенная гипоксия:

Формы,причины,патогенез,компенсаторно-приспособительные реакции,состояние кривой диссоциации оксигемоглобина.Горная болезнь.

Гипоксия (от греческого ὑπο [указывает на уменьшение] и латинского oxygenium — «кислород») — кислородное голодание, обусловленное недостаточным поступлением в организм или недостаточным использованием тканями кислорода.

Классификация гипоксии

По этиологии:

Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление или закрытые помещения);

Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность);

Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной емкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями); Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается снижением артериовенозной разницы по

кислороду;

Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент

дыхательной цепи митохондрий);

Перегрузочная - вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжелой работе, в нервной ткани во время

эпилептического приступа);

Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия > ацидоз > блокада гликолиза > отсутствие субстрата

для окисления > блокада окисления > тканевая гипоксия).

По распространенности (только для циркуляторной):

Общая

Местная

По скорости развития

Молниеносная

Острая

Подострая

Хроническая

экзогенным типам гипоксии относят нормо- и гипобарическую гипоксию. Причина их развития: уменьшение парциального давления кислорода (р02) в воздухе, поступающем в организм.

• При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии.

• При снижении барометрического давления экзогенную гипоксию называют гипобарической.

Нормобарическая экзогенная гипоксия

Причины нор мобарической экзогенной гипоксии: ограничение поступления в организм кислорода с воздухом при нормальном барометрическом давлении. Такие условия складываются при:

Нахождении людей в небольшом и/или плохо вентилируемом пространстве (помещении, шахте , колодце, лифте).

• Нарушениях регенерации воздуха и/или подачи кислородной смеси для дыхания в летательных и глубинных аппаратах, автономных к

(космонавтов, лётчиков, водолазов, спасателей, пожарников).

• Несоблюдении методики ИВЛ.

остюмах

Гипобарическая экзогенная гипоксия

Причины гипобарической экзогенной гипоксии: снижение барометрического давления при подъёме на высоту (более 3 000 —3 500 м, где р02 воздуха

снижено примерно до 100 мм рт.ст.) или в барокамере. В этих условиях возможно развитие либо горной, ли бо высотной, либо декомпрессионной болезни.

Горная болезнь наблюдается при подъёме в горы, где организм подвергается воздействию не только пониженного содержания кисло рода в воздухе и пониженного барометрического давления, но также более или менее выраже нной физической нагрузки, охлаждения, повышенной инсоляции и других факторов средне- и высокогорья.

Высотная болезнь развивается у людей, поднятых на большую высоту в открытых летательных аппаратах, на креслах -подъёмниках, а также при снижении давления в б арокамере. В этих случаях на организм действуют в основном сниженные р02 во вдыхаемом воздухе и барометрическое

давление.

Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации ле тательных

аппаратов на высоте более 10 000 —11 000 м). При этом формируется опасное для жизни состояние, отличающееся от горной и высотной болезни острым или даже молниеносным течением.

Патогенез экзогенных гипоксии

основным звеньям патогенеза экзогенной гипокси и (независимо от её причины) относятся артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз, сменяющийся ацидозом; артериальная гипотензия, сочетающаяся с гипоперфузи-ей органов и тканей.

• Снижение напряжения кислорода в плазме артериальной крови (артериа льная гипоксемия) — инициальное и главное звено экзогенной гипоксии. Гипоксемия ведёт к уменьшению насыщения кислородом НЬ, общего содержания кислорода в крови и как следствие — к нарушениям газообмена и метаболизма в тканях.

• Снижение напряжения в крови углекислого газа (гипокапния). Она возникает в результате компенсаторной гипервентиляции лёгких (в связи с гипоксемией).

Газовый алкалоз является результатом гипокапнии.

Вместе с тем следует помнить, что при наличии во вдыхаемом воздухе высокого содержан ия углекислого газа (например, при дыхании в замкнутом

пространстве или в производственных условиях) экзогенная гипоксемия может сочетаться с гиперкапнией и ацидозом. Умеренная гип еркапния (в отличие от гипокапнии) не усугубляет влияний экзогенной гипоксии , а напротив, способствует увеличению кровообращения в сосудах мозга и сердца. Однако значительное увеличение рС02 в крови приводит к ацидозу, дисбалансу ионов в клетках и биологических жидкостях, гипоксе мии, снижению сродства НЬ к кислороду и ряду других патогенных эффектов.

Снижение системного АД (артериальная гипотензия), сочетающееся с гипоперфузией тканей, в значительной мере является следств ием гипокапнии.

С02 относится к числу основных факторов регуляции тонуса сосудов мозга. Значительное снижение раС02 является сигналом к сужению просвета артериол мозга, сердца и уменьшения их кровоснабжения. Эти изменения служат причиной существенных расстройств жизнедеятельнос ти организма,

включая развитие обморока и коронарной недостаточности (проявляющейся стенокардией, а иногда — инфарктом миокарда).

Параллельно с указанными отклонениями выявляются нарушения ионного баланса как в клетках, так и в биологических жидкостях: ме жклеточной,

плазме крови (гипернатриемия, гипокалиемия и гипокальциемия), лимфе, ликворе. Описанные выше отклонения могут быть уменьшены или

устранены путём добавления к вдыхаемому воздуху необходимого (расчётного) количества углекислого газа.

Формы:

Острая – с 3000 м, с 4000 м полностью или частично утрачивается работоспособность, развивается через 6 -12 ч: головная боль (адаптивная гиперемия с отеком мозга), резкая одышка при малейшем физической напряжении до периодического дыхания (снижение возбудимости ды хательного центра) с

ночным усилением, цианоз, снижение работоспособности, аппетита, тошнота и рвота (центральный рефлекс на дыхательный алкалоз), изменение

почерка (диагностический симптом). Через 2 -3 дня симптомы снижаются, но могут перейти в подострую и хроническую формы. Лечение: - дыхание чистым кислородом и увеличение СО2 до 2-3%.

Подострая и хроническая формы ( болезнь Монге) протекает как: 1 -й тип:эритремия больших высот (постоянная усталость, депрессия, дремота, бессонница, тошнота, отказ от пищи; отличительная особенность – гиперемия слизистых, носовых и ушных раковин за счет эритремии: до 7 млн эр и 17 г% Нв; при хронической форме симптомы тяжелее, до полного изменения личности , комы, дыхательного газового ацидоза за счет снижения ЧД!). Второй тип: эмфизематозный – легочные симптомы с бронхитами (одышка – ведущий симптом, с нарушением ритма дыхания, эмфизема, пневмонии с кровохарканием, правожелудочковая недостаточность с последующим изменениями психики и личности). Осложнения горной болезни: высотный отек легких (выше 3000 м) при быстром течении: типично ортопное (усиление одышки в горизонтальном положении), шумное глубокое дыха ние, кашель с пеной, компенсаторная тахикардия до 150 ЧСС.

Компенсаторные приспособления при гипоксии

При гипоксии различают компенсаторные приспособления в системах транспорта и утилизации кислорода.

1.Компенсаторные приспособления в системе транспорта.

Увеличение лёгочной вентиляции как одна из компенсаторных реакций при гипоксии происходит в результате рефлекторного возб уждения

дыхательного центра импульсами с хеморецепторов сосудистого русла. При гипоксической гипоксии патогенез одышки несколько иной - раздражение хеморецепторов происходит в ответ на снижение в крови парциального давления кислорода. Гипервентиляция являе тся, несомненно, положительной

реакцией организма на высоту, но имеет и отрицательное действие, поскольку осложняется выделением углекислоты и снижением сод ержания ее в крови.

Мобилизация функции системы кровообращения направлена на усиление доставки кисло рода тканям (гиперфункция сердца, увеличение скорости кровотока, раскрытие нефункционирующих капиллярных сосудов). Не менее важной характеристикой кровообращения в условиях гипокс ии является перераспределение крови в сторону преимущественного кровоснабжени я жизненно важных органов и поддержание оптимального кровотока в лёгких,

сердце, головном мозге за счет уменьшения кровоснабжения кожи, селезенки, мышц, кишок, которые в данных обстоятельствах играю т роль депо крови. Перечисленные изменения кровообращения регулируются рефлекторными и гормональными механизмами . Кроме того, продукты нарушенного обмена (гистамин, адениновые нуклеотиды , молочная кислота), оказывая сосудорасширяющее действие, действуя на тонус сосудов, т акже являются тканевыми факторами приспособительного перераспределения крови.

Повышение количества эритроцитов и гемоглобина увеличивает кислородную емкость крови. Выброс крови из депо может обеспечить э кстренное, но

непродолжительное приспособление к гипоксии. При более длительной гипоксии
усиливается эритропоэз в костном мозге. В качестве стимуляторов эритропоэза при гипоксии выступают эритропоэтины почек. Они стимули	руют
пролиферацию клеток эритробластического ряда костного мозга.
2. Компенсаторные приспособления в системе утилизации кислорода.
Изменения кривой диссоциации оксигемоглобина связаны с повышением способности молекулы гемоглобина присоединять кислород в ле	гких и
отдавать его тканям. Сдвиг кривой диссоциации в области верхней инфлексии влево свидетельствует о повышении способности НЬ п	оглощать

кислород при более низком парциальном давлении его во вдыхаемом воздухе. Сдвиг вправо в области нижней инфлексии влево указывает на снижение сродства НЬ к кислороду при низких величинах р02; т.е. в тканях. При этом ткани могут получать больше кислорода из крови.

При дыхательной недостаточности РаСО2 обычно повышается и кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо. Это приводит к снижению SaO2 при данном РаО2 . Такой же эффект дает повышение концентрации 2,3-ДФГ.